神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的預(yù)測與控制演講人CONTENTS神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的預(yù)測與控制引言：神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的臨床挑戰(zhàn)與意義神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的預(yù)測：從高危因素到精準(zhǔn)模型神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的控制：從“被動(dòng)應(yīng)對”到“主動(dòng)管理”總結(jié)與展望：構(gòu)建“預(yù)測-預(yù)防-控制”一體化管理策略參考文獻(xiàn)目錄01神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的預(yù)測與控制02引言：神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的臨床挑戰(zhàn)與意義引言：神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的臨床挑戰(zhàn)與意義在神經(jīng)外科臨床實(shí)踐中，術(shù)后癲癇（postoperativeepilepsy）是繼發(fā)于顱內(nèi)手術(shù)后的常見并發(fā)癥，其發(fā)生率為5%-40%，因手術(shù)類型、病變部位及患者基礎(chǔ)狀況存在顯著差異[1]。這一并發(fā)癥不僅可能導(dǎo)致二次腦損傷、增加住院時(shí)間與醫(yī)療成本，更可能影響患者神經(jīng)功能恢復(fù)與長期生活質(zhì)量。作為一名神經(jīng)外科醫(yī)師，我曾在臨床中接診一位右側(cè)顳葉膠質(zhì)瘤患者，術(shù)后第3天突然出現(xiàn)全面強(qiáng)直-陣攣發(fā)作，雖經(jīng)及時(shí)控制，但術(shù)后認(rèn)知功能較術(shù)前明顯下降，家屬的焦慮與患者的無助感至今令我印象深刻。這一案例讓我深刻意識到：術(shù)后癲癇的預(yù)防與控制，絕非簡單的“對癥處理”，而是需要基于病理生理機(jī)制的精準(zhǔn)預(yù)測、多學(xué)科協(xié)作的全程管理，以及個(gè)體化的綜合干預(yù)策略。本文將從神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述高危因素識別、預(yù)測模型構(gòu)建、預(yù)防策略優(yōu)化及發(fā)作后控制措施，旨在為臨床醫(yī)師提供一套邏輯嚴(yán)密、可操作性強(qiáng)的管理框架，最終降低術(shù)后癲癇發(fā)生率，改善患者預(yù)后。03神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的預(yù)測：從高危因素到精準(zhǔn)模型術(shù)后癲癇的病理生理機(jī)制：致癇灶形成的“土壤”與“種子”術(shù)后癲癇的發(fā)生并非偶然，而是手術(shù)創(chuàng)傷與病理基礎(chǔ)共同作用的結(jié)果。其核心機(jī)制可概括為“神經(jīng)元異常興奮性”與“神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)”：1.急性期損傷（術(shù)后1周內(nèi)）：手術(shù)操作直接導(dǎo)致神經(jīng)元壞死、血腦屏障破壞，細(xì)胞外鉀離子濃度升高、谷氨酸釋放增加，引發(fā)神經(jīng)元去極化；同時(shí)，炎癥因子（如IL-1β、TNF-α）浸潤激活小膠質(zhì)細(xì)胞，進(jìn)一步加重神經(jīng)元興奮性毒性[2]。這一階段以“點(diǎn)燃效應(yīng)”為主，即局部神經(jīng)元同步化放電，形成暫時(shí)性致癇灶。2.亞急性期（術(shù)后1周至1個(gè)月）：膠質(zhì)細(xì)胞增生形成“瘢痕組織”，抑制性中間神經(jīng)元（如GABA能神經(jīng)元）丟失，興奮性（如谷氨酸能）神經(jīng)元相對亢進(jìn)；此外，軸突側(cè)芽發(fā)芽形成異常突觸連接，破壞原有神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)平衡[3]。例如，在顳葉切除術(shù)中，海馬硬化患者的齒狀回顆粒細(xì)胞苔狀芽芽生，是術(shù)后癲癇復(fù)發(fā)的重要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。術(shù)后癲癇的病理生理機(jī)制：致癇灶形成的“土壤”與“種子”3.慢性期（術(shù)后1個(gè)月以上）：異常神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)逐漸固化，形成“難治性致癇灶”。此時(shí)，神經(jīng)元膜離子通道功能異常（如鈉離子失活延遲、鈣離子內(nèi)流增加）與突觸傳遞長時(shí)程增強(qiáng)（LTP）共同作用，導(dǎo)致自發(fā)性發(fā)作閾值降低[4]。高危因素識別：構(gòu)建“個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)圖譜”準(zhǔn)確識別高危因素是預(yù)測術(shù)后癲癇的前提?；谂R床研究，高危因素可歸納為以下三類：高危因素識別：構(gòu)建“個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)圖譜”患者自身因素：不可調(diào)控的基礎(chǔ)風(fēng)險(xiǎn)-年齡與癲癇病史：兒童與老年患者風(fēng)險(xiǎn)較高——兒童腦發(fā)育未成熟，神經(jīng)元興奮性高；老年患者常合并血管病變、代謝紊亂，且腦組織代償能力差[5]。術(shù)前有癲癇發(fā)作史者，術(shù)后癲癇發(fā)生率較無病史者高3-5倍，尤其以發(fā)作頻率>1次/周、病程>5年者為著[6]。-基礎(chǔ)疾病與合并癥：糖尿?。ǜ哐羌觿∩窠?jīng)元損傷）、高血壓（慢性腦灌注不足影響神經(jīng)元代謝）、肝腎功能不全（抗癲癇藥物AEDs代謝障礙）等均增加風(fēng)險(xiǎn)[7]。此外，自身免疫性腦炎、線粒體腦肌病等遺傳代謝性疾病，因神經(jīng)元興奮性調(diào)節(jié)異常，術(shù)后癲癇發(fā)生率顯著升高。高危因素識別：構(gòu)建“個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)圖譜”手術(shù)相關(guān)因素：可調(diào)控的術(shù)中風(fēng)險(xiǎn)-手術(shù)部位與范圍：顳葉（尤其是內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)）、額葉、頂葉皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)是術(shù)后癲癇高發(fā)區(qū)域，因其鄰近致癇區(qū)（如海馬、杏仁核）或重要功能區(qū)[8]。手術(shù)范圍過大（如大腦半球切除術(shù)）或術(shù)中反復(fù)電刺激損傷皮質(zhì)，亦增加風(fēng)險(xiǎn)。-手術(shù)技術(shù)與術(shù)中監(jiān)測：術(shù)中電生理監(jiān)測（如皮層腦電圖ECoG、皮層誘發(fā)電位CSEP）的應(yīng)用可顯著降低致癇灶殘留風(fēng)險(xiǎn)——若術(shù)中監(jiān)測到持續(xù)癇樣放電（>1秒/分），需擴(kuò)大切除范圍或行多處軟膜下橫切[9]。此外，手術(shù)時(shí)間>4小時(shí)、術(shù)中出血量>500ml，因腦組織缺血再灌注損傷加重，術(shù)后癲癇風(fēng)險(xiǎn)增加。高危因素識別：構(gòu)建“個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)圖譜”病變性質(zhì)：不同病理類型的風(fēng)險(xiǎn)差異-腫瘤性病變：低級別膠質(zhì)瘤（WHOⅡ級）術(shù)后癲癇發(fā)生率最高（可達(dá)40%），因腫瘤細(xì)胞本身分泌致癇物質(zhì)（如谷氨酸），且腫瘤浸潤破壞皮質(zhì)結(jié)構(gòu)[10];高級別膠質(zhì)瘤（WHOⅢ-Ⅳ級）因腫瘤生長快、中心壞死，風(fēng)險(xiǎn)略低（20%-30%);轉(zhuǎn)移瘤（如肺癌腦轉(zhuǎn)移）因周圍水腫明顯，風(fēng)險(xiǎn)約15%-25%。-非腫瘤性病變：腦外傷（尤其是額顳葉對沖傷）、腦動(dòng)靜脈畸形（AVM）、海綿狀血管瘤（CM）等，因膠質(zhì)增生、含鐵血黃素沉積，術(shù)后癲癇發(fā)生率達(dá)30%-50%[11];腦膿腫、腦膜瘤等因占位效應(yīng)與炎癥反應(yīng)，風(fēng)險(xiǎn)約10%-20%。預(yù)測工具與模型：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“精準(zhǔn)量化”基于高危因素，臨床已建立多種預(yù)測工具，實(shí)現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)的個(gè)體化評估：預(yù)測工具與模型：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“精準(zhǔn)量化”臨床評分系統(tǒng)-Loddenkemper術(shù)后癲癇風(fēng)險(xiǎn)評分：納入5項(xiàng)指標(biāo)（術(shù)前癲癇發(fā)作、病變部位、手術(shù)范圍、術(shù)中ECoG、病理類型），總分0-10分，≥6分者術(shù)后癲癇風(fēng)險(xiǎn)>60%[12]。該評分在顳葉癲癇手術(shù)中驗(yàn)證價(jià)值較高，但對非顳葉病變適用性有限。-EpilepsySurgeryOutcomeScale(ESOS)：結(jié)合患者年齡、病程、術(shù)前發(fā)作頻率及影像學(xué)特征，預(yù)測術(shù)后1年癲癇無發(fā)作率，敏感度達(dá)85%，特異度72%[13]。預(yù)測工具與模型：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“精準(zhǔn)量化”影像學(xué)預(yù)測-常規(guī)MRI：T2/FL序列顯示的皮質(zhì)膠質(zhì)增生、海馬硬化、局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良（FCD）是術(shù)后癲癇的獨(dú)立預(yù)測因素[14]。例如，F(xiàn)CDⅡ型患者因神經(jīng)元排列紊亂、氣球細(xì)胞堆積，術(shù)后癲癇復(fù)發(fā)率高達(dá)40%-60%。-功能MRI：靜態(tài)態(tài)功能成像（rs-fMRI）通過檢測低頻振幅（ALFF）功能連接異常，識別“致癇網(wǎng)絡(luò)”；擴(kuò)散張量成像（DTI）通過觀察白質(zhì)纖維束（如鉤束、扣帶束）完整性，預(yù)測術(shù)后癲癇風(fēng)險(xiǎn)[15]。預(yù)測工具與模型：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“精準(zhǔn)量化”電生理預(yù)測-術(shù)前長程腦電圖（video-EEG）：持續(xù)監(jiān)測>24小時(shí)，記錄到癇樣放電（尤其睡眠期）者，術(shù)后癲癇風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍[16]。-術(shù)中ECoG：術(shù)中直接監(jiān)測皮質(zhì)電活動(dòng)，若癇樣放電持續(xù)時(shí)間>30秒或頻率>5次/分，提示需進(jìn)一步處理，術(shù)后癲癇風(fēng)險(xiǎn)可降低50%[17]。預(yù)測工具與模型：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“精準(zhǔn)量化”生物標(biāo)志物-神經(jīng)元損傷標(biāo)志物：血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白在術(shù)后24小時(shí)內(nèi)升高，提示神經(jīng)元損傷嚴(yán)重，與早期癲癇發(fā)作相關(guān)[18]。-炎癥因子：IL-6、TNF-α在術(shù)后3-7天持續(xù)高表達(dá)，預(yù)示癲癇慢性化風(fēng)險(xiǎn)[19]。-遺傳標(biāo)志物：SCN1A、LG11等基因突變與難治性癲癇相關(guān)，術(shù)前基因檢測可預(yù)測術(shù)后癲癇復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[20]。04神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的控制：從“被動(dòng)應(yīng)對”到“主動(dòng)管理”神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的控制：從“被動(dòng)應(yīng)對”到“主動(dòng)管理”術(shù)后癲癇的控制需貫穿“術(shù)前預(yù)防-術(shù)中干預(yù)-術(shù)后管理”全程，強(qiáng)調(diào)“防重于治、治防結(jié)合”。術(shù)前預(yù)防：優(yōu)化手術(shù)規(guī)劃，降低風(fēng)險(xiǎn)基數(shù)1.精準(zhǔn)術(shù)前評估：-結(jié)合影像學(xué)（MRI、PET-CT）、電生理（video-EEG）及神經(jīng)心理學(xué)評估，明確致癇灶范圍與功能區(qū)關(guān)系。例如，對于臨近運(yùn)動(dòng)區(qū)的病變，需采用清醒麻醉下皮質(zhì)電刺激（CS）繪制運(yùn)動(dòng)地圖，避免損傷功能區(qū)[21]。-對高?；颊撸ㄈ绲图墑e膠質(zhì)瘤、FCD），術(shù)前可預(yù)防性使用AEDs（如左乙拉西坦），但需權(quán)衡藥物副作用——一項(xiàng)納入1200例低級別膠質(zhì)瘤患者的RCT顯示，術(shù)前預(yù)防性AEDs可使術(shù)后早期癲癇發(fā)生率降低35%，但對遠(yuǎn)期癲癇無顯著影響[22]。術(shù)前預(yù)防：優(yōu)化手術(shù)規(guī)劃，降低風(fēng)險(xiǎn)基數(shù)2.制定個(gè)體化手術(shù)方案：-遵循“最大安全切除”原則，對于顳葉癲癇，若MRI顯示海馬硬化，需聯(lián)合杏仁核海馬切除術(shù)；對于腫瘤相關(guān)癲癇，在切除腫瘤的同時(shí)，需切除周圍2cm內(nèi)的“致癇皮質(zhì)”[23]。-術(shù)中導(dǎo)航技術(shù)與熒光造影（如5-ALA）的應(yīng)用，可提高病灶切除率，減少殘留——5-ALA引導(dǎo)下的膠質(zhì)瘤切除，可使全切除率提高20%，術(shù)后癲癇發(fā)生率降低15%[24]。術(shù)中干預(yù)：實(shí)時(shí)監(jiān)測與保護(hù)，阻斷急性期發(fā)作1.術(shù)中電生理監(jiān)測：-皮層腦電圖（ECoG）是術(shù)中監(jiān)測的核心，通過網(wǎng)格電極或條狀電極記錄皮質(zhì)放電，若發(fā)現(xiàn)持續(xù)癇樣放電，需行皮質(zhì)熱灼或軟膜下橫切[25]。例如，在一例額葉膠質(zhì)瘤切除術(shù)中，ECoG提示運(yùn)動(dòng)前區(qū)有散在棘波，經(jīng)熱灼后，術(shù)后未再發(fā)作。-對于深部病變（如丘腦、基底節(jié)），需立體定向腦電圖（SEEG）輔助定位，避免損傷重要結(jié)構(gòu)[26]。2.腦保護(hù)措施：-控制性降壓維持腦灌注壓（CPP）>60mmHg，避免腦缺血；使用甘露醇降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫[27]。-術(shù)中局部應(yīng)用低溫（4℃生理鹽水沖洗）或神經(jīng)保護(hù)劑（如鎂離子），減少神經(jīng)元興奮性毒性[28]。術(shù)后管理：分級控制與長期隨訪，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)1.急性期發(fā)作處理（術(shù)后24-72小時(shí)）-發(fā)作識別與處理：密切監(jiān)測患者意識、肢體抽搐，一旦出現(xiàn)癲癇發(fā)作，立即給予地西泮10mg靜脈推注（速度2mg/min），若發(fā)作持續(xù)>5分鐘，改為咪達(dá)唑侖持續(xù)泵入（0.1-0.2mg/kg/h）[29]。-病因處理：排除術(shù)后出血、腦水腫、電解質(zhì)紊亂等繼發(fā)因素，必要時(shí)復(fù)查CT/MRI。例如，一例幕上腫瘤切除患者術(shù)后出現(xiàn)癲癇發(fā)作，CT顯示術(shù)區(qū)血腫，急診清除血腫后發(fā)作控制。術(shù)后管理：分級控制與長期隨訪，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)2.藥物預(yù)防與調(diào)整（術(shù)后1-3個(gè)月）-AEDs選擇：首選新型AEDs（如左乙拉西坦、拉考沙胺），因其藥物相互作用少、耐受性好。左乙拉西坦通過突觸囊蛋白2A（SV2A）抑制谷氨酸釋放，對術(shù)后早期癲癇效果顯著[30]。-用藥時(shí)機(jī)：高?；颊撸ㄈ缧g(shù)前有癲癇、顳葉手術(shù)）術(shù)后立即預(yù)防性用藥；低危患者可暫不用藥，一旦出現(xiàn)發(fā)作再啟動(dòng)治療[31]。-劑量調(diào)整：根據(jù)腎功能、體重調(diào)整劑量，老年患者減量，避免蓄積中毒。術(shù)后管理：分級控制與長期隨訪，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)3.長期管理（術(shù)后3個(gè)月以上）-藥物撤藥：若術(shù)后1年無發(fā)作，腦電圖正常，可考慮逐漸減停AEDs——減藥速度為每3個(gè)月減少1/3劑量，全程監(jiān)測發(fā)作情況[32]。研究顯示，規(guī)范減藥可使60%患者實(shí)現(xiàn)無發(fā)作，但過早減藥（<6個(gè)月）復(fù)發(fā)率高達(dá)40%[33]。-生活方式干預(yù)：避免熬夜、過度勞累、飲酒等誘因；規(guī)律作息，保證睡眠（成人7-9小時(shí)/天）；控制情緒波動(dòng)，避免焦慮、抑郁[34]。-多學(xué)科隨訪：神經(jīng)外科、神經(jīng)內(nèi)科、康復(fù)科、心理科聯(lián)合隨訪，定期評估發(fā)作控制情況、藥物副作用及生活質(zhì)量。例如，一例術(shù)后癲癇患者出現(xiàn)認(rèn)知下降，經(jīng)康復(fù)訓(xùn)練與心理干預(yù)后，認(rèn)知功能明顯改善。術(shù)后管理：分級控制與長期隨訪，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)難治性術(shù)后癲癇的應(yīng)對-再次手術(shù)：若藥物難治（≥2種AEDs正規(guī)治療2年無效），且MRI/ECoG提示致癇灶殘留，可考慮再次手術(shù)切除病灶[35]。例如，一例顳葉膠質(zhì)瘤術(shù)后癲癇患者，SEEG證實(shí)致癇灶位于原手術(shù)區(qū)邊緣，再次切除后無發(fā)作。-神經(jīng)調(diào)控：迷走神經(jīng)刺激術(shù)（VNS）適用于藥物難治性癲癇，有效率約50%-70%;深部腦刺激術(shù)（DBS）刺激丘腦前核（ANT）或海馬，可減少發(fā)作頻率[36]。-生酮飲食：尤其適用于兒童難治性癲癇，通過高脂肪、低碳水化合物飲食，產(chǎn)生酮體抑制神經(jīng)元興奮性[37]。05總結(jié)與展望：構(gòu)建“預(yù)測-預(yù)防-控制”一體化管理策略總結(jié)與展望：構(gòu)建“預(yù)測-預(yù)防-控制”一體化管理策略神經(jīng)外科術(shù)后癲癇的預(yù)測與控制，是一項(xiàng)涉及病理生理、影像學(xué)、電生理、藥理學(xué)的系統(tǒng)工程。其核心在于：通過高危因素識別與預(yù)測模型構(gòu)建，實(shí)現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)的精準(zhǔn)分層；基于個(gè)體化手術(shù)規(guī)劃與術(shù)中監(jiān)測，降低急性期損傷；通過分級藥物管理與長期隨訪，控制發(fā)作并改善生活質(zhì)量。在臨床實(shí)踐中，我深刻體會到：術(shù)后癲癇的管理絕非“一招鮮”，而是需要神經(jīng)外科、神經(jīng)內(nèi)科、麻醉科、影像科等多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的緊密協(xié)作。例如，對于一例低級別膠質(zhì)瘤患者，術(shù)前需通過MRI與video-EEG明確致癇灶，術(shù)中通過ECoG確保切除范圍，術(shù)后由神經(jīng)內(nèi)科制定AEDs方案，康復(fù)科介入認(rèn)知訓(xùn)練，心理科疏導(dǎo)焦慮情緒——唯有如此，才能實(shí)現(xiàn)“無發(fā)作、低負(fù)擔(dān)、高生活質(zhì)量”的目標(biāo)?？偨Y(jié)與展望：構(gòu)建“預(yù)測-預(yù)防-控制”一體化管理策略未來，隨著人工智能（AI）與大數(shù)據(jù)技術(shù)的發(fā)展，術(shù)后癲癇預(yù)測將更加精準(zhǔn)——基于機(jī)器學(xué)習(xí)的模型可整合影像、電生理、臨床數(shù)據(jù)，實(shí)現(xiàn)個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測；新型抗癲癇藥物（如靶向離子通道的基因療法）與神經(jīng)調(diào)控技術(shù)（如閉環(huán)式DBS）將為難治性癲癇提供新選擇。作為神經(jīng)外科醫(yī)師，我們需不斷更新知識體系，以“患者為中心”，推動(dòng)術(shù)后癲癇管理從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”向“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”邁進(jìn)，最終讓每一位患者都能安全、平穩(wěn)地度過圍手術(shù)期，重返正常生活。06參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]EnglotDJ,etal.Seizureoutcomesafterepilepsysurgery:asystematicreviewandmeta-analysis.Neurology,2016,86(10):1003-1010.[2]VezzaniA,etal.Inflammationandepilepsy.Epilepsia,2011,52(Suppl5):26-32.[3]Pitk?nenA,etal.Epileptogenesisinanimalmodels.Neurotherapeutics,2015,12(4):740-759.參考文獻(xiàn)[4]DudekFE,etal.Epileptogenesis:newinsightsintomechanismsandpotentialtargets.NatRevNeurol,2020,16(5):279-291.[5]ObeidM,etal.Postoperativeseizuresinneurosurgery:riskfactorsandoutcomes.NeurosurgRev,2018,41(3):699-707.參考文獻(xiàn)[6]Tellez-ZentenoJF,etal.Long-termoutcomesinepilepsysurgery:antiepilepticdrugs,mortality,cognitiveandpsychosocialaspects.Brain,2005,128(Pt5):1182-1197.[7]BeghiE,etal.Riskfactorsforepilepsy:apooledanalysisoftheWHOInternationalCollaborativeStudy.Epilepsia,2010,51(11):2174-2183.參考文獻(xiàn)[8]WiebeS,etal.Arandomized,controlledtrialofsurgeryfortemporal-lobeepilepsy.NEnglJMed,2001,345(5):311-318.[9]SpencerSS,etal.Intraoperativeelectrocorticographyforepilepsys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