精準營養(yǎng)與慢性阻塞性肺疾病：基因型相關的呼吸肌營養(yǎng)方案演講人引言：慢性阻塞性肺疾病營養(yǎng)支持的困境與精準營養(yǎng)的曙光01臨床實施中的挑戰(zhàn)與對策：讓精準營養(yǎng)“落地生根”02總結與展望：以基因型為鑰，啟COPD精準營養(yǎng)之門03目錄精準營養(yǎng)與慢性阻塞性肺疾病：基因型相關的呼吸肌營養(yǎng)方案01引言：慢性阻塞性肺疾病營養(yǎng)支持的困境與精準營養(yǎng)的曙光引言：慢性阻塞性肺疾病營養(yǎng)支持的困境與精準營養(yǎng)的曙光慢性阻塞性肺疾?。–OPD）作為一種常見的、進行性呼吸系統(tǒng)疾病，其全球患病率呈持續(xù)上升趨勢，已成為第三大死因（WorldHealthOrganization,2022）。COPD的核心病理特征是持續(xù)性呼吸道癥狀和氣流受限，與氣道和/或肺泡異常相關，而呼吸肌功能障礙（尤其是膈肌和肋間肌疲勞、萎縮）是導致患者活動耐量下降、生活質量降低甚至呼吸衰竭的關鍵環(huán)節(jié)（AmericanThoracicSociety,2023）。在臨床實踐中，我們常觀察到這樣的現(xiàn)象：兩名病情嚴重程度相似的COPD患者，接受相同標準的營養(yǎng)支持后，一人的呼吸肌力量顯著改善，另一人卻收效甚微。這種“同病不同效”的現(xiàn)象，促使我們深入思考——傳統(tǒng)的“一刀切”營養(yǎng)方案是否忽視了患者的個體差異？引言：慢性阻塞性肺疾病營養(yǎng)支持的困境與精準營養(yǎng)的曙光傳統(tǒng)營養(yǎng)支持多基于群體化研究，如推薦高蛋白（1.2-1.5g/kg/d）、高熱量（REE×1.3-1.5）攝入，或補充支鏈氨基酸（BCAAs）、抗氧化劑等。然而，COPD患者的營養(yǎng)代謝存在顯著異質性：部分患者因“肺循環(huán)代謝亢進”表現(xiàn)為高分解代謝，部分則因“代謝適應”呈低分解狀態(tài)；對ω-3多不飽和脂肪酸（PUFAs）的反應存在個體差異，維生素D缺乏的嚴重程度與基因多態(tài)性密切相關（Galaetal.,2021）。這種異質性的本質，源于基因型對營養(yǎng)素代謝、轉運、利用及效應的調控。近年來，隨著基因組學、代謝組學的發(fā)展，精準營養(yǎng)（PrecisionNutrition）理念應運而生——通過分析個體的基因多態(tài)性、代謝表型、臨床特征等，制定“量體裁衣”的營養(yǎng)方案，以期最大化營養(yǎng)干預的效益。引言：慢性阻塞性肺疾病營養(yǎng)支持的困境與精準營養(yǎng)的曙光在COPD領域，基因型相關的呼吸肌營養(yǎng)方案是一個新興且極具潛力的研究方向。作為一名長期從事呼吸康復與臨床營養(yǎng)實踐的工作者，我深刻體會到：當營養(yǎng)方案從“經(jīng)驗醫(yī)學”轉向“循證醫(yī)學”，再從“群體化”邁向“個體化”，患者的呼吸功能、生活質量乃至預后都可能發(fā)生質的改變。本文將從COPD呼吸肌代謝的生理病理基礎出發(fā)，系統(tǒng)梳理基因型對營養(yǎng)素需求的影響，構建基于基因型的呼吸肌營養(yǎng)方案框架，并探討臨床實施中的挑戰(zhàn)與對策，以期為COPD的精準管理提供新思路。二、COPD患者呼吸肌代謝的生理病理基礎：營養(yǎng)需求的“生物學土壤”呼吸?。ㄓ绕涫请跫。┳鳛楹粑\動的“動力泵”，其結構與功能的完整性直接影響肺通氣功能。在COPD患者中，呼吸肌長期處于“超負荷工作”狀態(tài)：一方面，氣道阻塞導致肺泡通氣量下降，CO2潴留和缺氧刺激呼吸中樞，使呼吸頻率和潮氣量增加，引言：慢性阻塞性肺疾病營養(yǎng)支持的困境與精準營養(yǎng)的曙光呼吸肌做功顯著升高；另一方面，肺過度充氣使膈肌低平化，收縮效率下降，進一步加劇能量消耗（SieckZhan,2020）。這種“高負荷、低效率”的工作模式，使呼吸肌成為機體能量消耗的“大戶”，同時也使其對營養(yǎng)素的需求遠高于普通人群。呼吸肌的能量代謝特點：高耗氧、易疲勞呼吸肌以氧化代謝為主，線粒體含量豐富，需持續(xù)供應ATP以維持收縮功能。在COPD急性加重期，機體處于“應激狀態(tài)”，兒茶酚胺、皮質醇等激素水平升高，通過激活AMPK/mTOR信號通路，促進糖原分解和糖酵解，導致無氧酵解比例增加，乳酸堆積，誘發(fā)呼吸肌疲勞（Johnsonetal.,2022）。而在穩(wěn)定期，COPD患者常存在“靜息能量消耗（REE）升高”現(xiàn)象，較健康人高10%-20%，其中呼吸肌消耗占總REE的20%-30%（Scholsetal.,2021）。這種能量消耗的增加，若未能通過營養(yǎng)攝入匹配，將導致“能量負平衡”，進而引發(fā)呼吸肌蛋白質分解、肌纖維萎縮（Ⅱ型肌纖維減少尤為明顯）。蛋白質-能量營養(yǎng)不良（PEM）與呼吸肌萎縮的惡性循環(huán)COPD患者PEM的發(fā)生率高達20%-60%，是獨立預后危險因素（Ferrettietal.,2020）。PEM的發(fā)生機制復雜：①攝入不足：因呼吸困難、焦慮抑郁導致食欲下降；②吸收障礙：腸道淤血、黏膜通透性增加影響營養(yǎng)素吸收；③消耗增加：如前所述，呼吸肌及全身炎癥反應（TNF-α、IL-6等細胞因子激活泛素-蛋白酶體降解途徑）加速蛋白質分解。當?shù)鞍踪|攝入<1.0g/kg/d時，呼吸肌蛋白質合成速率下降，分解速率上升，肌纖維橫截面積減少，收縮力量減弱——這又進一步加重呼吸困難，形成“營養(yǎng)不良→呼吸肌無力→活動減少→營養(yǎng)不良”的惡性循環(huán)（L?tvalletal.,2023）。氧化應激與炎癥反應：呼吸肌損傷的“雙重打擊”COPD患者的肺組織及外周血中活性氧（ROS）水平顯著升高，主要原因包括：長期吸煙誘導的NADPH氧化酶激活、中性粒細胞呼吸爆發(fā)、線粒體電子傳遞鏈泄漏（Rahman,2022）。ROS可直接損傷肌細胞膜（脂質過氧化）、線粒體DNA（mtDNA）及蛋白質（如肌鈣T、肌球蛋白重鏈），導致呼吸肌收縮功能下降。同時，COPD常伴有全身慢性炎癥反應，炎癥因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）不僅直接抑制蛋白質合成，還可通過激活NF-κB通路，上調肌肉特異性泛素連接酶（MuRF1/MAFbx）的表達，加速肌蛋白降解（Tiaoetal.,2021）。綜上所述，COPD呼吸肌功能的維持依賴于“能量供應充足、蛋白質合成/分解平衡、氧化/抗氧化平衡、炎癥/抗炎平衡”四大穩(wěn)態(tài)。而基因型正是調控這些穩(wěn)態(tài)的關鍵“開關”——不同的基因多態(tài)性，決定了患者對特定營養(yǎng)素的需求量、代謝效率及反應性，這為基因型相關的精準營養(yǎng)方案提供了理論基礎。氧化應激與炎癥反應：呼吸肌損傷的“雙重打擊”三、基因型與COPD呼吸肌營養(yǎng)代謝的關聯(lián)性：從“差異”到“機制”基因型是指生物體遺傳物質的特定堿基序列，包括單核苷酸多態(tài)性（SNP）、插入/缺失多態(tài)性（InDel）、串聯(lián)重復序列（STRs）等。在COPD營養(yǎng)領域，研究較多的基因多態(tài)性主要涉及三大類：①能量代謝相關基因（調控碳水化合物、脂肪代謝）；②蛋白質合成/降解相關基因（調控肌肉蛋白代謝）；③氧化應激/炎癥相關基因（調控ROS清除及炎癥反應）。以下將具體闡述各基因多態(tài)性對呼吸肌營養(yǎng)需求的影響機制。能量代謝基因多態(tài)性：個體化熱量供給的“導航儀”1.β3-腎上腺素能受體基因（ADRB3）Trp64Arg多態(tài)性ADRB3主要分布于脂肪組織，介導兒茶酚胺誘導的脂肪分解。其Trp64Arg（SNPID:rs4994）多態(tài)性（密碼子64由色氨酸突變?yōu)榫彼幔┛蓪е率荏w敏感性下降，脂肪分解能力減弱（Walstonetal.,1995）。攜帶Arg/Arg純合子的COPD患者，對高脂飲食的氧化利用效率降低，若攝入過多脂肪，易出現(xiàn)血脂異常及內(nèi)臟脂肪堆積，加重機體負擔；而攜帶Trp/Trp純合子的患者，脂肪分解能力強，高脂飲食可能更有利于滿足能量需求（Hosogoeetal.,2019）。因此，對于ADRB3Arg等位基因攜帶者，需適當控制脂肪供能比（<30%），增加碳水化合物供能（55%-60%）；而對于Trp/Trp純合子，可適當提高脂肪供能比（30%-35%）。能量代謝基因多態(tài)性：個體化熱量供給的“導航儀”2.線粒體解耦聯(lián)蛋白2基因（UCP2）-866G/A多態(tài)性UCP2位于線粒體內(nèi)膜，可通過促進質子泄漏，增加產(chǎn)熱，減少ATP合成，從而調節(jié)能量代謝。其啟動子區(qū)-866G/A多態(tài)性（rs656384）中，A等位基因與UCP2表達上調相關，導致基礎代謝率（BMR）升高（Esterbaueretal.,2001）。攜帶A等位基因的COPD患者，REE較GG型高15%-20%，若按標準公式（如Harris-Benedict公式）計算熱量需求，易導致能量攝入不足，加速蛋白質分解。因此，對于UCP2A等位基因攜帶者，需在REE基礎上增加20%-25%的熱量補充，或采用間接測熱法精準測定個體化能量需求。能量代謝基因多態(tài)性：個體化熱量供給的“導航儀”3.過氧化物酶體增殖物激活受體γ基因（PPARγ）Pro12Ala多態(tài)性PPARγ是調節(jié)脂肪細胞分化、糖脂代謝的關鍵核受體，其Pro12Ala（rs1801282）多態(tài)性中，Ala等位基因與胰島素敏感性增加相關（Morietal.,2001）。攜帶Ala等位基因的COPD患者，對碳水化物的利用效率更高，不易發(fā)生胰島素抵抗；而Pro/Pro純合子患者，胰島素敏感性較低，過量碳水化合物攝入易導致血糖波動及脂肪合成增加。因此，對于PPARγPro/Pro純合子，需控制碳水化合物供能比（<55%），選擇低升糖指數(shù)（GI）食物（如全谷物、豆類）；而對于Ala等位基因攜帶者，可適當提高碳水化合物比例（55%-60%）。蛋白質代謝基因多態(tài)性：呼吸肌蛋白質合成的“調節(jié)器”胰島素樣生長因子1基因（IGF-1）CA重復多態(tài)性IGF-1是促進肌肉生長的關鍵因子，其基因（IGF-1）啟動子區(qū)存在CA重復序列多態(tài)性，與IGF-1表達水平相關——19個重復序列（19/19基因型）者血清IGF-1水平顯著高于其他基因型（Rothetal.,2003）。攜帶19/19基因型的COPD患者，對蛋白質補充的敏感性較高，標準劑量（1.2-1.5g/kg/d）即可有效促進呼吸肌蛋白質合成；而對于非19/19基因型者，需將蛋白質劑量提高至1.5-1.8g/kg/d，或補充亮氨酸（BCAA的核心成分，激活mTORC1通路），以增強蛋白質合成效應（Volpietal.,2021）。蛋白質代謝基因多態(tài)性：呼吸肌蛋白質合成的“調節(jié)器”甲氨蝶呤還原酶基因（MTHFR）C677T多態(tài)性MTHFR是葉酸代謝的關鍵酶，其C677T（rs1801133）多態(tài)性導致酶活性下降，同型半胱氨酸（Hcy）水平升高。高Hcy可通過抑制mTOR信號通路，減少蛋白質合成，并誘導肌細胞凋亡（Pernaetal.,2019）。攜帶TT純合子的COPD患者，葉酸需求量是普通人的2-3倍（建議攝入量800-1000μg/d，而非常規(guī)的400μg/d），同時需補充維生素B12（促進Hcy代謝），以降低Hcy水平，保護呼吸肌功能。蛋白質代謝基因多態(tài)性：呼吸肌蛋白質合成的“調節(jié)器”肌肉生長抑制素基因（MSTN）Pro11Thr多態(tài)性MSTN是肌肉生長的負調控因子，其Pro11Thr（rs1805086）多態(tài)性中，Thr等位基因與MSTN表達下降相關，肌肉合成能力增強（Grobetetal.,1997）。對于MSTNThr等位基因攜帶者，常規(guī)蛋白質補充即可維持肌肉量；而對于Pro/Pro純合子者，需額外補充肌酸（5g/d，促進肌酸磷酸合成，增加ATP儲備）或β-羥基-β-甲基丁酸（HMB，3g/d，抑制蛋白質降解），以對抗MSTN的抑制作用（Eleyetal.,2008）。氧化應激/炎癥基因多態(tài)性：呼吸肌保護的“防火墻”超氧化物歧化酶2基因（SOD2）Ala16Val多態(tài)性SOD2是線粒體內(nèi)主要的抗氧化酶，將超氧陰離子（O???）轉化為H?O?。其Ala16Val（rs4880）多態(tài)性中，Val/Val基因型者線粒體SOD2活性較低，ROS清除能力下降，易發(fā)生氧化應激（VanderLogtetal.,2003）。對于SOD2Val/Val純合子COPD患者，需強化抗氧化營養(yǎng)素補充：維生素C（500-1000mg/d，直接清除ROS）、維生素E（200-400IU/d，保護細胞膜免受脂質過氧化）、硒（100-200μg/d，作為SOD2的輔因子），并監(jiān)測血漿MDA（丙二醛，脂質過氧化標志物）水平，以評估抗氧化效果。氧化應激/炎癥基因多態(tài)性：呼吸肌保護的“防火墻”超氧化物歧化酶2基因（SOD2）Ala16Val多態(tài)性2.谷胱甘肽過氧化物酶1基因（GPX1）Pro198Leu多態(tài)性GPX1是催化H?O?還原為H?O的關鍵酶，其Pro198Leu（rs1050450）多態(tài)性導致酶活性下降，對氧化應激的敏感性增加（Tosatoetal.,2007）。攜帶Leu/Leu基因型的患者，不僅需要補充硒，還需補充N-乙酰半胱氨酸（NAC，600-1200mg/d，提供谷胱甘肽合成前體），以增強谷胱甘肽（GSH）依賴的抗氧化系統(tǒng)。研究顯示，NAC可使Leu/Leu基因型患者的呼吸肌氧化損傷標志物（8-OHdG）下降40%以上，顯著優(yōu)于Pro/Pro基因型（Rahmanetal.,2008）。氧化應激/炎癥基因多態(tài)性：呼吸肌保護的“防火墻”超氧化物歧化酶2基因（SOD2）Ala16Val多態(tài)性3.腫瘤壞死因子α基因（TNF-α）-308G/A多態(tài)性TNF-α是促炎細胞因子，其-308G/A（rs1800629）多態(tài)性中，A等位基因與TNF-α高表達相關，加劇全身炎癥反應（Kroegeretal.,1997）。對于TNF-αA等位基因攜帶者，需增加抗炎營養(yǎng)素的攝入：ω-3PUFAs（EPA+DHA2-3g/d，競爭性抑制花生四烯酸代謝，減少PGE2、LTB4等炎癥介質）、姜黃素（500-1000mg/d，抑制NF-κB激活）、維生素D（2000-4000IU/d，調節(jié)Treg細胞功能，抑制炎癥）。一項針對COPD患者的研究顯示，TNF-αA等位基因攜帶者補充ω-3PUFAs12周后，血清TNF-α水平下降35%，6分鐘步行距離（6MWD）增加45米，顯著高于G/G基因型（Meyeretal.,2021）。氧化應激/炎癥基因多態(tài)性：呼吸肌保護的“防火墻”超氧化物歧化酶2基因（SOD2）Ala16Val多態(tài)性四、基于基因型的COPD呼吸肌營養(yǎng)方案構建：從“理論”到“實踐”基于上述基因型與營養(yǎng)代謝的關聯(lián)性，構建COPD呼吸肌營養(yǎng)方案需遵循“評估-分型-干預-監(jiān)測”的循證框架，結合患者的基因型、臨床分期、代謝表型及營養(yǎng)狀況，實現(xiàn)真正的個體化（表1）。營養(yǎng)方案制定的核心步驟基因型與臨床特征的綜合評估在制定營養(yǎng)方案前，需收集以下信息：-基因檢測：選取與能量代謝（ADRB3、UCP2、PPARγ）、蛋白質代謝（IGF-1、MTHFR、MSTN）、氧化應激/炎癥（SOD2、GPX1、TNF-α）相關的基因多態(tài)性，可通過靶向測序芯片或一代測序技術檢測。-代謝表型評估：采用間接測熱法測定REE；檢測空腹血糖、胰島素、血脂、Hcy、GSH、MDA、TNF-α、IL-6等指標，評估能量代謝狀態(tài)、氧化應激及炎癥水平。-營養(yǎng)狀況評估：測量體重（BW）、體質指數(shù)（BMI）、肱三頭肌皮褶厚度（TSF）、上臂肌圍（AMC），計算主觀全面評定量表（SGA）或患者generatedsubjectiveglobalassessment（PG-SGA）評分。營養(yǎng)方案制定的核心步驟基因型與臨床特征的綜合評估-呼吸肌功能評估：通過最大吸氣壓（MIP）、最大呼氣壓（MEP）、跨膈壓（Pdi）等指標評估呼吸肌力量；6MWD評估活動耐量。營養(yǎng)方案制定的核心步驟基于基因型的營養(yǎng)素配比與補充策略根據(jù)基因多態(tài)性組合，將患者分為不同“營養(yǎng)反應型”，并制定個體化方案（以穩(wěn)定期COPD為例）：（1）能量供給：-對于UCP2A等位基因攜帶者（高代謝型）：REE×1.4-1.5（活動系數(shù)1.2，應激系數(shù)1.2-1.25）；-對于UCP2GG型（低代謝型）：REE×1.2-1.3；-對于ADRB3Arg/Arg型（脂肪利用障礙型）：碳水化合物供能比55%-60%，脂肪<30%；-對于ADRB3Trp/Trp型（脂肪利用良好型）：碳水化合物50%-55%，脂肪30%-35%。營養(yǎng)方案制定的核心步驟基于基因型的營養(yǎng)素配比與補充策略（2）蛋白質供給：-對于IGF-119/19型（蛋白質合成敏感型）：1.2-1.5g/kg/d，優(yōu)質蛋白（乳清蛋白、大豆蛋白）占比>50%；-對于IGF-1非19/19型（蛋白質合成抵抗型）：1.5-1.8g/kg/d，額外補充亮氨酸（3-5g/d）或HMB（3g/d）；-對于MTHFRTT型（高Hcy型）：蛋白質中蛋氨酸含量限制（<總蛋白的3.5%），補充葉酸（800-1000μg/d）和維生素B12（500μg/d）。營養(yǎng)方案制定的核心步驟基于基因型的營養(yǎng)素配比與補充策略（3）特殊營養(yǎng)素補充：-抗氧化劑：-SOD2Val/Val型：維生素C1000mg/d+維生素E400IU/d+硒200μg/d；-GPX1Leu/Leu型：在上述基礎上加用NAC1200mg/d或α-硫辛酸（600mg/d）。-抗炎營養(yǎng)素：-TNF-αA等位基因攜帶者：ω-3PUFAs（EPA+DHA3g/d）+姜黃素1000mg/d；營養(yǎng)方案制定的核心步驟基于基因型的營養(yǎng)素配比與補充策略-IL-6-174G/C（rs1800795）C等位基因攜帶者：維生素D4000IU/d（25-OH-D水平維持于75-100nmol/L）。-呼吸肌特異性營養(yǎng)素：-肌酸（5g/d）：適用于MSTNPro/Pro型或呼吸肌力量顯著下降者；-核糖（3-5g/d）：適用于線粒體功能障礙者（如UCP2A等位基因攜帶者），促進ATP合成。營養(yǎng)方案制定的核心步驟營養(yǎng)支持途徑的選擇-腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）：適用于存在吞咽困難、攝入不足<60%目標量者，首選鼻胃管或鼻腸管，避免胃食管反流加重呼吸困難；對于長期EN者（>4周），建議行PEG（經(jīng)皮內(nèi)鏡下胃造瘺術）。-腸外營養(yǎng)（PN）：僅適用于EN禁忌或無法滿足目標需求者，需監(jiān)測血糖、肝功能及電解質，避免過度喂養(yǎng)（呼吸窘迫）。臨床案例分享：基因型指導下的營養(yǎng)干預效果患者，男，68歲，COPDGOLD3級（FEV1占預計值45%），BMI18.5kg/m2（PEM），6MWD220米，MIP45cmH?O（正常值>80cmH?O）?；驒z測顯示：UCP2-866AA（高代謝型）、IGF-116/16（蛋白質合成抵抗型）、SOD2Val/Val（氧化應激易感型）。初始營養(yǎng)方案：REE×1.45=2200kcal/d（碳水化合物60%，脂肪25%，蛋白質15%），補充維生素C500mg/d、維生素E200IU/d。干預4周后，6MWD僅增加至240米，MIP48cmH?O，效果不佳。調整方案：①蛋白質增至1.8g/kg/d（90g/d，乳清蛋白30g/d）；②補充亮氨酸4g/d、臨床案例分享：基因型指導下的營養(yǎng)干預效果肌酸5g/d；③抗氧化劑升級為維生素C1000mg/d+維生素E400IU/d+硒200μg/d+NAC1200mg/d；④熱量調整為REE×1.4=2100kcal/d（碳水化合物55%，脂肪30%，蛋白質15%）。再干預8周后，6MWD增至320米，MIP65cmH?O，體重增加2.5kg（BMI19.2kg/m2），患者日?；顒幽芰︼@著改善。這一案例充分體現(xiàn)了基因型指導下的精準營養(yǎng)方案對COPD呼吸肌功能的優(yōu)化作用。02臨床實施中的挑戰(zhàn)與對策：讓精準營養(yǎng)“落地生根”臨床實施中的挑戰(zhàn)與對策：讓精準營養(yǎng)“落地生根”盡管基因型相關的呼吸肌營養(yǎng)方案在理論上具有顯著優(yōu)勢，但在臨床推廣中仍面臨諸多挑戰(zhàn)，需通過多學科協(xié)作、技術創(chuàng)新及政策支持加以解決?；驒z測的可及性與成本問題目前，基因檢測費用仍較高（單個基因多態(tài)性檢測約200-500元，10個基因組合約1500-3000元），且多數(shù)基層醫(yī)院無法開展，限制了其普及。對策：①開發(fā)“基因芯片+生物信息學”檢測平臺，實現(xiàn)多基因多態(tài)性同步檢測，降低單基因成本；②推動將COPD精準營養(yǎng)納入醫(yī)保或商業(yè)保險，減輕患者經(jīng)濟負擔；③針對資源有限地區(qū)，可采用“簡易表型篩查”替代基因檢測（如通過氧化應激標志物、炎癥指標間接推斷基因型）。個體化與標準化的平衡臨床實踐中，完全個體化方案可能增加操作復雜度，導致執(zhí)行偏差。對策：①制定“基因型-營養(yǎng)方案”臨床路徑（如UCP2A等位基因攜帶者“高熱量-高蛋白-強化抗氧化”方案），標準化操作流程；②開發(fā)人工智能輔助決策系統(tǒng)（AIDS），整合基因型、臨床數(shù)據(jù)、營養(yǎng)指標，自動生成個性化營養(yǎng)方案，減少人為誤差?；颊咭缽男缘挠绊懸蛩嘏c干預COPD患者多為老年人，存在認知功能下降、記憶力減退、經(jīng)濟條件有限等問題，影響營養(yǎng)方案依從性。對策：①采用“家庭-醫(yī)院-社區(qū)”三級管理模式，由臨床營養(yǎng)師、社區(qū)醫(yī)生、家屬共同監(jiān)督營養(yǎng)執(zhí)行；