糖尿病合并感染患者液體治療策略演講人01糖尿病合并感染患者液體治療策略02糖尿病合并感染患者的病理生理特點：液體治療的底層邏輯03液體治療前評估：精準(zhǔn)判斷容量狀態(tài)是治療的前提04液體治療的分階段策略：從“復(fù)蘇”到“優(yōu)化”的動態(tài)調(diào)整05特殊情況下的液體治療策略：個體化方案的精細化調(diào)整06液體治療的并發(fā)癥及防治：從“被動處理”到“主動預(yù)防”07總結(jié)：糖尿病合并感染患者液體治療的核心原則目錄01糖尿病合并感染患者液體治療策略糖尿病合并感染患者液體治療策略在臨床實踐中，糖尿病合并感染是常見且復(fù)雜的急危重癥情況，其液體治療策略需兼顧高血糖、感染及多器官功能變化的動態(tài)平衡。作為一名長期從事內(nèi)分泌與重癥醫(yī)學(xué)臨床工作的醫(yī)生，我深刻體會到：這類患者的液體管理絕非簡單的“補液”或“脫水”，而是基于病理生理機制的精細化調(diào)控，既要糾正容量不足、維持組織灌注，又要避免容量過負(fù)荷導(dǎo)致的器官損傷，同時需同步管理血糖、電解質(zhì)及酸堿平衡。本文將從病理生理基礎(chǔ)、評估監(jiān)測要點、分階段治療策略、特殊情況處理及并發(fā)癥防治五個維度，系統(tǒng)闡述糖尿病合并感染患者的液體治療思路，以期為臨床實踐提供參考。02糖尿病合并感染患者的病理生理特點：液體治療的底層邏輯糖尿病合并感染患者的病理生理特點：液體治療的底層邏輯糖尿病合并感染患者的液體需求與分布異常，本質(zhì)上是高血糖與感染雙重打擊下機體病理生理改變的綜合結(jié)果。理解這些特點，是制定合理液體治療策略的前提。高血糖對機體水、電解質(zhì)代謝的影響滲透性利尿與容量丟失血糖超過腎糖閾值（一般為10~11mmol/L）時，腎小管無法完全重吸收葡萄糖，導(dǎo)致滲透性利尿，每排出1g葡萄糖可帶走水分40~60ml。高血糖程度越重，尿糖丟失越多，患者可表現(xiàn)為“多尿-多飲-脫水”的惡性循環(huán)。值得注意的是，老年糖尿病患者或合并自主神經(jīng)病變者，口渴中樞敏感性下降，即使已出現(xiàn)顯著脫水，仍無明顯口渴感，易延誤診治。我曾接診一名2型糖尿病合并重癥肺炎的老年患者，入院時血糖高達28mmol/L，尿糖（++++），但患者主訴僅為“乏力、咳嗽”，無口渴，實際上已存在中度脫水（皮膚彈性減退、尿量減少、血壓偏低）。高血糖對機體水、電解質(zhì)代謝的影響電解質(zhì)紊亂與滲透壓失衡滲透性利尿不僅丟失水分，同時伴隨鈉、鉀、鎂、磷等電解質(zhì)丟失。其中，血鉀變化尤為復(fù)雜：高血糖初期，細胞外液高滲透壓促使鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移，可表現(xiàn)為“假性高鉀”；但若持續(xù)利尿、補液未及時補鉀，或胰島素使用后促進鉀進入細胞，則易迅速出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥（血清鉀<3.0mmol/L），誘發(fā)心律失常、肌無力甚至呼吸肌麻痹。此外，高血糖導(dǎo)致血漿滲透壓升高（有效滲透壓=2×[Na?]+[血糖]），細胞內(nèi)水分向細胞外轉(zhuǎn)移，可引起細胞脫水（尤其是腦細胞），加重意識障礙。感染引發(fā)的炎癥反應(yīng)與液體分布異常全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與毛細血管滲漏感染（尤其是細菌感染）通過病原體相關(guān)分子模式（PAMPs）和損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）激活免疫細胞，釋放大量炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-1β、IL-6），導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)。炎癥介質(zhì)可損傷血管內(nèi)皮細胞，增加毛細血管通透性，使液體從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至第三間隙（如肺間質(zhì)、腹腔、組織間隙），引起“有效循環(huán)容量不足”和“組織水腫”并存的矛盾狀態(tài)。例如，重癥肺炎患者可出現(xiàn)“非心源性肺水腫”，即肺部毛細血管滲漏導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，此時即使中心靜脈壓（CVP）正常，仍存在組織灌注不足。感染引發(fā)的炎癥反應(yīng)與液體分布異常高代謝狀態(tài)與液體需求增加感染時機體處于高代謝狀態(tài)，基礎(chǔ)代謝率（BMR）可增加30%~50%，需氧量增加，CO?產(chǎn)生增多。為滿足代謝需求，心輸出量需相應(yīng)增加，而液體容量是維持心輸出量的重要基礎(chǔ)。此外，發(fā)熱（尤其是高熱）通過皮膚蒸發(fā)和呼吸道失水增加每日非顯性失水約500~1000ml（體溫每升高1℃，非顯性失水增加10%~15%），進一步加重液體丟失。器官功能受損對液體治療的制約心血管功能改變糖尿病患者常合并自主神經(jīng)病變，導(dǎo)致心率變異性下降、血管調(diào)節(jié)功能障礙；長期高血糖還可引起心肌微血管病變，心肌順應(yīng)性降低。在感染應(yīng)激狀態(tài)下，此類患者易出現(xiàn)“隱性心力衰竭”，即即使無明顯容量過負(fù)荷，輕微液體增加即可誘發(fā)肺水腫。因此，液體治療時需嚴(yán)格監(jiān)測“容量反應(yīng)性”，避免盲目補液。器官功能受損對液體治療的制約腎臟功能異常糖尿病腎病是糖尿病常見并發(fā)癥，感染可加速腎損傷進展（“急性腎損傷-on-chronickidneydisease”）。一方面，有效循環(huán)容量不足導(dǎo)致腎灌注下降，誘發(fā)腎前性AKI；另一方面，炎癥介質(zhì)直接損傷腎小管上皮細胞，或腎小球濾過率下降導(dǎo)致水鈉潴留。此時液體管理需“平衡藝術(shù)”：既要糾正腎灌注不足，又要避免加重水鈉潴留。器官功能受損對液體治療的制約肝功能與藥物代謝肝臟是胰島素滅活和糖異生的主要器官，感染與高血糖可加重肝細胞負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致肝功能異常。肝功能不全時，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓下降，易出現(xiàn)腹水、水腫，進一步影響液體分布；同時，藥物代謝減慢，需調(diào)整液體中藥物（如抗生素、血管活性藥）的劑量。03液體治療前評估：精準(zhǔn)判斷容量狀態(tài)是治療的前提液體治療前評估：精準(zhǔn)判斷容量狀態(tài)是治療的前提糖尿病合并感染患者的液體需求個體差異極大，需通過全面評估明確“容量是否不足”“補多少”“補什么”“補多快”。評估需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及影像學(xué)監(jiān)測，動態(tài)調(diào)整。病情嚴(yán)重程度評估感染類型與嚴(yán)重程度根據(jù)感染部位（如肺炎、尿路感染、敗血癥）和器官功能受累情況，判斷感染嚴(yán)重程度。例如，社區(qū)獲得性肺炎（CAP）的CURB-65評分（意識障礙、尿素氮>7mmol/L、呼吸頻率≥30次/分、血壓<90/60mmHg、年齡≥65歲）≥3分，或膿毒癥SOFA評分（序貫器官衰竭評估）≥2分，提示病情嚴(yán)重，需早期積極液體復(fù)蘇。病情嚴(yán)重程度評估血糖控制狀態(tài)記錄入院前血糖水平、降糖藥物使用情況（胰島素、口服降糖藥類型及劑量），評估是否存在酮癥酸中毒（DKA）或高滲高血糖狀態(tài)（HHS）。DKA患者以“酮癥+酸中毒+脫水”為主要表現(xiàn)，需大量補液；HHS患者以“嚴(yán)重高血糖+高滲透壓+脫水”為特征，補液速度需更謹(jǐn)慎（避免滲透壓過快下降導(dǎo)致腦水腫）。病情嚴(yán)重程度評估基礎(chǔ)疾病與合并癥重點關(guān)注是否合并心力衰竭、慢性腎臟?。–KD）、肝硬化、老年營養(yǎng)不良等。例如，CKD4期（eGFR<30ml/min）患者對液體負(fù)荷耐受性差，需限制每日液體攝入量（通常前一日尿量+500ml）。容量狀態(tài)評估：從“靜態(tài)”到“動態(tài)”的綜合判斷臨床表現(xiàn)評估-一般狀態(tài)：意識障礙（警惕高滲或腦水腫）、皮膚彈性（脫水程度）、口唇黏膜干燥、眼球凹陷（反映細胞脫水）。-循環(huán)系統(tǒng)：心率（>100次/分提示代償性心動過速，容量不足）、血壓（收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降>40mmHg，提示休克）、四肢末梢溫度（濕冷提示灌注不足）、毛細血管再充盈時間（>2秒提示外周灌注差）。-尿量：是反映腎灌注的重要指標(biāo)，成人尿量<0.5ml/(kgh)提示少尿，需警惕腎前性AKI。容量狀態(tài)評估：從“靜態(tài)”到“動態(tài)”的綜合判斷實驗室檢查-血常規(guī)：血紅蛋白（Hb）和紅細胞壓積（Hct）升高（>45%男性、>40%女性）提示血液濃縮，容量不足；但需注意感染導(dǎo)致的應(yīng)激性紅細胞增多可能掩蓋脫水程度。-血氣分析+電解質(zhì)：血鈉水平反映滲透壓狀態(tài)——低鈉提示稀釋性低鈉或總體鈉缺乏，高鈉提示高滲性脫水；血鉀、血氯、碳酸氫根（HCO??）評估酸堿平衡與電解質(zhì)紊亂（如DKA患者常伴高鉀血癥，但實際總體鉀缺乏）。-腎功能：血尿素氮（BUN）>7.1mmol/L、肌酐（Cr）>106μmol/L提示腎灌注不足或腎損傷；BUN/Cr>20:1提示腎前性因素（如容量不足）。-血漿滲透壓：計算公式：有效滲透壓=2×[Na?]+[血糖]（mmol/L）。正常280~310mmol/L，>310mmol/L為高滲，HHS患者常>320mmol/L。容量狀態(tài)評估：從“靜態(tài)”到“動態(tài)”的綜合判斷實驗室檢查-中心靜脈壓（CVP）與心輸出量（CO）：CVP反映右心前負(fù)荷（正常5~12cmH?O），但需結(jié)合血壓、尿量判斷；有條件者可通過脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）或肺動脈導(dǎo)管（PAC）監(jiān)測每搏輸出量（SV）、血管外肺水（EVLW）等，更精準(zhǔn)評估容量狀態(tài)。容量狀態(tài)評估：從“靜態(tài)”到“動態(tài)”的綜合判斷影像學(xué)監(jiān)測-胸部X線/CT：評估肺水腫（如肺門蝴蝶影、雙側(cè)胸腔積液）或肺部感染進展，指導(dǎo)液體管理（如出現(xiàn)肺水腫需嚴(yán)格限液）。-床旁心臟超聲：評估左室舒張末期容積（LVEDD）、下腔靜脈直徑（IVC）及變異度（IVC變異度>18%提示容量反應(yīng)性陽性），是判斷容量狀態(tài)的無創(chuàng)“金標(biāo)準(zhǔn)”。電解質(zhì)與酸堿平衡評估電解質(zhì)紊亂是糖尿病合并感染患者的“隱形殺手”，需在液體治療前明確：-低鉀血癥：常見于滲透性利尿、胰島素使用后，血清鉀<3.5mmol/L時需優(yōu)先補鉀（見后文“特殊情況處理”）。-低鈉血癥：分為低滲性（血滲透壓<280mmol/L）、等滲性（280~310mmol/L）、高滲性（>310mmol/L），需根據(jù)總體鈉水平（24小時尿鈉）判斷是稀釋性還是缺鈉性，后者需補充鈉鹽。-酸堿失衡：DKA以代謝性酸中毒（pH<7.35，HCO??<18mmol/L）為主；HHS可伴輕度代謝性酸中毒或堿中毒；嚴(yán)重感染可合并呼吸性堿中毒（過度通氣）或混合性酸堿失衡。04液體治療的分階段策略：從“復(fù)蘇”到“優(yōu)化”的動態(tài)調(diào)整液體治療的分階段策略：從“復(fù)蘇”到“優(yōu)化”的動態(tài)調(diào)整根據(jù)患者病情進展，液體治療可分為“早期復(fù)蘇階段”“維持階段”和“調(diào)整階段”，各階段目標(biāo)與策略不同，需結(jié)合治療反應(yīng)個體化制定。早期復(fù)蘇階段（0~6小時）：快速恢復(fù)組織灌注目標(biāo)：對于膿毒癥/感染性休克患者，在最初6小時內(nèi)達到以下復(fù)蘇目標(biāo)（參考“拯救膿毒癥運動SSC指南”）：-平均動脈壓（MAP）≥65mmHg；-中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）≥70%（或混合靜脈血氧飽和度SvO?≥65%）；-尿量≥0.5ml/(kgh)；-乳酸≤2mmol/L（較基線下降≥20%）。液體選擇：早期復(fù)蘇階段（0~6小時）：快速恢復(fù)組織灌注-首選晶體液：如平衡鹽溶液（乳酸林格液或醋酸林格液），因其電解質(zhì)組成更接近細胞外液，減少高氯血癥風(fēng)險。生理鹽水（0.9%NaCl）可短期使用（<2L），但大量輸注可能導(dǎo)致高氯性酸中毒（血氯>110mmol/L）和腎功能損傷（尤其在CKD患者）。-膠體液的爭議：羥乙基淀粉（HES）因增加急性腎損傷和死亡風(fēng)險，目前已不推薦用于膿毒癥復(fù)蘇；白蛋白（20%~25%）可在晶體液聯(lián)合使用時提高膠體滲透壓，尤其適用于低蛋白血癥（白蛋白<30g/L）或嚴(yán)重毛細血管滲漏患者，但需避免過量（目標(biāo)白蛋白≥30g/L即可）。液體劑量與速度：早期復(fù)蘇階段（0~6小時）：快速恢復(fù)組織灌注-初始30分鐘內(nèi)快速輸注晶體液15~30ml/kg（成人約1000~1500ml），膠體液300~500ml；-若血壓未達標(biāo)，可重復(fù)輸注晶體液10~20ml/kg，直至達到目標(biāo)MAP或出現(xiàn)容量負(fù)荷過負(fù)荷跡象（如CVP>12mmHg、呼吸頻率加快、氧合下降）；-對于老年、心功能不全或合并CKD患者，初始液體量需減半（5~10ml/kg），速度減慢（如250ml/30min），避免液體過負(fù)荷。注意事項：-胰島素使用需同步啟動：復(fù)蘇期間血糖控制在8~10mmol/L（避免<4.4mmol/L導(dǎo)致低血糖），胰島素劑量需根據(jù)血糖動態(tài)調(diào)整（一般起始劑量0.1U/(kgh)）；早期復(fù)蘇階段（0~6小時）：快速恢復(fù)組織灌注-密切監(jiān)測乳酸與ScvO?：若乳酸持續(xù)升高且ScvO?<70%，需評估是否存在心功能不全或嚴(yán)重微循環(huán)障礙，必要時加用血管活性藥（如去甲腎上腺素）。維持階段（6~72小時）：平衡容量需求與器官保護目標(biāo)：維持“正常血容量”（euvolemia），即組織灌注充足（尿量≥0.5ml/(kgh)、乳酸下降、血壓穩(wěn)定）且無容量過負(fù)荷表現(xiàn)（無肺水腫、無頸靜脈怒張、無下肢水腫）。每日液體需求量計算：-基礎(chǔ)需求量：1500~2000ml（成人），根據(jù)體溫、出汗、嘔吐、腹瀉情況調(diào)整（體溫每升高1℃，增加500ml；嘔吐/腹瀉每次增加300~500ml）；-繼續(xù)丟失量：如感染性胸水、腹水引流，需記錄引流量并補充等量液體；-第三間隙丟失量：重癥感染（如重癥肺炎、腹膜炎）患者，第三間隙液體丟失約500~1000ml/天，需根據(jù)EVLW（PiCCO監(jiān)測）或臨床表現(xiàn)（如皮膚彈性差）補充，一般每日總液體量=前一日尿量+500ml+繼續(xù)丟失量+第三間隙丟失量。維持階段（6~72小時）：平衡容量需求與器官保護液體類型選擇：-晶體液為主：優(yōu)先選擇平衡鹽溶液，避免大量生理鹽水；若已出現(xiàn)高氯血癥（血Cl?>110mmol/L），可更換為葡萄糖酸鈉溶液（需注意血糖）；-膠體液補充：僅用于低蛋白血癥（白蛋白<30g/L）或頑固性低血壓（晶體液復(fù)蘇無效時），白蛋白劑量0.5~1.0g/kg，輸注速度<2ml/min；-葡萄糖溶液的使用：若患者進食不足，需補充葡萄糖（5%~10%）以滿足基礎(chǔ)代謝需求（約100~150g/天），同時胰島素按“糖:胰島素=4:1~6:1”比例輸注（避免血糖波動）。補液速度控制：-維持階段補液速度一般為50~100ml/h，避免快速輸注；維持階段（6~72小時）：平衡容量需求與器官保護-對于心功能不全患者，需使用輸液泵控制速度，同時監(jiān)測CVP（目標(biāo)8~12cmH?O）和肺動脈楔壓（PAWP，目標(biāo)12~15mmHg）。電解質(zhì)與酸堿平衡維持：-鉀離子：目標(biāo)血清鉀3.5~5.0mmol/L，若<3.5mmol/L，需靜脈補鉀（濃度≤40mmol/L，速度≤10mmol/h）；若>5.0mmol/L，暫停補鉀并利尿（呋塞米20~40mg靜脈推注）；-鈉離子：目標(biāo)血鈉135~145mmol/L，低鈉血癥（<135mmol/L）需區(qū)分類型：缺鈉性（尿鈉<20mmol/L）補充高滲鹽水（3%NaCl，每小時輸注<1ml/kg）；稀釋性（尿鈉>20mmol/L）限水（<1000ml/天）+利尿（呋塞米）；維持階段（6~72小時）：平衡容量需求與器官保護-酸堿平衡：DKA患者以糾酸為主（小劑量碳酸氫鈉，pH<6.9時給予100~150mmol/L），避免過度補堿導(dǎo)致反常性腦細胞酸中毒；HHS患者酸中毒較輕，一般無需補堿。調(diào)整階段（72小時后）：個體化容量管理當(dāng)患者感染控制、血流動力學(xué)穩(wěn)定后，液體治療需從“維持”轉(zhuǎn)向“調(diào)整”，核心是“去多余、保功能”。容量過負(fù)荷的識別與處理：-臨床表現(xiàn)：呼吸頻率>25次/分、氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）<250mmHg、肺部濕啰音、頸靜脈怒張、下肢水腫、體重快速增加（>24小時增加>1kg）；-影像學(xué)：胸部X線示肺淤血（上肺血管紋理增多、KerleyB線）、肺水腫；-處理措施：-嚴(yán)格限水（<1000ml/天）；-使用利尿劑（呋塞米20~40mg靜脈推注，可重復(fù)使用，目標(biāo)尿量=前一日尿量+500ml）；調(diào)整階段（72小時后）：個體化容量管理-避免使用膠體液（加重肺水腫）；-若利尿劑無效（如心功能不全），需加用血管活性藥（如多巴酚丁胺增強心肌收縮力）。容量不足的識別與處理：-臨床表現(xiàn)：血壓下降（MAP<65mmHg）、尿量<0.5ml/(kgh)、乳酸升高、CVP<5cmH?O；-處理措施：緩慢補充晶體液（5~10ml/kg），監(jiān)測容量反應(yīng)性（如被動抬腿試驗PLR：快速抬高下肢45，若SV增加≥15%，提示容量反應(yīng)性陽性）。血糖與液體治療的協(xié)同調(diào)整：-感染控制后，胰島素敏感性逐漸恢復(fù)，胰島素劑量需逐漸減少（避免低血糖）；調(diào)整階段（72小時后）：個體化容量管理-若血糖<4.4mmol/L，暫停胰島素輸注，給予50%葡萄糖20ml靜脈推注，并調(diào)整胰島素劑量；-口服降糖藥恢復(fù)時機：血流動力學(xué)穩(wěn)定、進食良好后，可逐步過渡至口服降糖藥（如二甲雙胍，需確保腎功能正常）。05特殊情況下的液體治療策略：個體化方案的精細化調(diào)整特殊情況下的液體治療策略：個體化方案的精細化調(diào)整糖尿病合并感染患者常合并多種基礎(chǔ)疾病或特殊狀態(tài)，需針對具體情況調(diào)整液體治療策略。合并急性腎損傷（AKI）病理生理特點：糖尿病合并AKI患者存在“雙重?fù)p傷”——高血糖導(dǎo)致腎小球高濾過、高灌注，感染加重腎小管缺血性損傷，易進展為慢性腎衰竭。液體治療原則：-容量管理：維持“干體重”（無水腫、血壓穩(wěn)定），每日液體攝入量=前一日尿量+500ml（無顯性失水時）；-避免腎毒性藥物：避免使用腎毒性抗生素（如氨基糖苷類）、非甾體抗炎藥（NSAIDs）；-腎臟替代治療（RRT）指征：-嚴(yán)重高鉀血癥（K?>6.5mmol/L或伴心電圖改變）；-嚴(yán)重酸中毒（pH<7.15）；合并急性腎損傷（AKI）-容量過負(fù)荷利尿劑無效；-尿素氮>28mmol/L或肌酐>442μmol/L。-RRT期間的液體管理：根據(jù)超濾量調(diào)整液體攝入量（目標(biāo)每日負(fù)平衡300~500ml，避免過快脫水導(dǎo)致低血壓）。合并心力衰竭（HF）病理生理特點：糖尿病合并HF患者多為射血分?jǐn)?shù)保留型心力衰竭（HFpEF），心室順應(yīng)性下降，液體負(fù)荷輕微增加即可誘發(fā)肺水腫。液體治療原則：-嚴(yán)格限水：每日液體攝入量<1500ml，避免快速補液；-利尿劑使用：首選袢利尿劑（呋塞米），起始劑量20~40mg靜脈推注，根據(jù)尿量調(diào)整（目標(biāo)尿量1~2ml/(kgh)）；-血管擴張劑：若血壓允許，可使用硝酸甘油（10~20μg/min）擴張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷；-避免膠體液：加重肺水腫風(fēng)險。老年患者生理特點：老年糖尿病患者細胞外液減少、腎小球濾過率下降、口渴中樞敏感性下降，易出現(xiàn)“隱性脫水”或“隱性心衰”。液體治療原則：-初始補液量減半：早期復(fù)蘇階段液體量5~10ml/kg，速度減慢（如250ml/30min）；-密切監(jiān)測：重點觀察尿量、血壓、體重（每日測量，避免24小時增加>1kg）；-避免高滲液體：HHS患者補液速度<500ml/h，滲透壓下降速度<3mmol/(Lh)，防止腦水腫。合并酮癥酸中毒（DKA）或高滲高血糖狀態(tài)（HHS）DKA液體治療：-補液順序：先晶體液（生理鹽水或平衡鹽液）快速擴充血容量（15~20ml/kg，1小時內(nèi)），后根據(jù)血糖調(diào)整液體（血糖<13.9mmol/L時改為5%葡萄糖+胰島素）；-補鉀：若血鉀<5.3mmol/L，在補液同時補鉀（見前文）；-糾酸：僅pH<6.9時給予碳酸氫鈉。HHS液體治療：-補液速度：先快速輸注生理鹽水15~20ml/kg（1小時內(nèi)），后減慢至250~500ml/h，避免滲透壓過快下降（目標(biāo)24小時滲透壓下降<60mmol/L）；合并酮癥酸中毒（DKA）或高滲高血糖狀態(tài)（HHS）-血糖控制：胰島素起始劑量0.1U/(kgh)，血糖降至13.9mmol/L時改為5%葡萄糖+胰島素；-補鈉：若血鈉<120mmol/L，給予3%NaCl（每小時輸注<1ml/kg）；若血鈉正?；蚱撸o予低滲鹽水（0.45%NaCl）。06液體治療的并發(fā)癥及防治：從“被動處理”到“主動預(yù)防”液體治療的并發(fā)癥及防治：從“被動處理”到“主動預(yù)防”液體治療是一把“雙刃劍”，過度或不足均可導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥，需提前識別高危因素，主動預(yù)防。液體過負(fù)荷風(fēng)險因素：心功能不全、老年、CKD、快速大量補液。預(yù)防措施：-嚴(yán)格計算每日液體需求量，避免“經(jīng)驗性”大量補液；-使用輸液泵控制補液速度；-動態(tài)監(jiān)測CVP、PAWP、EVLW等指標(biāo)。處理措施：見“調(diào)整階段容量過負(fù)荷處理”。電解質(zhì)紊亂低鉀