糖尿病合并高脂血癥的個(gè)體化調(diào)脂策略演講人01糖尿病合并高脂血癥的個(gè)體化調(diào)脂策略02引言：糖尿病合并高脂血癥的臨床挑戰(zhàn)與個(gè)體化調(diào)脂的必要性03個(gè)體化調(diào)脂的理論基礎(chǔ)：病理生理與風(fēng)險(xiǎn)分層的異質(zhì)性04個(gè)體化調(diào)脂策略的實(shí)施路徑：從全面評(píng)估到精準(zhǔn)干預(yù)05個(gè)體化調(diào)脂的干預(yù)措施：生活方式與藥物的精準(zhǔn)結(jié)合06個(gè)體化調(diào)脂的監(jiān)測(cè)與隨訪：動(dòng)態(tài)調(diào)整優(yōu)化療效07總結(jié)與展望：個(gè)體化調(diào)脂策略的核心要義與實(shí)踐方向目錄01糖尿病合并高脂血癥的個(gè)體化調(diào)脂策略02引言：糖尿病合并高脂血癥的臨床挑戰(zhàn)與個(gè)體化調(diào)脂的必要性引言：糖尿病合并高脂血癥的臨床挑戰(zhàn)與個(gè)體化調(diào)脂的必要性在臨床工作中，我常遇到這樣的場(chǎng)景：一位2型糖尿病病史10年的患者，血糖控制尚可（糖化血紅蛋白7.0%），卻因“反復(fù)胸悶”入院，冠脈造影顯示三支血管嚴(yán)重狹窄。追問病史，其低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）長(zhǎng)期波動(dòng)在2.8-3.2mmol/L，患者自述“沒感覺不舒服，就沒重視調(diào)脂”。這一案例揭示了糖尿病合并高脂血癥的隱蔽危害——二者如同“沉默的殺手”，通過多重機(jī)制加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，顯著增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)糖尿病合并高脂血癥的患病率高達(dá)60%-70%，這類患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）的風(fēng)險(xiǎn)是非糖尿病合并高脂血癥者的3-4倍，死亡風(fēng)險(xiǎn)增加2倍以上。引言：糖尿病合并高脂血癥的臨床挑戰(zhàn)與個(gè)體化調(diào)脂的必要性傳統(tǒng)調(diào)脂策略往往基于“一刀切”的LDL-C目標(biāo)值，忽視了糖尿病患者的異質(zhì)性：不同病程、合并癥、遺傳背景的患者，其脂代謝紊亂特點(diǎn)、心血管風(fēng)險(xiǎn)及藥物耐受性存在顯著差異。例如，老年糖尿病患者可能因肝腎功能減退難以耐受高強(qiáng)度他汀；合并慢性腎臟病（CKD）的患者需調(diào)整藥物劑量；以高甘油三酯（TG）血癥為主的患者，干預(yù)策略需優(yōu)先降低胰腺炎風(fēng)險(xiǎn)而非單純追求LDL-C達(dá)標(biāo)。因此，個(gè)體化調(diào)脂策略的核心在于：以患者為中心，結(jié)合病理生理機(jī)制、風(fēng)險(xiǎn)分層及個(gè)體特征，制定“精準(zhǔn)、動(dòng)態(tài)、安全”的干預(yù)方案，最終實(shí)現(xiàn)降低心血管事件、改善長(zhǎng)期預(yù)后的目標(biāo)。03個(gè)體化調(diào)脂的理論基礎(chǔ)：病理生理與風(fēng)險(xiǎn)分層的異質(zhì)性糖尿病合并高脂血癥的病理生理機(jī)制差異糖尿病合并高脂血癥并非簡(jiǎn)單的“血脂升高”，而是胰島素抵抗（IR）與脂代謝紊亂相互促進(jìn)的復(fù)雜病理過程。不同類型、病程的糖尿病患者，其脂譜特點(diǎn)存在本質(zhì)差異：糖尿病合并高脂血癥的病理生理機(jī)制差異1型糖尿病與2型糖尿病的脂代謝紊亂特點(diǎn)1型糖尿病因胰島素絕對(duì)缺乏，脂蛋白脂酶（LPL）活性降低，極低密度脂蛋白（VLDL）清除障礙，常表現(xiàn)為高TG血癥、低高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平，而LDL-C正?；蜉p度升高；若合并血糖控制不佳，可出現(xiàn)“重癥高脂血癥”（TG>10mmol/L），誘發(fā)急性胰腺炎。2型糖尿病則以IR為核心，胰島素抑制脂肪分解的作用減弱，游離脂肪酸（FFA）增多，肝臟合成VLDL增加，同時(shí)高胰島素血癥刺激膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）活性，促進(jìn)TG向HDL和LDL轉(zhuǎn)移，形成“小而密LDL-C（sdLDL-C）”——致動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵脂蛋白。此外，2型糖尿病患者常合并肥胖、非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD），進(jìn)一步加重脂代謝異常。糖尿病合并高脂血癥的病理生理機(jī)制差異病程與并發(fā)癥對(duì)脂譜的影響糖尿病早期以IR為主，脂譜以高TG、低HDL-C、sdLDL-C為特征；隨著病程進(jìn)展，出現(xiàn)糖尿病腎?。―KD）時(shí)，腎小球?yàn)V過率（eGFR）下降，脂蛋白清除減少，TG進(jìn)一步升高，HDL-C降低；合并自主神經(jīng)病變時(shí)，患者活動(dòng)量減少，體重增加，脂代謝紊亂加重。值得注意的是，部分患者因長(zhǎng)期血糖控制達(dá)標(biāo)，脂譜可趨于正常，但sdLDL-C仍可能升高，需通過直接測(cè)定或計(jì)算（如LDL-C/apoB比值）識(shí)別。心血管風(fēng)險(xiǎn)分層的個(gè)體化差異糖尿病合并高脂血癥的心血管風(fēng)險(xiǎn)并非“均質(zhì)”，需結(jié)合臨床特征、合并癥及生物標(biāo)志物進(jìn)行分層，這是個(gè)體化調(diào)脂的“決策基石”。目前國(guó)際通用的風(fēng)險(xiǎn)分層工具（如中國(guó)ASCVD風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分、ADA糖尿病管理指南）已將糖尿病視為“高?！币蛩兀?xì)的分層需關(guān)注以下維度：心血管風(fēng)險(xiǎn)分層的個(gè)體化差異絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)分層：極高危、高危與中危-極高危人群：合并ASCVD病史（心肌梗死、缺血性卒中、外周動(dòng)脈疾?。?、CKD3-4期（eGFR15-59ml/min/1.73m2）、糖尿病合并多重危險(xiǎn)因素（年齡≥55歲、高血壓、吸煙、LDL-C≥3.1mmol/L）。這類患者10年ASCVD風(fēng)險(xiǎn)≥10%，需將LDL-C降至1.4mmol/L以下（較基線降低≥50%）。-高危人群：糖尿病病程≥10年、無(wú)ASCVD但合并靶器官損害（微量白蛋白尿、視網(wǎng)膜病變）、LDL-C≥2.6mmol/L。10年ASCVD風(fēng)險(xiǎn)5%-10%，LDL-C目標(biāo)<1.8mmol/L（較基線降低≥50%）。-中危人群：糖尿病病程<5年、無(wú)靶器官損害、LDL-C<2.6mmol/L。10年ASCVD風(fēng)險(xiǎn)<5%，LDL-C目標(biāo)<2.6mmol/L。心血管風(fēng)險(xiǎn)分層的個(gè)體化差異剩余風(fēng)險(xiǎn)的識(shí)別即使LDL-C達(dá)標(biāo)，部分患者仍發(fā)生心血管事件，即“剩余風(fēng)險(xiǎn)”。需關(guān)注：-TG與HDL-C：TG≥1.7mmol/L且HDL-C<1.0mmol/L（男）/1.3mmol/L（女），提示殘粒脂蛋白增多，增加ASCVD風(fēng)險(xiǎn)。-脂蛋白（a）[Lp(a)]：Lp(a)≥300mg/dL（≥50nmol/L）是獨(dú)立于LDL-C的遺傳性危險(xiǎn)因素，需通過PCSK9抑制劑或新型藥物（如Lp(a)抑制劑）干預(yù)。-sdLDL-C：常規(guī)檢測(cè)無(wú)法識(shí)別，需通過核磁共振或apoB水平間接反映（apoB≥0.9g/L提示sdLDL-C增多）。04個(gè)體化調(diào)脂策略的實(shí)施路徑：從全面評(píng)估到精準(zhǔn)干預(yù)個(gè)體化調(diào)脂策略的實(shí)施路徑：從全面評(píng)估到精準(zhǔn)干預(yù)個(gè)體化調(diào)脂策略的本質(zhì)是“量體裁衣”，需通過系統(tǒng)評(píng)估明確患者特征，再制定分層目標(biāo)、選擇干預(yù)措施，并通過動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)優(yōu)化方案。個(gè)體化評(píng)估：構(gòu)建多維決策依據(jù)心血管風(fēng)險(xiǎn)與合并癥評(píng)估-病史采集：重點(diǎn)詢問ASCVD病史（如心絞痛、支架植入術(shù)）、靶器官損害（如蛋白尿、視力下降）、CKD分期（通過eGFR、尿白蛋白/肌酐比值評(píng)估）、肝臟疾病（如脂肪肝、轉(zhuǎn)氨酶升高）。01-體格檢查：測(cè)量身高、體重、腰圍（評(píng)估肥胖程度）、血壓（高血壓與血脂異常協(xié)同損傷血管）、下肢動(dòng)脈搏動(dòng)（外周動(dòng)脈疾病篩查）。02-實(shí)驗(yàn)室檢查：除血脂四項(xiàng)（TC、TG、LDL-C、HDL-C）外，建議檢測(cè)apoB、Lp(a)、肝功能（ALT、AST）、肌酸激酶（CK）、尿白蛋白/肌酐比值。03個(gè)體化評(píng)估：構(gòu)建多維決策依據(jù)藥物相互作用與依從性評(píng)估-藥物相互作用：糖尿病患者常合并多種用藥（如抗血小板藥、降糖藥、降壓藥），需警惕調(diào)脂藥與藥物的相互作用。例如，他汀類與貝特類聯(lián)用增加肌病風(fēng)險(xiǎn)，與葡萄柚汁同服升高他汀血藥濃度；依折麥布與膽酸螯合劑需間隔4小時(shí)服用。-依從性評(píng)估：通過詢問患者服藥頻率、是否有漏服，結(jié)合藥費(fèi)、用藥便利性（如每日1次vs每周1次注射劑），預(yù)測(cè)長(zhǎng)期依從性。例如，老年患者若需每日服用3種藥物，可優(yōu)先選擇復(fù)方制劑或長(zhǎng)效制劑。個(gè)體化治療目標(biāo)的設(shè)定：LDL-C為核心，兼顧其他指標(biāo)LDL-C是調(diào)脂治療的“首要靶點(diǎn)”，但需結(jié)合風(fēng)險(xiǎn)分層設(shè)定個(gè)體化目標(biāo)，同時(shí)關(guān)注非LDL-C指標(biāo)的干預(yù)。個(gè)體化治療目標(biāo)的設(shè)定：LDL-C為核心，兼顧其他指標(biāo)LDL-C目標(biāo)的分層設(shè)定-極高危人群：LDL-C<1.4mmol/L，且較基線降低≥50%；若基線LDL-C<1.4mmol/L，仍需維持在該水平，不可停藥。-高危人群：LDL-C<1.8mmol/L，且較基線降低≥50%。-中危人群：LDL-C<2.6mmol/L。注：對(duì)于老年患者（≥75歲），目標(biāo)可適當(dāng)放寬（如極高危者LDL-C<1.8mmol/L），避免因過度強(qiáng)化增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。個(gè)體化治療目標(biāo)的設(shè)定：LDL-C為核心，兼顧其他指標(biāo)非LDL-C目標(biāo)的干預(yù)優(yōu)先級(jí)-高TG血癥（TG≥1.7mmol/L）：-若TG<5.6mmol/L，以生活方式干預(yù)為主（控制體重、減少精制糖攝入、增加Omega-3脂肪酸）；若TG≥5.6mmol/L，需先使用貝特類或高純度魚油（EPA≥4g/d）降低胰腺炎風(fēng)險(xiǎn)，再關(guān)注LDL-C達(dá)標(biāo)。-低HDL-C（HDL-C<1.0mmol/L男/1.3mmol/L女）：以生活方式干預(yù)（運(yùn)動(dòng)、戒煙、戒酒）為主，藥物可考慮煙酸（但因不良反應(yīng)已少用）或CETP抑制劑（如安塞曲匹，需評(píng)估心血管獲益與安全性）。-Lp(a)升高（Lp(a)≥300mg/dL）：若合并ASCVD或極高危風(fēng)險(xiǎn)，可考慮PCSK9抑制劑（可降低Lp(a)20%-30%）或新型Lp(a)抑制劑（如TQJ230，臨床研究中）。05個(gè)體化調(diào)脂的干預(yù)措施：生活方式與藥物的精準(zhǔn)結(jié)合生活方式干預(yù)：個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)與運(yùn)動(dòng)處方生活方式干預(yù)是調(diào)脂治療的基礎(chǔ)，需結(jié)合患者飲食習(xí)慣、活動(dòng)能力及合并癥制定“可執(zhí)行、可持續(xù)”的方案。生活方式干預(yù)：個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)與運(yùn)動(dòng)處方個(gè)體化醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療（MNT）-碳水化合物控制：根據(jù)血糖水平與活動(dòng)量調(diào)整，占總能量的45%-60%；選擇低升糖指數(shù)（GI）食物（如全谷物、豆類），避免精制糖（如含糖飲料、糕點(diǎn)）。例如，一位每日主食量>400g的2型糖尿病患者，可逐步替換為全麥面包、燕麥，每日主食量控制在250-300g。-脂肪結(jié)構(gòu)優(yōu)化：限制飽和脂肪酸（<7%總能量，如動(dòng)物脂肪、棕櫚油）、反式脂肪酸（<1%總能量，如油炸食品、植脂末）；增加不飽和脂肪酸（占總能量的20%-30%，如橄欖油、堅(jiān)果、深海魚）。合并NAFLD的患者，需控制脂肪總量（<25%總能量），避免加重肝臟負(fù)擔(dān)。-蛋白質(zhì)攝入：腎功能正常者，蛋白質(zhì)攝入量為0.8-1.2g/kgd（優(yōu)選魚、禽、蛋、奶）；合并DKD者（eGFR<30ml/min/1.73m2），需限制至0.6-0.8g/kgd，避免加重蛋白尿。123生活方式干預(yù)：個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)與運(yùn)動(dòng)處方個(gè)體化醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療（MNT）-膳食纖維與微量營(yíng)養(yǎng)素：每日膳食纖維攝入25-30g（如蔬菜、雜糧），可降低LDL-C3%-5%；適當(dāng)補(bǔ)充植物固醇（如堅(jiān)果、植物油），抑制膽固醇吸收。生活方式干預(yù)：個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)與運(yùn)動(dòng)處方個(gè)體化運(yùn)動(dòng)處方-運(yùn)動(dòng)類型：以有氧運(yùn)動(dòng)為主（如快走、游泳、騎自行車），每次30-60分鐘，每周5次；合并周圍神經(jīng)病變者，避免負(fù)重運(yùn)動(dòng)（如跑步），可選擇上肢功率車；合并視網(wǎng)膜病變者，避免劇烈運(yùn)動(dòng)（如跳繩），防止眼底出血。01-運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度：中等強(qiáng)度（心率達(dá)最大心率的50%-70%，最大心率=220-年齡），或自覺“微喘但能交談”。例如，一位65歲患者，最大心率155次/分，運(yùn)動(dòng)時(shí)心率控制在78-108次/分。02-運(yùn)動(dòng)與血糖監(jiān)測(cè)：使用胰島素或磺脲類藥物者，運(yùn)動(dòng)前需監(jiān)測(cè)血糖，若<5.6mmol/L，需補(bǔ)充碳水化合物（如半杯果汁），預(yù)防運(yùn)動(dòng)后低血糖。03生活方式干預(yù)：個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)與運(yùn)動(dòng)處方其他生活方式干預(yù)-戒煙：吸煙降低HDL-C，增加氧化應(yīng)激，需通過尼古丁替代療法、行為干預(yù)等方式強(qiáng)化戒煙。-限酒：酒精升高TG，男性酒精攝入量<25g/d（啤酒<750ml，葡萄酒<250ml，白酒<75ml），女性<15g/d。藥物治療：根據(jù)個(gè)體特征選擇最優(yōu)方案當(dāng)生活方式干預(yù)3-6個(gè)月后LDL-C仍未達(dá)標(biāo)，或患者存在極高危風(fēng)險(xiǎn)，需啟動(dòng)藥物治療。藥物選擇需考慮患者年齡、肝腎功能、藥物相互作用及經(jīng)濟(jì)狀況。1.他汀類藥物：基石地位，個(gè)體化選擇他汀通過抑制HMG-CoA還原酶降低膽固醇合成，是調(diào)脂治療的“基石藥物”。不同他汀的強(qiáng)度、代謝途徑及安全性存在差異：|他汀類型|強(qiáng)度等級(jí)|常用劑量（mg/d）|肝腎功能影響|代謝途徑||----------------|----------------|------------------|--------------------|----------------|藥物治療：根據(jù)個(gè)體特征選擇最優(yōu)方案|阿托伐他汀|高強(qiáng)度|40-80|肝功能影響小|CYP3A4||瑞舒伐他汀|高強(qiáng)度|20-40|腎功能影響（eGFR<30需減量）|非CYP450||辛伐他汀|中強(qiáng)度|20-40|肝功能影響小|CYP3A4||普伐他汀|中強(qiáng)度|40-80|肝腎功能影響小|非CYP450||氟伐他汀|低-中強(qiáng)度|40-80|肝腎功能影響小|CYP2C9|-個(gè)體化選擇策略：藥物治療：根據(jù)個(gè)體特征選擇最優(yōu)方案-極高?；颊撸菏走x高強(qiáng)度他汀（如阿托伐他汀40-80mg、瑞舒伐他汀20-40mg）；若不耐受（如肌痛、轉(zhuǎn)氨酶升高），換用另一種他?。ㄈ缙辗ニ?0mg）或減少劑量。-老年患者（≥75歲）：起始劑量減半（如阿托伐他汀10-20mg），避免肌病風(fēng)險(xiǎn)。-合并CKD患者：eGFR≥60ml/min/1.73m2，無(wú)需調(diào)整劑量；eGFR30-59ml/min/1.73m2，避免使用瑞舒伐他汀，選擇阿托伐他汀≤20mg；eGFR<30ml/min/1.73m2，需謹(jǐn)慎使用，優(yōu)先選擇非CYP450代謝的他?。ㄈ缙辗ニ。Ｋ幬镏委煟焊鶕?jù)個(gè)體特征選擇最優(yōu)方案依折麥布：腸道膽固醇吸收抑制劑適用于他汀不耐受、他汀療效不足或需聯(lián)合強(qiáng)化調(diào)脂的患者。作用機(jī)制為抑制小腸黏膜NPC1L1蛋白，減少膽固醇吸收，與他汀聯(lián)用可LDL-C額外降低15%-20%。-用法與劑量：10mg/d，每日1次，不受飲食影響。-安全性：肝腎功能影響小，適合老年、CKD患者，與他汀聯(lián)用不顯著增加肌病風(fēng)險(xiǎn)。藥物治療：根據(jù)個(gè)體特征選擇最優(yōu)方案PCSK9抑制劑：針對(duì)極高危人群的突破PCSK9是肝臟LDL受體降解的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，抑制PCSK9可增加LDL受體數(shù)量，顯著降低LDL-C。適用于：-合并ASCVD的糖尿病患者，LDL-C≥1.8mmol/L；-家族性高膽固醇血癥（FH）；-他汀聯(lián)合依折麥布仍不達(dá)標(biāo)者。-常用藥物：依洛尤單抗（PCSK9單抗，皮下注射，140mg/2周或420mg/月）、阿利西尤單抗（PCSK9單抗，皮下注射，75mg/2周或300mg/月）。-療效與安全性：LDL-C可降低50%-70%，心血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低20%-30%；不良反應(yīng)主要為注射部位反應(yīng)（輕微、短暫），無(wú)肝腎功能影響。藥物治療：根據(jù)個(gè)體特征選擇最優(yōu)方案PCSK9抑制劑：針對(duì)極高危人群的突破-經(jīng)濟(jì)性與可及性：目前價(jià)格較高（約1-2萬(wàn)元/月），需評(píng)估患者經(jīng)濟(jì)狀況，部分省市已納入醫(yī)?；蛏虡I(yè)保險(xiǎn)。藥物治療：根據(jù)個(gè)體特征選擇最優(yōu)方案其他調(diào)脂藥物1-貝特類（如非諾貝特）：針對(duì)高TG血癥（TG≥2.3mmol/L），可降低TG30%-50%，升高HDL-C10%-20%。與他汀聯(lián)用需謹(jǐn)慎（肌病風(fēng)險(xiǎn)<1%），建議小劑量起始，監(jiān)測(cè)CK。2-高純度魚油（如乙酯型EPA）：純度>90%，EPA劑量≥4g/d，可降低TG25%-30%，適用于高TG血癥（2.3-5.6mmol/L）且ASCVD高?；颊摺?-膽酸螯合劑（如考來(lái)烯胺）：通過阻斷膽汁酸重吸收促進(jìn)膽固醇排泄，可降低LDL-C15%-30%，但胃腸道反應(yīng)大（腹脹、便秘），目前已少用。06個(gè)體化調(diào)脂的監(jiān)測(cè)與隨訪：動(dòng)態(tài)調(diào)整優(yōu)化療效個(gè)體化調(diào)脂的監(jiān)測(cè)與隨訪：動(dòng)態(tài)調(diào)整優(yōu)化療效調(diào)脂治療是“長(zhǎng)期工程”，需通過系統(tǒng)監(jiān)測(cè)評(píng)估療效與安全性，動(dòng)態(tài)調(diào)整方案。治療過程中的監(jiān)測(cè)指標(biāo)1.血脂監(jiān)測(cè)：-初始治療4-6周復(fù)查血脂，評(píng)估達(dá)標(biāo)情況；若達(dá)標(biāo)，每3-6個(gè)月復(fù)查1次；若未達(dá)標(biāo)，調(diào)整劑量或聯(lián)用藥物后4-6周復(fù)查。-對(duì)于極高?；颊?，即使LDL-C達(dá)標(biāo)，建議每6個(gè)月檢測(cè)1次apoB或Lp(a)，評(píng)估剩余風(fēng)險(xiǎn)。2.安全性監(jiān)測(cè)：-肝功能：治療前基線檢測(cè)，治療3個(gè)月時(shí)復(fù)查；若ALT/AST升高<3倍正常上限（ULN），可繼續(xù)監(jiān)測(cè)；若≥3倍ULN，需停藥并查找原因。-肌酸激酶（CK）：治療前基線檢測(cè)，若出現(xiàn)肌痛、無(wú)力癥狀，及時(shí)檢測(cè)CK；若CK>10倍ULN，需停藥。治療過程中的監(jiān)測(cè)指標(biāo)3.心血管終點(diǎn)指標(biāo)：-定期評(píng)估心血管癥狀（如胸痛、胸悶），必要時(shí)進(jìn)行心電圖、心臟超聲、頸動(dòng)脈超聲或冠脈CTA，評(píng)估動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展。隨訪策略的個(gè)體化1.隨訪頻率：-極高危/高?；颊撸好?-3個(gè)月隨訪1次，評(píng)估血脂、藥物不良反應(yīng)及生活方式執(zhí)行情況；-中危患者：每3-6個(gè)月隨訪1次。2.隨訪內(nèi)容：-詢問患者癥狀變化（如胸痛、肌痛）、服藥依從性（是否漏服、自行停藥）、生活方式改進(jìn)情況（飲食、運(yùn)動(dòng)、戒煙）。-檢測(cè)血脂、肝功能、CK，必要時(shí)復(fù)查尿白蛋白/肌酐比值、eGFR。隨訪策略的個(gè)體化

3.動(dòng)態(tài)調(diào)整方案：-若LDL-C未達(dá)標(biāo)，可增加他汀劑量或聯(lián)用依折麥布/PCSK9抑制劑；-若出現(xiàn)藥