糖尿病急性并發(fā)癥的血糖監(jiān)測與調(diào)整策略演講人CONTENTS糖尿病急性并發(fā)癥的血糖監(jiān)測與調(diào)整策略糖尿病急性并發(fā)癥概述血糖監(jiān)測在急性并發(fā)癥中的核心地位不同類型急性并發(fā)癥的血糖調(diào)整策略特殊情況下的血糖監(jiān)測與調(diào)整策略目錄01糖尿病急性并發(fā)癥的血糖監(jiān)測與調(diào)整策略02糖尿病急性并發(fā)癥概述糖尿病急性并發(fā)癥概述糖尿病急性并發(fā)癥是內(nèi)分泌科臨床的“急癥中的急癥”，其起病兇險、進展迅速，若不及時干預(yù)，可迅速導(dǎo)致多器官功能衰竭，甚至危及生命。作為臨床一線工作者，我深刻體會到：對這些并發(fā)癥的早期識別、精準(zhǔn)監(jiān)測與科學(xué)調(diào)整，是挽救患者生命的關(guān)鍵。本部分將從定義分類、病理生理及臨床危害三方面，為后續(xù)血糖管理策略奠定理論基礎(chǔ)。定義與臨床分類糖尿病急性并發(fā)癥是一組因胰島素絕對或相對缺乏、反調(diào)節(jié)激素異常升高，導(dǎo)致糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝嚴重紊亂，進而引發(fā)急性代謝紊亂綜合征的臨床急癥。根據(jù)核心代謝紊亂特點，可分為以下四類：定義與臨床分類糖尿病酮癥酸中毒（DKA）以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒為主要特征，是1型糖尿病（T1DM）的常見急性并發(fā)癥，部分2型糖尿病（T2DM）患者在嚴重感染、應(yīng)激狀態(tài)下也可發(fā)生。臨床表現(xiàn)為“三多一少”癥狀加重、惡心嘔吐、腹痛（易急腹癥混淆）、呼吸深快（Kussmaul呼吸），甚至意識障礙。定義與臨床分類高血糖高滲狀態(tài)（HHS）以嚴重高血糖（通常>33.3mmol/L）、高血漿滲透壓（>320mOsm/kg）、嚴重脫水、無明顯酮癥為特點，多見于老年T2DM患者?；颊叱１憩F(xiàn)為極度口渴、皮膚干燥彈性差、定向力障礙、幻覺，甚至昏迷，死亡率高達10%-20%。定義與臨床分類低血糖昏迷指血糖<2.8mmol/L（非糖尿病患者）或<3.9mmol/L（糖尿病患者），伴有交感神經(jīng)興奮或中樞神經(jīng)功能障礙的綜合征。輕者心慌、出汗、手抖，重者抽搐、昏迷，若不及時糾正，可導(dǎo)致永久性腦損傷甚至死亡。定義與臨床分類乳酸性酸中毒雖相對少見（占糖尿病急性并發(fā)癥的1%以下），但死亡率高達50%以上。核心機制為組織缺氧或肝腎功能不全導(dǎo)致乳酸清除障礙，血乳酸>5mmol/L，pH<7.35。常見誘因包括雙胍類藥物過量（尤其是苯乙雙胍）、休克、心衰等。病理生理基礎(chǔ)與核心機制急性并發(fā)癥的病理生理本質(zhì)是“胰島素絕對/相對缺乏”與“反調(diào)節(jié)激素（胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺）過度分泌”的失衡，進而引發(fā)代謝紊亂“瀑布效應(yīng)”：病理生理基礎(chǔ)與核心機制糖代謝紊亂：高血糖的“惡性循環(huán)”胰島素缺乏→葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4（GLUT4）轉(zhuǎn)位障礙→外周組織（肌肉、脂肪）利用葡萄糖減少→肝糖輸出增加（糖異生增強、肝糖原分解）→血糖升高。同時，高血糖通過滲透性利尿?qū)е旅撍?、電解質(zhì)丟失，進一步加重胰島素抵抗。病理生理基礎(chǔ)與核心機制脂肪分解加速與酮體生成胰島素缺乏→激素敏感性脂肪酶（HSL）激活→脂肪分解為游離脂肪酸（FFA）→FFA在肝內(nèi)氧化生成酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。當(dāng)酮體生成超過外周組織利用能力時，血酮升高，導(dǎo)致代謝性酸中毒（酮體中的H?消耗HCO??）。病理生理基礎(chǔ)與核心機制水、電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)高血糖滲透性利尿→水、鈉、鉀、磷、鎂丟失→脫水（血容量減少→腎灌注不足→加重高血糖）；酸中毒→鉀離子從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外（“假性高鉀”），但總體鉀丟失（尿鉀排泄增加），故DKA患者常存在“總鉀低、血鉀正?；蚱摺钡拿墁F(xiàn)象。病理生理基礎(chǔ)與核心機制組織低灌注與器官功能障礙嚴重脫水→血容量不足→組織器官低灌注→腦水腫（兒童DKA常見）、急性腎損傷（AKI）、心肌收縮力下降、休克，甚至多器官功能衰竭綜合征（MODS）。常見誘因與臨床危害明確誘因是預(yù)防與早期干預(yù)的關(guān)鍵。臨床工作中，約60%-80%的急性并發(fā)癥存在明確誘因：1.感染（最常見誘因，占40%-50%）呼吸道感染（肺炎、支氣管炎）、泌尿系感染（腎盂腎炎）、皮膚軟組織感染（癤、癰）等，炎癥因子（TNF-α、IL-6）可拮抗胰島素作用，升高反調(diào)節(jié)激素，誘發(fā)代謝紊亂。我曾接診一位T2DM患者，因“牙周炎未及時治療”誘發(fā)HHS，入院時血糖高達56.7mmol/L，血鈉158mmol/L，經(jīng)積極補液、胰島素治療后方轉(zhuǎn)危為安。常見誘因與臨床危害胰島素治療中斷或不足T1DM患者自行停用胰島素、T2DM患者口服降糖藥失效未及時調(diào)整劑量，是DKA的首要誘因。部分患者因“擔(dān)心胰島素成癮”而擅自減量，最終導(dǎo)致災(zāi)難性后果。常見誘因與臨床危害應(yīng)激狀態(tài)手術(shù)、創(chuàng)傷、急性心梗、腦卒中、妊娠分娩等，可通過升高皮質(zhì)醇、兒茶酚胺，加重胰島素抵抗，誘發(fā)高血糖或DKA/HHS。常見誘因與臨床危害飲食與藥物因素暴飲暴食（尤其高糖飲食）、大量甜食攝入；誤服降糖藥過量（如磺脲類）、聯(lián)合使用升高血糖的藥物（糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑等）。常見誘因與臨床危害臨床危害急性并發(fā)癥的危害不僅在于代謝紊亂本身，更在于其引發(fā)的“連鎖反應(yīng)”：DKA患者若未及時補液，可進展至循環(huán)衰竭；HHS患者因嚴重脫水，易并發(fā)血栓形成（腦梗死、心肌梗死）；低血糖昏迷超過6小時，可造成不可逆的腦損傷。因此，早期識別與快速干預(yù)是改善預(yù)后的核心。03血糖監(jiān)測在急性并發(fā)癥中的核心地位血糖監(jiān)測在急性并發(fā)癥中的核心地位在急性并發(fā)癥的救治中，血糖監(jiān)測絕非“簡單的數(shù)值測量”，而是貫穿始終的“動態(tài)導(dǎo)航系統(tǒng)”。它既反映病情嚴重程度，也指導(dǎo)治療方案的調(diào)整，更是評估預(yù)后的重要依據(jù)。正如我常對年輕醫(yī)生說的：“沒有精準(zhǔn)的監(jiān)測，就沒有精準(zhǔn)的治療?！北O(jiān)測的必要性與臨床價值病情評估的“金標(biāo)準(zhǔn)”血糖值可直接反映代謝紊亂的嚴重程度：DKA患者血糖通常為16.7-33.3mmol/L，>33.3mmol/L提示嚴重脫水或胰島素抵抗；HHS患者血糖常>33.3mmol/L，最高可達111.1mmol/L；低血糖昏迷患者血糖多<2.8mmol/L。結(jié)合血酮、電解質(zhì)、血氣分析，可全面評估病情。監(jiān)測的必要性與臨床價值治療效果的“晴雨表”胰島素治療后血糖下降速度、酮體轉(zhuǎn)陰時間、滲透壓恢復(fù)情況，均直接反映治療是否有效。例如，DKA患者若胰島素輸注1小時后血糖下降幅度<3mmol/h，需排查胰島素劑量不足、抗胰島素激素（如皮質(zhì)醇）過高等原因。監(jiān)測的必要性與臨床價值風(fēng)險預(yù)警的關(guān)鍵環(huán)節(jié)急性并發(fā)癥治療中最致命的風(fēng)險是“低血糖”和“腦水腫”。通過連續(xù)監(jiān)測血糖，可及時發(fā)現(xiàn)無癥狀性低血糖（如老年患者血糖<3.9mmol/L但無交感神經(jīng)興奮癥狀），避免低血糖腦??；同時，監(jiān)測血糖下降速度（兒童DKA血糖下降速度<5mmol/h可降低腦水腫風(fēng)險），指導(dǎo)胰島素劑量調(diào)整。監(jiān)測的必要性與臨床價值預(yù)后判斷的重要依據(jù)持續(xù)高血糖（如HHS患者血糖>24小時未降至16.7mmol/L）、反復(fù)低血糖、電解素紊亂難以糾正，均提示預(yù)后不良。研究顯示，DKA患者血pH<7.0、血酮>5mmol/L時，死亡率顯著升高。監(jiān)測的關(guān)鍵指標(biāo)與臨床意義血糖監(jiān)測是核心，但并非唯一。急性并發(fā)癥的監(jiān)測需“多維度、多指標(biāo)聯(lián)動”，才能全面把握病情：監(jiān)測的關(guān)鍵指標(biāo)與臨床意義血糖水平-即時血糖：采用指尖血糖（快速血糖儀）或靜脈血糖（生化儀），前者便捷但受脫水、休克影響（組織灌注差時結(jié)果偏低），后者準(zhǔn)確但需耗時，重癥患者建議兩者結(jié)合。-平均血糖：糖化血紅蛋白（HbA1c）在急性期不可靠（紅細胞壽命縮短），可通過果糖胺（反映近2-3周平均血糖）評估慢性血糖控制情況，指導(dǎo)長期治療方案。監(jiān)測的關(guān)鍵指標(biāo)與臨床意義酮體檢測-尿酮：采用尿酮試紙（乙酰乙酸），操作便捷但僅半定量（+~++++），且乙酰乙酸在DKA早期可正常（β-羥丁酸為主）。-血酮：β-羥丁酸檢測（血氣分析儀或?qū)Ｓ醚獌x），是DKA診斷與分層的“金標(biāo)準(zhǔn)”（血酮≥3.0mmol/L提示高酮血癥）。HHS患者需同時監(jiān)測血酮和尿酮，排除輕度酮癥。監(jiān)測的關(guān)鍵指標(biāo)與臨床意義電解質(zhì)與滲透壓-血鉀：DKA患者入院時血鉀可能正常或偏高（酸中毒轉(zhuǎn)移性高鉀），但總體鉀丟失（尿鉀排泄+胰島素輸注后轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)），需每小時監(jiān)測，防止低鉀血癥（血鉀<3.5mmol/L可誘發(fā)心律失常）。-血鈉：高血糖可導(dǎo)致“假性低鈉”（血糖每升高5.6mmol/L，血鈉降低1.6mmol/L），校正血鈉=實測血鈉+1.6×(血糖-5.6)/5.6。HHS患者因嚴重脫水，血鈉可正常或偏高（>150mmol/L提示嚴重脫水）。-滲透壓：有效滲透壓=2×(Na?+K?)+血糖（mmol/L），HHS患者>320mOsm/kg，最高可達380mOsm/kg。監(jiān)測的關(guān)鍵指標(biāo)與臨床意義血氣分析與乳酸-血氣分析：評估酸中毒程度（pH<7.3為輕度酸中毒，<7.1為重度）、呼吸代償情況（PaCO?降低提示呼吸代償）。-乳酸：排除乳酸性酸中毒（血乳酸>5mmol/L，pH<7.35），尤其是雙胍類藥物過量、休克患者，需緊急監(jiān)測。監(jiān)測技術(shù)的選擇與操作規(guī)范根據(jù)病情嚴重程度選擇監(jiān)測技術(shù)，是保證數(shù)據(jù)準(zhǔn)確性的前提：監(jiān)測技術(shù)的選擇與操作規(guī)范指尖血糖監(jiān)測-適用人群：輕癥患者、門診篩查、病情穩(wěn)定后的過渡期監(jiān)測。-操作規(guī)范：消毒指尖（酒精需待干），采血深度適中（避免擠壓），結(jié)果異常時需靜脈血糖復(fù)核。休克患者因末梢循環(huán)差，結(jié)果不可靠，需改用靜脈血糖。監(jiān)測技術(shù)的選擇與操作規(guī)范靜脈血糖檢測-適用人群：重癥患者（意識障礙、休克、DKA/HHS）、需精確指導(dǎo)治療時。010203-優(yōu)勢：不受脫水、休克影響，結(jié)果準(zhǔn)確，可同時檢測電解質(zhì)、血酮、血氣。-操作規(guī)范：采集空腹或隨機血樣，避免輸葡萄糖液時同側(cè)采血（結(jié)果假性降低）。監(jiān)測技術(shù)的選擇與操作規(guī)范連續(xù)血糖監(jiān)測（CGM）-適用人群：重癥ICU患者、需動態(tài)觀察血糖趨勢（如胰島素輸注期、低血糖高危人群）。-優(yōu)勢：提供連續(xù)血糖曲線，發(fā)現(xiàn)隱匿性低血糖（夜間無癥狀低血糖）、高血糖波動（黎明現(xiàn)象應(yīng)激性高血糖），指導(dǎo)胰島素劑量精準(zhǔn)調(diào)整。-局限性：傳感器需校準(zhǔn)（每12小時與靜脈血糖比對），嚴重低灌注時準(zhǔn)確性下降。監(jiān)測技術(shù)的選擇與操作規(guī)范監(jiān)測頻率的個體化制定-輕癥（如輕度DKA、低血糖神志清醒者）：每2-4小時監(jiān)測一次血糖，每4-6小時監(jiān)測一次電解質(zhì)、血酮。01-中重癥（如中度DKA、HHS、意識障礙者）：每1-2小時監(jiān)測一次血糖，每2-4小時監(jiān)測一次電解質(zhì)、血酮，血氣分析根據(jù)酸中毒程度調(diào)整（如pH<7.2時每4小時一次）。01-低血糖急救期：癥狀緩解前每15-30分鐘監(jiān)測一次血糖，穩(wěn)定后每1-2小時監(jiān)測一次，持續(xù)24小時。01監(jiān)測數(shù)據(jù)的解讀與臨床決策監(jiān)測的最終目的是指導(dǎo)治療，而非單純記錄數(shù)值。臨床中需結(jié)合患者整體情況，對數(shù)據(jù)進行“動態(tài)解讀”：監(jiān)測數(shù)據(jù)的解讀與臨床決策血糖“J型曲線”現(xiàn)象與腦水腫風(fēng)險DKA/HHS患者胰島素治療后血糖快速下降，若初始血糖>33.3mmol/L，前2小時血糖下降速度應(yīng)控制在5-7mmol/h（兒童<5mmol/h），避免過快下降導(dǎo)致腦水腫（細胞外滲透壓驟降，水分進入細胞）。我曾遇到一例兒童DKA患者，因胰島素劑量過大（0.2U/kg/h），血糖從33.3mmol/L降至10.0mmol/L僅用3小時，出現(xiàn)抽搐、意識障礙，經(jīng)甘露醇脫水、抬高床頭等處理后好轉(zhuǎn)。監(jiān)測數(shù)據(jù)的解讀與臨床決策酮體與血糖的“分離現(xiàn)象”正常情況下，血糖下降應(yīng)伴隨酮體下降。若血糖已降至13.9mmol/L以下，但血酮仍>3.0mmol/L，提示胰島素劑量不足或脂肪分解未控制，需增加胰島素劑量（如0.1U/kg/h基礎(chǔ)上增加25%），同時排除感染、應(yīng)激等誘因。監(jiān)測數(shù)據(jù)的解讀與臨床決策電解質(zhì)與血糖的“聯(lián)動變化”胰島素促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，且高血糖滲透性利尿?qū)е骡泚G失，DKA患者補液后血鉀?？焖傧陆?。需牢記“見尿補鉀”原則（尿量>30ml/h后補鉀），血鉀<3.3mmol/L時暫停胰島素，優(yōu)先補鉀（氯化鉀20-40mmol/h），直至血鉀>3.3mmol/L。監(jiān)測數(shù)據(jù)的解讀與臨床決策酸中毒糾正的“滯后性”DKA患者血pH恢復(fù)早于HCO??（酸中毒糾正后，體內(nèi)緩沖堿（如HCO??）需時間重建）。因此，治療目標(biāo)應(yīng)以血酮轉(zhuǎn)陰（<0.6mmol/L）和HCO??≥15mmol/L為準(zhǔn)，而非單純pH正常，避免過早停用胰島素導(dǎo)致酮癥復(fù)發(fā)。04不同類型急性并發(fā)癥的血糖調(diào)整策略不同類型急性并發(fā)癥的血糖調(diào)整策略急性并發(fā)癥的血糖管理需“因型施策”，DKA、HHS、低血糖的病理生理機制不同，血糖調(diào)整目標(biāo)、藥物選擇、劑量調(diào)整也各有側(cè)重。臨床中需抓住“主要矛盾”，兼顧“整體平衡”。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的血糖管理DKA的治療核心是“補液+胰島素+糾正電解質(zhì)酸中毒”，其中血糖管理需遵循“先快后慢、分階段控制”原則，避免血糖波動過大。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的血糖管理治療目標(biāo)與階段性血糖控制-初期（1-2小時）：快速降低高血糖滲透壓，改善組織灌注。目標(biāo)：血糖降至13.9mmol/L左右（降幅5-7mmol/h）。-中期（2-12小時）：維持血糖穩(wěn)定，促進酮體清除。目標(biāo)：維持在8.3-13.9mmol/L，避免低血糖。-后期（12小時后）：過渡到皮下胰島素，預(yù)防復(fù)發(fā)。目標(biāo)：逐漸降至4.4-11.1mmol/L（空腹<7.0mmol/L，餐后<11.1mmol/L）。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的血糖管理胰島素治療方案的選擇與劑量調(diào)整-小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸注（標(biāo)準(zhǔn)方案）：首選方案，劑量0.1U/kg/h（成人5-7U/h，兒童0.1U/kg/h）。該劑量可抑制脂肪分解和酮體生成，同時避免高鉀血癥、腦水腫等風(fēng)險。-劑量調(diào)整原則：-血糖下降速度<3mmol/h：胰島素劑量加倍（如0.2U/kg/h）；-血糖13.9-16.7mmol/L：胰島素劑量維持不變；-血糖<13.9mmol/L：胰島素劑量減至0.02-0.05U/kg/h，并補充5%葡萄糖（150-200ml/h），防止低血糖。-停用指征：血酮<0.6mmol/L、HCO??≥15mmol/L、血糖<11.1mmol/L，可過渡到皮下胰島素（餐前短效/速效胰島素+基礎(chǔ)胰島素）。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的血糖管理胰島素治療方案的選擇與劑量調(diào)整-首劑靜脈推注（爭議方案）：傳統(tǒng)方案推薦首劑靜脈推注0.1U/kg胰島素，但現(xiàn)代研究顯示，首劑推注可增加低鉀血癥（血鉀快速下降0.5-1.0mmol/L）和腦水腫風(fēng)險，目前不常規(guī)推薦。僅在血糖>33.3mmol/L、無嚴重酸中毒（pH>7.1）時，可考慮首劑0.1U/kg靜脈推注，后續(xù)以0.1U/kg/h持續(xù)輸注。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的血糖管理補液策略對血糖的影響及協(xié)同管理補液是DKA治療的“基石”，可快速恢復(fù)血容量、改善組織灌注、降低血糖滲透壓，同時促進酮體和葡萄糖從尿中排出。-補液種類與速度：-第一階段（快速補液，1-2小時）：0.9%氯化鈉，15-20ml/kg（成人1000-1500ml，兒童10-20ml/kg），快速擴容，降低血糖。-第二階段（補液調(diào)整，2-12小時）：血糖降至13.9mmol/L后，改為5%葡萄糖+0.45%氯化鈉（或5%葡萄糖液），速度250-500ml/h，同時補充胰島素（2-4g葡萄糖:1U胰島素），防止低血糖。-第三階段（維持補液，12小時后）：根據(jù)脫水程度、尿量、電解質(zhì)調(diào)整，速度100-200ml/h，直至脫水糾正（血壓穩(wěn)定、尿量>30ml/h、皮膚彈性恢復(fù)）。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的血糖管理補液策略對血糖的影響及協(xié)同管理-補液與血糖監(jiān)測聯(lián)動：休克患者需快速補液（>1000ml/h），同時每15-30分鐘監(jiān)測血糖，避免補液過快導(dǎo)致血糖驟降；老年患者、心功能不全者需減慢補液速度（50-100ml/h），監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）防止心衰。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的血糖管理電解質(zhì)糾正與血糖穩(wěn)定的平衡DKA患者總體鉀丟失（3-5mmol/kg），但入院時血鉀多正常或偏高，需動態(tài)監(jiān)測并個體化補鉀：-血鉀<3.3mmol/L：暫停胰島素，立即補鉀（氯化鉀20-40mmol/h，溶于生理鹽水中），直至血鉀>3.3mmol/L，再恢復(fù)胰島素治療（劑量減半）。-血鉀3.3-5.2mmol/L：繼續(xù)胰島素治療，同時補鉀（10-20mmol/h），維持血鉀4.0-5.0mmol/L（防止心律失常）。-血鉀>5.2mmol/L：暫不補鉀，每小時監(jiān)測血鉀，待尿量>30ml/h后開始補鉀（5-10mmol/h）。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的血糖管理電解質(zhì)糾正與血糖穩(wěn)定的平衡鈉、鎂、磷的補充：根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整，低鈉血癥（<135mmol/L）時補充0.45%氯化鈉，低鎂（<0.5mmol/L）、低磷（<0.32mmol/L）時可補充硫酸鎂、磷酸鹽（僅當(dāng)血磷<0.32mmol/L或出現(xiàn)肌肉無力、溶血時補充，避免過度補磷導(dǎo)致低鈣）。高血糖高滲狀態(tài)（HHS）的血糖管理HHS與DKA的核心區(qū)別在于“無明顯酮癥”和“更嚴重的高滲透壓”，其血糖管理需“緩慢降糖、優(yōu)先補液”，避免滲透壓驟降導(dǎo)致腦水腫。高血糖高滲狀態(tài)（HHS）的血糖管理HHS與DKA血糖控制的差異點04030102-血糖水平：HHS血糖常>33.3mmol/L（可達111.1mmol/L），DKA多為16.7-33.3mmol/L。-酮體水平：HHS血酮<3.0mmol/L，尿酮陰性或弱陽性；DKA血酮≥3.0mmol/L，尿酮強陽性。-滲透壓：HHS有效滲透壓>320mOsm/kg，DKA多正常或輕度升高（因酮體滲透壓作用弱于葡萄糖）。-患者特點：HHS多見于老年T2DM患者，常合并嚴重脫水、意識障礙；DKA多見于T1DM，以酸中毒為主要表現(xiàn)。高血糖高滲狀態(tài)（HHS）的血糖管理緩慢降血糖策略與滲透壓平衡HHS患者因高血糖持續(xù)時間長，腦細胞已適應(yīng)高滲透壓，若血糖下降過快（>10mmol/h），易導(dǎo)致腦水腫（死亡率可升至50%以上）。因此，需嚴格控制血糖下降速度：-胰島素劑量：初始劑量0.05-0.1U/kg/h（成人3-5U/h），低于DKA。-血糖監(jiān)測：每小時監(jiān)測一次血糖，目標(biāo)每小時下降幅度<3.3mmol/h（成人）或<5mmol/h（兒童）。-調(diào)整方案：-血糖下降速度>3.3mmol/h：胰島素劑量減半（如0.05U/kg/h）；-血糖下降速度<3.3mmol/h：維持原劑量，排除胰島素抵抗（如感染未控制）；高血糖高滲狀態(tài)（HHS）的血糖管理緩慢降血糖策略與滲透壓平衡-血糖<16.7mmol/L：胰島素劑量減至0.02-0.05U/kg/h，并補充5%葡萄糖（100-200ml/h），維持血糖在8.3-13.9mmol/L，直至滲透壓<320mOsm/kg。高血糖高滲狀態(tài)（HHS）的血糖管理補液是HHS治療的核心HHS患者脫水程度更重（可達體重的10%-15%），補液是降低滲透壓、恢復(fù)循環(huán)的關(guān)鍵：-補液種類與速度：-第一階段（前2小時）：0.9%氯化鈉，15-20ml/kg（成人1000-1500ml，兒童10-20ml/kg），快速擴容（血壓<90/60mmHg時需用膠體液如羥乙基淀粉）。-第二階段（2-8小時）：血糖降至16.7mmol/L后，改為0.45%氯化鈉（含鈉<40mmol/L）或5%葡萄糖液，速度250-500ml/h。-第三階段（8小時后）：根據(jù)血鈉、滲透壓調(diào)整，血鈉>150mmol/L時用0.45%氯化鈉，血鈉<150mmol/L時用5%葡萄糖液，直至滲透壓<320mOsm/kg、尿量>50ml/h。高血糖高滲狀態(tài)（HHS）的血糖管理補液是HHS治療的核心-補液注意事項：-老年患者、心功能不全者需監(jiān)測CVP（目標(biāo)5-10cmH?O），防止肺水腫；-避免使用低滲糖水（如5%葡萄糖液）過早，需在血糖降至16.7mmol/L后使用，防止血糖反彈；-血鈉>155mmol/L時，可考慮補少量胰島素（1-2U/h）促進葡萄糖利用，降低滲透壓。高血糖高滲狀態(tài)（HHS）的血糖管理意識障礙患者的特殊血糖管理STEP4STEP3STEP2STEP1HHS患者約50%出現(xiàn)意識障礙（嗜睡、昏迷），需加強血糖監(jiān)測與管理：-避免鼻飼糖水：鼻飼糖水可加重高血糖，優(yōu)先靜脈補液（0.9%氯化鈉或0.45%氯化鈉）。-胰島素輸注途徑：持續(xù)靜脈泵入（避免皮下注射吸收不良），每小時監(jiān)測血糖，根據(jù)結(jié)果調(diào)整劑量。-意識恢復(fù)后處理：意識恢復(fù)后，可給予少量溫涼流質(zhì)飲食（無糖），逐漸過渡到糖尿病飲食，避免高糖食物。低血糖昏迷的血糖監(jiān)測與急救策略低血糖是糖尿病治療中最常見的急性并發(fā)癥，其危害“立竿見影”——大腦對葡萄糖依賴極高，低血糖持續(xù)>6小時可導(dǎo)致神經(jīng)元不可逆死亡。因此，低血糖的管理需“快速糾正、病因查找、預(yù)防復(fù)發(fā)”。低血糖昏迷的血糖監(jiān)測與急救策略低血糖的分級與臨床表現(xiàn)01低血糖的臨床表現(xiàn)與血糖下降速度、持續(xù)時間及個體敏感性相關(guān)：02-輕度低血糖：血糖<3.9mmol/L，有交感神經(jīng)興奮癥狀（心慌、出汗、手抖、饑餓感、面色蒼白），可自行處理。03-中度低血糖：血糖<3.0mmol/L，伴有認知功能障礙（注意力不集中、語無倫次、反應(yīng)遲鈍），需他人協(xié)助處理。04-重度低血糖：血糖<2.8mmol/L，出現(xiàn)意識障礙（昏迷、抽搐），需緊急搶救。05特殊人群：老年患者、糖尿病病程長者（自主神經(jīng)病變）可表現(xiàn)為“無癥狀低血糖”（無交感神經(jīng)興奮癥狀，直接出現(xiàn)意識障礙），需加強監(jiān)測。低血糖昏迷的血糖監(jiān)測與急救策略立即血糖監(jiān)測與快速糾正措施低血糖救治的核心是“快速提升血糖”，時間就是大腦：-立即監(jiān)測血糖：采用指尖血糖（快速）或靜脈血糖（準(zhǔn)確），明確低血糖診斷（糖尿病患者血糖<3.9mmol/L即需處理）。-輕度低血糖（神志清醒）：口服15-20g快作用碳水化合物（如4-6片葡萄糖片、半杯果汁（120ml）、1湯匙蜂蜜），等待15分鐘復(fù)測血糖，若仍<3.9mmol/L，重復(fù)上述步驟；若血糖≥3.9mmol/L，給予含復(fù)合碳水化合物的食物（如1片面包、1小碗燕麥），預(yù)防反彈。-重度低血糖（意識障礙、昏迷）：-50%葡萄糖40ml靜脈推注（3-5分鐘內(nèi)推完），推注后立即用生理鹽水沖管（防止葡萄糖外滲）。低血糖昏迷的血糖監(jiān)測與急救策略立即血糖監(jiān)測與快速糾正措施-5%-10%葡萄糖持續(xù)靜脈滴注：成人100-150ml/h，兒童50-100ml/h，每15-30分鐘監(jiān)測血糖，直至血糖≥4.4mmol/L且意識清醒。-胰高血糖素1mg肌注：適用于無法建立靜脈通道的患者（如院前急救），但起效慢（10-20分鐘），且作用時間短（1-2小時），清醒后需口服碳水化合物。低血糖昏迷的血糖監(jiān)測與急救策略病因查找與預(yù)防性血糖調(diào)整低血糖糾正后，需立即查找病因，防止復(fù)發(fā)：-常見病因：-胰島素/口服降糖藥過量（如胰島素劑量過大、磺脲類劑量未調(diào)整）；-進食延遲、減少（如因惡心、嘔吐未按時進餐）；-運動過量（空腹運動或運動量突然增加）；-肝腎功能不全（胰島素/降糖藥代謝減慢，蓄積）；-飲酒（尤其是空腹飲酒，抑制糖異生）。-降糖藥物調(diào)整：-胰島素：減少劑量（如基礎(chǔ)胰島素減少20%-30%），改用長效胰島素類似物（甘精胰島素、地特胰島素，低血糖風(fēng)險更低）；低血糖昏迷的血糖監(jiān)測與急救策略病因查找與預(yù)防性血糖調(diào)整01-磺脲類：更換為格列奈類（瑞格列奈、那格列奈，餐時服用，作用時間短）或DPP-4抑制劑（西格列汀、沙格列汀，低血糖風(fēng)險極低）；02-SGLT-2抑制劑：停用或減量（尤其聯(lián)合胰島素時），因其可增加尿糖排泄，易誘發(fā)低血糖；03-GLP-1受體激動劑：減少劑量（如利拉魯肽從1.8mg減至1.2mg），避免與胰島素聯(lián)用（除非必須，需嚴密監(jiān)測）。低血糖昏迷的血糖監(jiān)測與急救策略后續(xù)血糖監(jiān)測與過渡方案低血糖糾正后，需加強血糖監(jiān)測，預(yù)防反彈性低血糖（胰島素作用高峰期）：-監(jiān)測頻率：每15-30分鐘監(jiān)測一次，持續(xù)2-3小時，直至血糖穩(wěn)定>4.4mmol/L；-飲食調(diào)整：清醒后給予含復(fù)合碳水化合物的食物（如饅頭、米飯），避免高糖食物（防止血糖驟升驟降）；-長期管理：重新評估治療方案，制定個體化血糖目標(biāo)（老年患者、病程長者空腹血糖5.0-7.0mmol/L，餐后<10.0mmol/L），加強患者教育（隨身攜帶碳水化合物食品，識別低血糖癥狀）。05特殊情況下的血糖監(jiān)測與調(diào)整策略特殊情況下的血糖監(jiān)測與調(diào)整策略臨床中，糖尿病急性并發(fā)癥患者常合并感染、手術(shù)、妊娠、肝腎功能不全等特殊情況，此時血糖管理需“兼顧全局”，既要控制急性并發(fā)癥，又要處理合并癥，避免“按下葫蘆浮起瓢”。合并感染的急性并發(fā)癥患者感染是急性并發(fā)癥最常見誘因，也是影響預(yù)后的關(guān)鍵因素。感染與血糖代謝紊亂互為因