糖尿病慢性并發(fā)癥的脫水與補液策略演講人01糖尿病慢性并發(fā)癥的脫水與補液策略02引言：糖尿病慢性并發(fā)癥與脫水的臨床關(guān)聯(lián)性03糖尿病慢性并發(fā)癥脫水的病理生理機制04糖尿病慢性并發(fā)癥脫水的臨床表現(xiàn)與評估05補液的核心原則與策略：“量體裁衣”的科學補液06不同慢性并發(fā)癥的個體化補液方案：“因人而異”的精準管理07補液過程中的監(jiān)測與風險防控：“全程護航”避免并發(fā)癥08總結(jié)與展望：脫水管理——糖尿病慢性并發(fā)癥的“隱形防線”目錄01糖尿病慢性并發(fā)癥的脫水與補液策略02引言：糖尿病慢性并發(fā)癥與脫水的臨床關(guān)聯(lián)性引言：糖尿病慢性并發(fā)癥與脫水的臨床關(guān)聯(lián)性在糖尿病慢性并發(fā)癥的臨床管理中，脫水是一個常被忽視卻至關(guān)重要的環(huán)節(jié)。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)顯示，全球約50%的糖尿病患者合并至少一種慢性并發(fā)癥，其中脫水作為并發(fā)癥進展的“加速器”和“并發(fā)癥”，可顯著增加心血管事件、急性腎損傷及死亡風險。作為臨床一線工作者，我深刻體會到：一位血糖控制不佳的2型糖尿病患者，若未及時發(fā)現(xiàn)并糾正脫水，可能從“多尿、口渴”的輕度脫水，迅速進展至“意識模糊、血壓下降”的重度脫水，甚至誘發(fā)高滲高血糖狀態(tài)（HHS）這一致命急癥。糖尿病慢性并發(fā)癥的脫水并非簡單的“水分丟失”，而是高血糖、神經(jīng)病變、腎損傷、心血管異常等多因素交織的復(fù)雜病理生理過程。其隱匿性和非特異性（如乏力、食欲減退）常被誤認為是“年齡增長”或“血糖波動”所致，導(dǎo)致干預(yù)延遲。因此，系統(tǒng)梳理脫水的機制、識別方法及補液策略，對延緩并發(fā)癥進展、改善患者預(yù)后具有不可替代的臨床價值。本文將從病理生理機制、臨床表現(xiàn)、評估方法、補液原則到個體化方案，結(jié)合臨床案例，為同行提供一套嚴謹、可操作的脫水管理框架。03糖尿病慢性并發(fā)癥脫水的病理生理機制糖尿病慢性并發(fā)癥脫水的病理生理機制糖尿病慢性并發(fā)癥的脫水是“多途徑、多環(huán)節(jié)”損傷的結(jié)果，理解其機制是制定補液策略的基礎(chǔ)。根據(jù)臨床觀察，脫水主要源于以下五大核心環(huán)節(jié)，且常相互疊加、形成惡性循環(huán)。1高血糖滲透性利尿：脫水的“啟動器”持續(xù)高血糖（＞13.9mmol/L）超過腎糖閾值（約8.9-10.0mmol/L），導(dǎo)致腎小管無法重吸收全部葡萄糖，形成滲透性利尿。這一過程的特點是“失水多于失鈉”：每排出1g尿糖，可帶走水分15-20ml、鈉離子1-2mg。我曾接診一位2型糖尿病患者，血糖高達33.3mmol/L，24小時尿量達4500ml，尿糖++++，血鈉142mmol/L，但血容量已顯著下降（紅細胞壓積55%）。這種“高滲性利尿”不僅直接導(dǎo)致細胞外液丟失，還會刺激口渴中樞（渴感），但老年患者或合并神經(jīng)病變者常因口渴反應(yīng)遲鈍，未能及時飲水，進一步加重脫水。2腎臟濃縮功能障礙：脫水的“放大器”糖尿病腎病（DN）是慢性并發(fā)癥的“重災(zāi)區(qū)”，其腎小管損傷（尤其是髓袢升支粗段和集合管）是導(dǎo)致濃縮功能障礙的關(guān)鍵。腎小管上皮細胞Na+-K+-ATP酶活性下降，無法建立髓質(zhì)滲透梯度，尿液無法濃縮，表現(xiàn)為“低滲性多尿”（尿比重＜1.015）。臨床數(shù)據(jù)顯示，DNⅢ期（早期糖尿病腎?。┗颊咭鼓蛄靠烧既炷蛄康?0%-60%，而夜間飲水減少，導(dǎo)致“相對脫水”；至Ⅴ期（尿毒癥期），腎小球濾過率（GFR）＜30ml/min時，雖尿量減少，但腎臟調(diào)節(jié)水鈉能力喪失，易因“隱性失水”（如發(fā)熱、腹瀉）或“醫(yī)源性限水”迅速出現(xiàn)脫水。3自主神經(jīng)病變：脫水的“隱形推手”糖尿病自主神經(jīng)病變（DAN）可累及心血管、胃腸道、泌尿等多個系統(tǒng)，通過“調(diào)節(jié)紊亂”間接誘發(fā)脫水：-心血管系統(tǒng)：壓力感受器敏感性下降，體位變化時（如從臥位站起）血壓驟降（體位性低血壓），反射性激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），導(dǎo)致水鈉潴留，但長期RAAS過度激活會加重腎小管間質(zhì)纖維化，進一步降低濃縮功能，形成“脫水-腎損傷”惡性循環(huán)。-胃腸道系統(tǒng)：胃輕癱導(dǎo)致胃排空延遲，患者因“腹脹、早飽”減少進食，同時惡心、嘔吐加劇體液丟失；腹瀉（糖尿病性腹瀉）多為滲透性或分泌性，每日可丟失液體500-1000ml，且含大量鉀、碳酸氫根。3自主神經(jīng)病變：脫水的“隱形推手”-泌尿系統(tǒng)：膀胱感覺遲鈍（神經(jīng)源性膀胱），患者無法及時排尿，導(dǎo)致尿潴留（膀胱容量可達1000ml以上），隨后出現(xiàn)“溢出性尿失禁”，家屬常誤認為“尿量正?！保瑢崉t尿液潴留導(dǎo)致腎盂積水、腎內(nèi)壓升高，進一步損傷腎臟濃縮功能。4心血管功能異常：脫水的“容量陷阱”長期高血糖導(dǎo)致心肌微血管病變、心肌纖維化，心功能下降（糖尿病心肌?。颊咝妮敵隽繙p少、腎臟灌注不足。此時，若過度補液（尤其膠體液）會加重心臟前負荷，誘發(fā)肺水腫；而過度限水則會加劇腎臟低灌注，加速腎衰竭。我曾遇到一位合并冠心病、心力衰竭的糖尿病患者，因“頭暈、乏力”被家屬誤認為“血糖低”，大量飲用糖水，導(dǎo)致血糖升至28.6mmol/L，滲透性利尿加重，最終出現(xiàn)“低灌注性心衰”（血壓85/50mmHg、心率120次/分、肺部濕啰音），此時補液需“如履薄冰”——既要改善腎臟灌注，又要避免心衰加重。5不合理用藥：脫水的“醫(yī)源性因素”部分降糖藥與脫水直接相關(guān)：-SGLT-2抑制劑：通過抑制腎小管葡萄糖重吸收，促進尿糖排泄，其降糖機制伴隨滲透性利尿，每日可增加尿量500-1000ml，尤其初始用藥或劑量過大時，若患者未增加飲水，易出現(xiàn)“血容量不足”。-大劑量利尿劑：部分合并高血壓的患者，長期使用呋塞米、氫氯噻嗪等利尿劑，若未監(jiān)測電解質(zhì)，可導(dǎo)致“失鹽性脫水”（血鈉＜130mmol/L）。-胰島素過量：胰島素促進鉀離子進入細胞，誘發(fā)低鉀血癥，而低鉀會抑制腎小管濃縮功能，加重多尿；同時，胰島素糾正高血糖后，滲透壓下降，水分從細胞外轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，若未及時調(diào)整補液量，可導(dǎo)致“細胞內(nèi)水腫”與“細胞外脫水”并存的復(fù)雜狀態(tài)。04糖尿病慢性并發(fā)癥脫水的臨床表現(xiàn)與評估糖尿病慢性并發(fā)癥脫水的臨床表現(xiàn)與評估脫水的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，尤其老年患者常以“精神萎靡、食欲減退”為主要表現(xiàn)，易被誤診為“感染或血糖波動”。因此，需結(jié)合“病史+體征+實驗室檢查”進行綜合評估，做到“早期識別、精準判斷”。1臨床表現(xiàn)：從“輕度”到“重度”的漸進性特征根據(jù)脫水程度（占體重百分比），臨床表現(xiàn)可分為三級（見表1），需注意糖尿病患者的“特殊性”：表1糖尿病慢性并發(fā)癥脫水分級與臨床表現(xiàn)|分級|體重下降|口渴|尿量|體征|實驗室檢查||------------|----------|------------|------------|-------------------------------|-----------------------------||輕度脫水|3%-5%|明顯|增多|皮膚彈性略差、眼窩輕微凹陷|尿比重＞1.020、血鈉正常|1臨床表現(xiàn)：從“輕度”到“重度”的漸進性特征|中度脫水|5%-10%|明顯（老年可無）|減少|(zhì)皮膚彈性差、眼窩凹陷、血壓下降（10-20mmHg）|尿比重1.010-1.020、血鈉＜135mmol/L||重度脫水|＞10%|無（意識障礙）|少尿/無尿|皮膚彈性極差、眼窩深陷、休克（血壓下降＞20mmHg）|尿比重＜1.010、血鈉＜120mmol/L或＞150mmol/L、血滲透壓＞330mOsm/L|特殊表現(xiàn)提示：-低鈉性脫水：患者表現(xiàn)為“乏力、惡心、嗜睡”，易誤認為“低血糖”，此時血糖可能正?；蜉p度升高（HHS常伴低鈉）。1臨床表現(xiàn)：從“輕度”到“重度”的漸進性特征-高鈉性脫水：多見于SGLT-2抑制劑使用者或意識障礙患者，表現(xiàn)為“煩躁、抽搐、昏迷”，血鈉＞145mmol/L，血漿滲透壓＞350mOsm/L。-隱性脫水：老年肥胖患者，皮下脂肪多，脫水時皮膚彈性改變不明顯，但紅細胞壓積（Hct）＞50%（男性）或＞45%（女性）提示血液濃縮。2評估方法：量化脫水與病因診斷2.1病史詢問：關(guān)鍵細節(jié)“揪”出脫水線索-糖尿病病程：病程＞10年者，DN、DAN風險顯著增加，需重點關(guān)注脫水誘因（如飲食減少、嘔吐、腹瀉、停用口服降糖藥）。01-用藥史：近1周是否調(diào)整SGLT-2抑制劑、利尿劑、胰島素劑量？例如，一位患者自行將SGLT-2抑制劑劑量從10mg/d增至25mg/d，未增加飲水，3天后出現(xiàn)“頭暈、少尿”。02-出入量記錄：精確記錄24小時尿量、嘔吐量、腹瀉量、出汗量（高溫環(huán)境或發(fā)熱時增加500-1000ml/日），若“出量＞入量”，提示脫水風險。032評估方法：量化脫水與病因診斷2.2體格檢查：簡單操作“看”脫水程度03-血壓與心率：體位性低血壓（臥位轉(zhuǎn)立位時收縮壓下降＞20mmHg、心率＞15次/分）提示血容量不足；心率＞120次/分提示重度脫水或休克。02-眼窩凹陷：平臥位觀察眼球凹陷程度，輕度脫水僅下眼窩凹陷，重度脫水全眼窩凹陷。01-皮膚彈性：捏起手背皮膚，回縮時間＞2秒提示中度脫水，＞5秒提示重度脫水（老年患者皮膚彈性差，需結(jié)合其他指標）。04-黏膜濕潤度：口腔黏膜干燥提示輕度脫水，嘴唇皸裂、舌體萎縮提示中度以上脫水。2評估方法：量化脫水與病因診斷2.3實驗室檢查：數(shù)據(jù)“說話”精準判斷-血常規(guī)：Hct升高（男性＞55%，女性＞50%）提示血液濃縮；白細胞升高提示感染（如糖尿病足感染）。-尿常規(guī)：尿糖+++以上提示高血糖滲透性利尿；尿比重＜1.015提示腎濃縮功能障礙；尿酮體陽性提示糖尿病酮癥酸中毒（DKA）或HHS。-生化檢查：-電解質(zhì)：血鈉＜135mmol/L（低鈉）、＞145mmol/L（高鈉）；血鉀＜3.5mmol/L（低鉀，提示嘔吐、利尿或胰島素使用不當）；血氯＜98mmol/L（低氯，常見于腎小管酸中毒）。-腎功能：血肌酐（Scr）＞106μmol/L（男性）、＞88μmol/L（女性）或尿素氮（BUN）＞7.14mmol/L提示腎損傷；BUN/Scr＞20:1提示腎前性脫水（如脫水、心衰）。2評估方法：量化脫水與病因診斷2.3實驗室檢查：數(shù)據(jù)“說話”精準判斷-血漿滲透壓：計算公式=2×[Na+]+血糖+BUN（正常280-310mOsm/L），＞330mOsm/L為高滲狀態(tài)（HHS特征）。-自主神經(jīng)功能檢查：心率變異性（HRV）、Valsalva試驗（Valsalva比值＜1.2提示迷走神經(jīng)損害）評估DAN程度。05補液的核心原則與策略：“量體裁衣”的科學補液補液的核心原則與策略：“量體裁衣”的科學補液補液是糾正脫水的核心手段，但糖尿病患者的補液需“精細化”——既要糾正脫水，又要避免高血糖、心衰、腦水腫等并發(fā)癥。基于多年臨床經(jīng)驗，我總結(jié)出“三定三防”原則：定總量、定種類、定速度，防高血糖、防心衰、防電解質(zhì)紊亂。4.1補液總量：“出量+生理需要量+繼續(xù)丟失量”補液總量需根據(jù)“已丟失量+繼續(xù)丟失量+生理需要量”計算，具體公式為：總補液量=體重×脫水百分比+前一日尿量+500ml（生理需要量）+繼續(xù)丟失量（嘔吐、腹瀉、發(fā)熱等）舉例說明：一位70kg男性患者，中度脫水（體重下降6%，已丟失量=70×6%=4.2L），前一日尿量2000ml，近24小時嘔吐3次（每次約300ml，共900ml），體溫38.5℃（失水量=38.5-37×1.5=2.25L≈2250ml），則總補液量=4.2+2+0.5+2.25=8.95L，分24小時輸入，前8小時補4.5L（快速擴容），后16小時補4.45L（緩慢糾正）。補液的核心原則與策略：“量體裁衣”的科學補液注意事項：-老年患者：心功能不全者，補液量需減少20%-30%，避免“容量超負荷”。-透析患者：非透析日補液量=尿量+500ml，透析日需增加透析脫水量（如透析脫水3L，則補液量=尿量+500ml+3L）。4.2補液種類：“先晶體后膠體，先鹽后糖”根據(jù)脫水類型（低滲、等滲、高滲）和電解質(zhì)紊亂情況選擇液體種類：2.1晶體液：補液的“主力軍”-0.9%氯化鈉（生理鹽水）：等滲性脫水（血鈉正常）、休克患者首選，尤其合并低鉀血癥時（生理鹽水含154mmol/L鈉、154mmol/L氯，可補充氯離子，糾正低氯性堿中毒）。-0.45%氯化鈉（半鹽水）：高滲性脫水（血鈉＞145mmol/L），滲透壓為776mOsm/L，可緩慢降低血鈉（每小時＜0.5mmol/L），避免腦水腫。-5%葡萄糖（GS）：適用于血糖＜13.9mmol/L的低滲性脫水患者，但糖尿病患者需注意：若血糖＞13.9mmol/L，可改為“5%GS+胰島素”（按3-4g葡萄糖:1U胰島素），既補充水分，又控制血糖。123-口服補液鹽（ORS）：輕度脫水、意識清醒者首選，每包ORS（含鈉3.5g、鉀1.5g、葡萄糖20g）溶于500ml溫開水，少量多次飲用（每次50-100ml，每5-10分鐘一次），可糾正滲透性利尿?qū)е碌碾娊赓|(zhì)丟失。42.2膠體液：慎用的“輔助軍”羥乙基淀粉、白蛋白等膠體液僅適用于“晶體液復(fù)蘇效果不佳的休克患者”（如合并低蛋白血癥、大量蛋白尿），因其可增加腎小球濾過壓，加重DN患者蛋白尿，一般不作為常規(guī)選擇。2.2膠體液：慎用的“輔助軍”3補液速度：“分階段、動態(tài)調(diào)整”-目標：恢復(fù)有效循環(huán)血量，維持收縮壓＞90mmHg，尿量＞0.5ml/kg/h。-液體選擇：0.9%氯化鈉，15-20ml/kg（如70kg患者給1000-1500ml）。-速度：500ml/h（成人），心功能正常者可加快至1000ml/h。4.3.1快速擴容階段（前2小時，休克患者）：補液速度需根據(jù)“脫水程度、心功能、血壓”動態(tài)調(diào)整，分為三個階段：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.2膠體液：慎用的“輔助軍”3補液速度：“分階段、動態(tài)調(diào)整”4.3.2緩慢糾正階段（后6-16小時）：-目標：繼續(xù)補充丟失量，糾正電解質(zhì)紊亂。-液體選擇：0.45%氯化鈉或5%GS+胰島素。-速度：200-300ml/h，監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）維持5-10cmH2O（心衰患者維持5-8cmH2O）。4.3.3維持階段（剩余時間）：-目標：補充生理需要量和繼續(xù)丟失量。-液體選擇：根據(jù)電解質(zhì)調(diào)整（如低鉀者加氯化鉀，濃度＜0.3%）。-速度：50-100ml/h，24小時均勻輸入。特殊人群速度調(diào)整：2.2膠體液：慎用的“輔助軍”3補液速度：“分階段、動態(tài)調(diào)整”-老年患者：速度減至50-150ml/h，避免誘發(fā)肺水腫。-心功能不全者：速度＜50ml/h，聯(lián)合利尿劑（如呋塞米20mgiv，每6-8小時一次）。06不同慢性并發(fā)癥的個體化補液方案：“因人而異”的精準管理不同慢性并發(fā)癥的個體化補液方案：“因人而異”的精準管理糖尿病慢性并發(fā)癥類型多樣，脫水的病因和病理生理機制各異，需“個體化”制定補液方案，避免“一刀切”。5.1糖尿病腎病（DN）相關(guān)脫水：“限水+補鈉+護腎”5.1.1分期策略：-早期DN（Ⅰ-Ⅱ期）：以高血糖滲透性利尿為主，補液以“0.9%氯化鈉+胰島素”為主，速度不宜過快（＜200ml/h），避免加重腎小球高濾過。-中期DN（Ⅲ-Ⅳ期）：腎濃縮功能下降，夜尿增多，需“限制入液量”（前一日尿量+500ml），優(yōu)先選擇“0.45%氯化鈉”，監(jiān)測血鉀（DN患者常伴高鉀血癥，慎用含鉀液體）。-晚期DN（Ⅴ期，ESRD）：不同慢性并發(fā)癥的個體化補液方案：“因人而異”的精準管理-非透析患者：嚴格限水（＜1000ml/日），糾正酸中毒（5%碳酸氫鈉，根據(jù)血氣分析計算，BE負值每增加1，補堿量0.3mmol/kg）。-透析患者：透析間期脫水多為“超濾過多”，需調(diào)整透析脫水量（如目標體重增加1kg，透析脫水增加1kg）；若合并“低血壓性脫水”，需在透析前補充生理鹽水100-200ml。5.1.2腎性失鹽綜合征（RSS）：多見于DN晚期，腎小管保鈉能力下降，表現(xiàn)為“低鈉、低血壓、脫水”，補液需“生理鹽水+高滲鹽水”（3%NaCl），緩慢糾正血鈉（每小時升高＜0.5mmol/L），同時監(jiān)測尿鈉（尿鈉＜20mmol/L提示腎性失鹽，需長期補鈉）。5.2糖尿病自主神經(jīng)病變（DAN）相關(guān)脫水：“少次多餐+體位管理”不同慢性并發(fā)癥的個體化補液方案：“因人而異”的精準管理5.2.1胃輕癱患者：-補液方式：少量多次口服補液（每次30-50ml，每15分鐘一次），避免一次大量飲水加重胃潴留；嘔吐嚴重者予“鼻飼補液”（0.9%氯化鈉，50ml/h）。-輔助治療：甲氧氯普胺（10mgim，每日3次）促進胃排空，多潘立酮（10mgpo，每日3次）改善腹脹。5.2.2體位性低血壓患者：-補液時機：晨起前飲水250-300ml（夜間體位性低血壓者睡前飲水），補充鹽分（每日＜5g，避免加重心衰）。-體位管理：穿彈力襪，避免快速體位變化（如“平臥坐起→站立”需持續(xù)1分鐘以上），站立時出現(xiàn)頭暈立即平臥。不同慢性并發(fā)癥的個體化補液方案：“因人而異”的精準管理5.2.3神經(jīng)源性膀胱患者：-排尿管理：定時排尿（每2-3小時一次），避免尿潴留；尿潴留者留置導(dǎo)尿，記錄尿量（評估脫水程度）；拔尿管后訓(xùn)練膀胱功能（如定時排尿、盆底肌鍛煉）。5.3糖尿病心血管病變相關(guān)脫水：“慢補液+強監(jiān)測”5.3.1冠心病合并脫水：-液體選擇：生理鹽水或低分子右旋糖酐（改善微循環(huán)），避免含鉀液體（如林格液，易誘發(fā)高鉀血癥）。-監(jiān)測指標：持續(xù)心電監(jiān)護，監(jiān)測ST段變化（避免心肌缺血）；控制補液速度（＜100ml/h），維持CVP5-8cmH2O。不同慢性并發(fā)癥的個體化補液方案：“因人而異”的精準管理5.3.2心力衰竭合并脫水：-病因多為“利尿劑過量”或“限水過度”，表現(xiàn)為“低血壓、少尿、肺部濕啰音”，需“強心+利尿+謹慎補液”：-強心：多巴胺（2-5μg/kgminiv泵入）提升血壓，地高辛（0.125mgpoqd）增強心肌收縮力。-利尿：呋塞米（20mgiv，每6-8小時一次）減少血容量，緩解肺水腫。-補液：生理鹽水250ml緩慢靜滴（＞2小時），監(jiān)測肺部啰音變化（啰音減少提示有效，增多需停液）。5.4糖尿病足合并感染相關(guān)脫水：“抗感染+糾酸+營養(yǎng)支持”糖尿病足感染（DFI）導(dǎo)致高分解代謝，體溫升高（每升高1℃，失水量增加500ml），創(chuàng)面滲出丟失蛋白質(zhì)和液體，補液需“兼顧感染與代謝”：不同慢性并發(fā)癥的個體化補液方案：“因人而異”的精準管理5.4.1抗感染基礎(chǔ)上補液：-根據(jù)感染嚴重程度選擇抗生素（如Wagner3-4級感染：哌拉西林他唑巴坦4.5gq8hivgtt，聯(lián)合甲硝唑0.5gq12hivgtt）。-補液總量=體溫丟失量（體溫×1.5）+創(chuàng)面丟失量（紗布濕透一次約100ml）+生理需要量（1500ml）。5.4.2糾正酸中毒：感染常伴乳酸酸中毒（休克或組織灌注不足），予5%碳酸氫鈉（計算公式：BE負值×0.3×體重kg），稀釋至1.25%濃度靜滴，避免過量導(dǎo)致低鉀。不同慢性并發(fā)癥的個體化補液方案：“因人而異”的精準管理5.4.3營養(yǎng)支持：靜脈補充白蛋白（20-40g/日）或氨基酸（500ml/d），減少蛋白分解，提高膠體滲透壓；若胃腸功能允許，盡早啟動腸內(nèi)營養(yǎng)（如短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)液，500ml/d，逐漸加量）。07補液過程中的監(jiān)測與風險防控：“全程護航”避免并發(fā)癥補液過程中的監(jiān)測與風險防控：“全程護航”避免并發(fā)癥補液并非“一輸就完”，需全程監(jiān)測“生命體征、實驗室指標、臨床表現(xiàn)”，及時調(diào)整方案，避免“從一個極端走向另一個極端”。1實時監(jiān)測：“動態(tài)評估”補液效果6.1.1生命體征：-每30-60分鐘監(jiān)測血壓、心率、呼吸、血氧飽和度（SpO2），血壓穩(wěn)定（收縮壓＞90mmHg）、心率＜100次/分、SpO2＞95%提示補液有效；若出現(xiàn)呼吸困難（呼吸＞24次/分）、咳粉紅色泡沫痰，提示肺水腫，立即停止補液，予利尿劑（呋塞米40mgiv）。6.1.2出入量記錄：-精確記錄每小時尿量、嘔吐量、腹瀉量、輸液量，尿量＞0.5ml/kg/h（成人＞30ml/h）提示循環(huán)改善；若尿量持續(xù)＜30ml/h，提示急性腎損傷，需Scr、BUN。2實驗室動態(tài)監(jiān)測：“數(shù)據(jù)指導(dǎo)”方案調(diào)整6.2.1血糖：-每2-4小時監(jiān)測一次，維持血糖10-14mmol/L（避免低血糖或高血糖加重滲透性利尿）；若血糖＞14mmol/L，予胰島素（4-6U/hiv泵入），每2小時調(diào)整一次劑量（血糖下降速度控制在3-4mmol/h）。6.2.2電解質(zhì)：-每4-6小時監(jiān)測血鈉、鉀、氯，糾正速度：-低鈉血癥：每小時升高＜0.5mmol/L（避免腦橋中央髓鞘溶解），可予3%NaCl（150ml/h，血鈉每升高1mmol/L需補充4-6mmol鈉）。-高鈉血癥：每小時降低＜0.5mmol/L（避免腦水腫），予0.45%氯化鈉（250ml/h）。2實驗室動態(tài)監(jiān)測：“數(shù)據(jù)指導(dǎo)”方案調(diào)整-低鉀血癥：見尿補鉀（尿量＞30ml/h），濃度＜0.3%（500ml液體+15%氯化鉀≤15ml），速度＜20mmol/h。6.2.3腎