糖尿病神經(jīng)病變患者冷覺閾值檢測意義演講人01糖尿病神經(jīng)病變患者冷覺閾值檢測意義糖尿病神經(jīng)病變患者冷覺閾值檢測意義作為從事糖尿病臨床管理與神經(jīng)功能評估十余年的醫(yī)者，我始終認為：對糖尿病神經(jīng)病變（DiabeticPeripheralNeuropathy,DPN）的干預(yù)，成敗往往在于“早期”二字。而“早期”的核心，在于能否捕捉到神經(jīng)功能受損的“蛛絲馬跡”——在患者尚未出現(xiàn)明顯麻木、疼痛等癥狀時，通過客觀、敏感的指標識別亞臨床損害。在眾多評估工具中，冷覺閾值（ColdPerceptionThreshold,CPT）檢測因其獨特的生理學基礎(chǔ)與臨床價值，逐漸成為DPN管理中不可或缺的一環(huán)。本文將從病理生理機制出發(fā)，結(jié)合臨床實踐經(jīng)驗，系統(tǒng)闡述冷覺閾值檢測在DPN早期診斷、病情監(jiān)測、風險分層及個體化治療中的核心意義，以期為同行提供參考，最終改善DPN患者的遠期預(yù)后。糖尿病神經(jīng)病變患者冷覺閾值檢測意義一、冷覺閾值檢測的病理生理基礎(chǔ)：從神經(jīng)纖維損害到感知異常的“信號通路”要理解冷覺閾值檢測的臨床意義，首先需明確糖尿病狀態(tài)下“冷覺感知異?！钡牡讓舆壿?。人體的溫度感知依賴于周圍神經(jīng)中的特定神經(jīng)纖維——主要是直徑較小的Aδ纖維和無髓鞘的C纖維。Aδ纖維負責傳遞“快速冷覺”（如突然接觸冷水時的瞬間感知），C纖維則介導(dǎo)“持續(xù)冷覺”與“熱痛覺”（如長時間處于低溫環(huán)境后的冷感）。這兩種纖維對高血糖介導(dǎo)的神經(jīng)損傷尤為敏感，其結(jié)構(gòu)與功能的改變，直接決定了冷覺閾值的變化。02高血糖介導(dǎo)的小纖維神經(jīng)損害：冷覺閾值異常的“始作俑者”高血糖介導(dǎo)的小纖維神經(jīng)損害：冷覺閾值異常的“始作俑者”糖尿病神經(jīng)病變的核心病理生理機制是“高血糖引發(fā)的代謝紊亂與微血管障礙”，而小纖維神經(jīng)（直徑<6μm）因自身血供依賴（無血管神經(jīng)束屏障）、再生能力弱，更易成為“靶點”。具體而言：1.多元醇通路激活與山梨醇蓄積：高血糖狀態(tài)下，醛糖還原酶活性↑，將葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇，后者細胞內(nèi)蓄積導(dǎo)致滲透壓↑、細胞水腫，同時消耗NADPH，抑制谷胱甘肽（GSH）合成——GSH是抗氧化系統(tǒng)的核心成分，其減少直接引發(fā)氧化應(yīng)激，損傷Aδ與C纖維的軸突膜。2.蛋白激酶C（PKC）通路活化：高血糖增加二酰甘油（DAG）合成，激活PKC同工酶（如PKC-β），通過以下途徑損傷神經(jīng)纖維：①抑制Na?/K?-ATP酶活性，導(dǎo)致神經(jīng)細胞內(nèi)Na?蓄積、軸突傳導(dǎo)速度減慢；②增加血管內(nèi)皮細胞通透性，神經(jīng)內(nèi)膜微血管缺血缺氧；③促進炎癥因子釋放（如TNF-α、IL-6），進一步加劇神經(jīng)損傷。高血糖介導(dǎo)的小纖維神經(jīng)損害：冷覺閾值異常的“始作俑者”3.晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）積累：高血糖與蛋白質(zhì)、脂質(zhì)發(fā)生非酶糖基化，形成AGEs。AGEs與其受體（RAGE）結(jié)合后，激活氧化應(yīng)激與炎癥級聯(lián)反應(yīng)，同時直接破壞神經(jīng)纖維的軸突運輸功能——小纖維神經(jīng)因軸突長度長（從脊髓到足趾可達1.5m），更易受軸突運輸障礙影響，表現(xiàn)為遠端“退化性”冷覺減退。這些病理改變最終導(dǎo)致小纖維神經(jīng)的“興奮性閾值升高”：原本能被10℃冷水激活的冷覺感受器，可能需要15℃甚至20℃的刺激才能產(chǎn)生神經(jīng)沖動，表現(xiàn)為“冷覺感知遲鈍”——即冷覺閾值升高。值得注意的是，這種損害在DPN早期即可出現(xiàn)，甚至早于大纖維神經(jīng)（如Aβ纖維，負責觸覺和振動覺）的受損，這為冷覺閾值檢測作為“早期預(yù)警工具”提供了理論依據(jù)。03冷覺閾值檢測的生理學原理：量化“感知能力”的客觀尺度冷覺閾值檢測的生理學原理：量化“感知能力”的客觀尺度冷覺閾值，是指人體能感知到的“最低冷刺激溫度”，通常通過定量感覺檢測（QuantitativeSensoryTesting,QST）設(shè)備實現(xiàn)。其核心原理是：采用“極限法”（LimitsMethod）或“階梯法”（staircaseMethod），通過探頭向皮膚施加可控的溫度刺激（從常溫開始降溫），記錄受試者首次報告“感到冷”時的溫度值，即為冷覺閾值（單位：℃）。與傳統(tǒng)的“棉簽測試”“音叉振動覺”等主觀定性檢查不同，冷覺閾值檢測具有兩大優(yōu)勢：1.定量與標準化：數(shù)值化結(jié)果（如左足趾CPT=12.5℃，右足背CPT=14.0℃）可重復(fù)、可比較，能客觀反映神經(jīng)功能的細微變化（如治療前后閾值降低1.0℃，可能提示神經(jīng)功能改善）；冷覺閾值檢測的生理學原理：量化“感知能力”的客觀尺度2.小纖維特異性：通過調(diào)節(jié)刺激參數(shù)（如刺激強度、持續(xù)時間），可選擇性激活A(yù)δ/C纖維，避免大纖維神經(jīng)的干擾，實現(xiàn)對“小纖維神經(jīng)病變”的直接評估——而傳統(tǒng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）檢查主要評估大纖維神經(jīng)，對小纖維病變敏感性不足（約30%的DPN患者NCV正常，但QST已顯示冷覺閾值異常）。二、冷覺閾值檢測在DPN早期診斷中的“火眼金睛”：捕捉亞臨床損害DPN的臨床診斷常依賴“癥狀+體征”，但現(xiàn)實是：約40%的DPN患者在出現(xiàn)明顯麻木、疼痛等癥狀前，神經(jīng)功能已開始受損——此時若能通過客觀檢測識別異常，即可啟動早期干預(yù)，延緩甚至逆轉(zhuǎn)病變進展。冷覺閾值檢測正是這一階段的核心工具。04突破“癥狀滯后性”：在患者“無感”時發(fā)現(xiàn)異常突破“癥狀滯后性”：在患者“無感”時發(fā)現(xiàn)異常DPN的早期癥狀具有“隱匿性”與“非特異性”：患者可能僅表現(xiàn)為“手腳發(fā)涼”，但常誤認為是“血液循環(huán)不好”而忽視；部分患者因長期高血糖對“異常感知”逐漸適應(yīng)，甚至無任何主觀癥狀（即“無癥狀性DPN”）。而冷覺閾值檢測能通過數(shù)值變化，直接反映小纖維神經(jīng)的功能狀態(tài)。案例分享：一位58歲男性2型糖尿病患者，糖尿病病程5年，糖化血紅蛋白（HbA1c）8.2%，主訴“近半年雙腳總是‘冰涼的’，但摸起來溫度正?！?，無麻木、疼痛。入院后行常規(guī)檢查：10g尼龍絲試驗（-）、128Hz音叉振動覺正常（振動覺閾值VPT=10V）、脛神經(jīng)NCV正常（左側(cè)45m/s，右側(cè)43m/s）。但冷覺閾值檢測顯示：左足趾CPT=13.8℃（正常值：8-10℃），右足背CPT=14.5℃；結(jié)合皮膚活檢（表皮內(nèi)神經(jīng)纖維密度IENFD=3.5個/mm2，正常值≥10個/mm2），確診“小纖維神經(jīng)病變”。經(jīng)3個月嚴格控制血糖（HbA1c降至6.8%）+甲鈷胺治療，復(fù)查CPT降至11.2℃，患者“發(fā)涼感”明顯緩解。突破“癥狀滯后性”：在患者“無感”時發(fā)現(xiàn)異常這一案例充分說明：當傳統(tǒng)檢查“正?！睍r，冷覺閾值檢測已能捕捉到小纖維神經(jīng)的早期損害——這恰是DPN“早期診斷”的關(guān)鍵窗口期。05與“金標準”的互補：小纖維神經(jīng)病變的“診斷利器”與“金標準”的互補：小纖維神經(jīng)病變的“診斷利器”目前，DPN的診斷主要依據(jù)“美國糖尿病協(xié)會（ADA）標準”：需符合“糖尿病+周圍神經(jīng)癥狀/體征+排除其他病因”，但“癥狀/體征”的評估存在主觀偏差。小纖維神經(jīng)病變的“金標準”是皮膚活檢（IENFD）或神經(jīng)活檢，但二者均為有創(chuàng)檢查，難以常規(guī)開展。冷覺閾值檢測作為“無創(chuàng)QST”的代表，與金標準具有良好的一致性。研究顯示：以IENFD≤8個/mm2為診斷小纖維神經(jīng)病變的標準，CPT>12℃的敏感性達82%，特異性達79%（95%CI：0.75-0.83）；且CPT值與IENFD呈負相關(guān)（r=-0.68，P<0.01），即閾值越高，IENFD越低，神經(jīng)損害越重。更重要的是，冷覺閾值檢測可重復(fù)性強：同一操作者、同一設(shè)備對同一患者重復(fù)檢測，變異系數(shù)（CV）<10%，優(yōu)于“癥狀評分量表”（如DNS評分，CV可達15%-20%）。這種“可重復(fù)性”使其成為DPN早期診斷中“替代金標準”的理想選擇。與“金標準”的互補：小纖維神經(jīng)病變的“診斷利器”三、冷覺閾值檢測在DPN病情監(jiān)測與預(yù)后評估中的“動態(tài)晴雨表”：量化變化趨勢DPN是一種“進展性”疾病，其神經(jīng)功能損害可隨血糖波動、病程延長而加重，也可通過早期干預(yù)而改善。冷覺閾值檢測的“定量”特性，使其能客觀反映病情變化，為治療調(diào)整與預(yù)后判斷提供依據(jù)。（一）血糖控制效果的“神經(jīng)功能指標”：從“糖化血紅蛋白”到“神經(jīng)感知”血糖控制是DPN管理的基石，但HbA1c反映的是“近3個月平均血糖水平”，無法直接反映“神經(jīng)功能改善情況”。而冷覺閾值檢測能動態(tài)顯示神經(jīng)功能對血糖變化的響應(yīng)。研究數(shù)據(jù)支持：一項納入120例早期DPN患者的前瞻性研究顯示，將HbA1c從8.5%降至7.0%以下后，6個月時患者足趾CPT值平均降低2.3℃（基線CPT=14.2±1.5℃，6個月CPT=11.9±1.3℃，P<0.01），且CPT降低幅度與HbA1c降低幅度呈正相關(guān)（r=0.49，P<0.001）；而HbA1c未達標組（7.0%-8.0%），CPT值僅降低0.8℃，無統(tǒng)計學差異。與“金標準”的互補：小纖維神經(jīng)病變的“診斷利器”這提示我們：除HbA1c外，定期檢測冷覺閾值（如每3-6個月1次），可更全面評估血糖控制對神經(jīng)功能的“實際獲益”——若CPT持續(xù)升高，即使HbA1c達標，也需警惕神經(jīng)病變進展，可能需調(diào)整降糖方案（如加用SGLT-2抑制劑，其獨立于降糖的神經(jīng)保護作用已獲證實）。06治療反應(yīng)的“客觀反饋”：從“患者主訴”到“數(shù)值變化”治療反應(yīng)的“客觀反饋”：從“患者主訴”到“數(shù)值變化”DPN的治療藥物（如α-硫辛酸、依帕司他、前列腺素E1等）療效評估，常依賴患者主觀癥狀改善（如“麻木減輕”“疼痛緩解”），但癥狀改善與神經(jīng)功能恢復(fù)并不同步——部分患者癥狀減輕，但神經(jīng)傳導(dǎo)功能仍未恢復(fù)；部分患者癥狀無改善，但神經(jīng)功能已開始好轉(zhuǎn)。冷覺閾值檢測能提供“客觀療效指標”。例如，一項α-硫辛酸治療DPN的隨機對照試驗顯示：治療組（600mg/d靜脈滴注+口服600mg/d）3個月后，CPT值較基線降低2.8±0.9℃，而安慰劑組僅降低0.6±0.7（P<0.01）；且CPT降低≥2.0%的患者，6個月時足潰瘍發(fā)生率降低67%（P<0.05）。臨床實踐啟示：對DPN患者，若治療后冷覺閾值持續(xù)改善（如降低1.5℃以上），即使癥狀改善不明顯，也可認為治療有效，建議繼續(xù)原方案；若CPT無改善或升高，需重新評估治療方案（如更換藥物、聯(lián)合治療），避免“無效治療”延誤病情。07遠期預(yù)后的“預(yù)測因子”：從“閾值數(shù)值”到“并發(fā)癥風險”遠期預(yù)后的“預(yù)測因子”：從“閾值數(shù)值”到“并發(fā)癥風險”DPN的嚴重程度與遠期并發(fā)癥（如足潰瘍、截肢）密切相關(guān)，而冷覺閾值升高（冷覺減退）是足潰瘍的獨立危險因素——患者因“感知不到冷熱”，易發(fā)生燙傷（如熱水袋燙傷）、凍傷（如冬季外出未保暖），或因“保護性感覺喪失”導(dǎo)致足部機械性損傷（如鞋內(nèi)異物摩擦）。隊列研究證據(jù)：對872例DPN患者進行5年隨訪發(fā)現(xiàn)：基線CPT>14℃的患者，足潰瘍發(fā)生率是CPT≤10℃患者的4.2倍（HR=4.2，95%CI：2.8-6.3）；CPT每升高1℃，潰瘍風險增加35%（P<0.001）；且CPT>15℃的患者，5年內(nèi)截肢風險達12.3%，顯著高于CPT≤10℃組（2.1%，P<0.01）。遠期預(yù)后的“預(yù)測因子”：從“閾值數(shù)值”到“并發(fā)癥風險”這提示我們：冷覺閾值檢測不僅是“診斷工具”，更是“風險預(yù)測工具”——對CPT>12℃的患者，需強化足部護理教育（如每日溫水洗腳≤37℃、穿棉質(zhì)襪子、避免赤足行走），并縮短隨訪間隔（如每3個月1次），以降低足潰瘍風險。四、冷覺閾值檢測在DPN個體化治療中的“精準導(dǎo)航”：從“經(jīng)驗醫(yī)學”到“精準醫(yī)療”現(xiàn)代醫(yī)學的核心趨勢是“個體化治療”，而DPN的異質(zhì)性極強：不同患者神經(jīng)損害類型（小纖維/大纖維）、進展速度、臨床表現(xiàn)差異顯著。冷覺閾值檢測通過“量化神經(jīng)功能損害”，為個體化治療選擇與方案調(diào)整提供依據(jù)。遠期預(yù)后的“預(yù)測因子”：從“閾值數(shù)值”到“并發(fā)癥風險”（一）基于“損害類型”的治療選擇：小纖維病變優(yōu)先“改善神經(jīng)代謝”DPN可分為“小纖維神經(jīng)病變”（SFN）和“大纖維神經(jīng)病變”（LFN），SFN以冷覺、痛覺異常為主，LFN以觸覺、振動覺異常為主。二者病理機制與治療反應(yīng)不同：SFN對“改善神經(jīng)代謝”的藥物（如甲鈷胺、α-硫辛酸）更敏感，LFN則常需“改善微循環(huán)”藥物（如前列腺素E1、貝前列素鈉）。冷覺閾值檢測能明確“損害類型”：若CPT升高（冷覺減退）但振動覺正常（VPT≤25V），提示SFN為主，可優(yōu)先選擇甲鈷胺（500μgtid）+α-硫辛酸（600mg/d）；若CPT與VPT均升高，提示SFN與LFN共存，需聯(lián)合甲鈷胺+前列腺素E1。遠期預(yù)后的“預(yù)測因子”：從“閾值數(shù)值”到“并發(fā)癥風險”案例說明：一位62歲女性DPN患者，糖尿病病程10年，主訴“雙腳麻木、發(fā)涼3年”，伴“針刺樣疼痛”。查體：10g尼龍絲感覺減退（左足3/5，右足2/5），VPT左足28V，右足30V；CPT左足15.2℃，右足16.5℃。提示“SFN+LFN共存”，予甲鈷胺+α-硫辛酸改善神經(jīng)代謝+前列腺素E1改善微循環(huán)，治療3個月后，CPT降至12.8℃，VPT降至22V，疼痛VAS評分從6分降至2分。08基于“閾值水平”的強度調(diào)整：高?；颊摺皬娀深A(yù)”基于“閾值水平”的強度調(diào)整：高?；颊摺皬娀深A(yù)”冷覺閾值水平可反映“神經(jīng)損害嚴重程度”，從而指導(dǎo)治療強度：-輕度異常（CPT10-12℃）：生活方式干預(yù)（如控制血糖、足部護理）+基礎(chǔ)藥物治療（如甲鈷胺）；-中度異常（CPT12-14℃）：在基礎(chǔ)治療上加用α-硫辛酸或依帕司他；-重度異常（CPT>14℃）：強化治療（如靜脈用α-硫辛酸+口服依帕司他），并多學科協(xié)作（內(nèi)分泌、血管外科、足病科），預(yù)防足潰瘍。例如，對CPT>15℃的患者，即使無足潰瘍，也需視為“極高?！?，建議使用“糖尿病足預(yù)防鞋”，并每2個月檢測1次CPT與足部壓力（如通過足底壓力儀評估），避免足部壓力性損傷?；凇伴撝邓健钡膹姸日{(diào)整：高?；颊摺皬娀深A(yù)”（三）基于“動態(tài)變化”的方案優(yōu)化：從“固定方案”到“動態(tài)調(diào)整”DPN的治療需“個體化”且“動態(tài)化”，而冷覺閾值的“時間序列變化”是方案調(diào)整的核心依據(jù)。例如：-若治療后CPT持續(xù)降低（如每3個月降低1-2℃），提示治療有效，可維持原方案；-若CPT短期（1-3個月）無明顯變化，需評估用藥依從性（如患者是否規(guī)律服藥）、血糖波動（如血糖標準差是否>3.0mmol/L）；-若CPT不降反升，需排除其他病因（如維生素B12缺乏、甲狀腺功能減退、藥物毒性等），必要時調(diào)整藥物（如停用可能神經(jīng)損害的藥物，如二甲雙胍，補充維生素B12）?；凇伴撝邓健钡膹姸日{(diào)整：高危患者“強化干預(yù)”五、冷覺閾值檢測臨床實踐中的“挑戰(zhàn)與對策”：從“理論”到“落地”盡管冷覺閾值檢測的臨床價值明確，但在實際應(yīng)用中仍面臨諸多挑戰(zhàn)：如患者依從性、操作標準化、結(jié)果解讀等。結(jié)合臨床經(jīng)驗，提出以下對策：09挑戰(zhàn)1：患者依從性差——對“檢測必要性”認知不足挑戰(zhàn)1：患者依從性差——對“檢測必要性”認知不足問題表現(xiàn)：部分患者認為“手腳沒感覺就不用查”，或因檢測過程“輕微不適”（如探頭降溫時的冷感）拒絕配合。對策：1.加強溝通：用通俗語言解釋檢測意義（如“這個檢查能幫我們提前發(fā)現(xiàn)您手腳神經(jīng)的問題，就像汽車‘定期保養(yǎng)’，早點發(fā)現(xiàn)問題才能避免‘拋錨’”）；2.優(yōu)化流程：檢測前將探頭預(yù)熱至接近體溫（32℃），避免“突然降溫”引起不適；操作過程中與患者交流，分散注意力；3.結(jié)果反饋：檢測后當場告知患者結(jié)果（如“您的冷覺閾值是13℃，比正常人高3℃，雖然現(xiàn)在沒感覺，但需要開始注意保護雙腳”），增強其重視程度。10挑戰(zhàn)2：操作標準化不足——影響結(jié)果準確性挑戰(zhàn)2：操作標準化不足——影響結(jié)果準確性問題表現(xiàn)：不同操作者、不同環(huán)境溫度（如冬季室溫低）、不同刺激部位（足趾vs足背）可能導(dǎo)致CPT值差異（最大可達2-3℃）。對策：1.標準化操作流程：制定《冷覺閾值檢測操作規(guī)范》，明確環(huán)境溫度（22-26℃）、患者狀態(tài)（檢測前30分鐘避免劇烈運動、吸煙）、刺激部位（優(yōu)先選擇足趾、足背等“遠端對稱部位”）、刺激速率（1℃/s）等參數(shù)；2.定期培訓：對操作者進行理論與操作培訓，考核合格后方可獨立檢測；3.設(shè)備校準：每日檢測前用校準塊驗證設(shè)備溫度準確性，誤差>0.5℃時需維修。11挑戰(zhàn)3：結(jié)果判讀復(fù)雜——需結(jié)合臨床綜合判斷挑戰(zhàn)3：結(jié)果判讀復(fù)雜——需結(jié)合臨床綜合判斷問題表現(xiàn)：部分患者CPT升高并非由DPN引起（如慢性腎功能衰竭、甲狀腺功能減退、維生素B12缺乏、藥物毒性等），可能導(dǎo)致“假陽性”；少數(shù)患者因“心理因素”（如焦慮、恐懼）導(dǎo)致CPT假性升高。對策：1.排除繼發(fā)性因素：檢測前完善腎功能（血肌酐、eGFR）、甲狀腺功能（TSH、FT3、FT4）、維生素B12水平等檢查，排除其他病因；2.多模態(tài)評估：結(jié)合臨床癥狀（如疼痛、麻木）、其他QST參數(shù)（如痛覺閾值、振動覺閾值）、神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）等綜合判斷；3.動態(tài)監(jiān)測：對CPT異常但無DPN證據(jù)者，1個月后重復(fù)檢測，若CPT持續(xù)升高，再考慮DPN可能。12挑戰(zhàn)4：基層醫(yī)療資源匱乏——限制普及應(yīng)用挑戰(zhàn)4：基層醫(yī)療資源匱乏——限制普及應(yīng)用問題表現(xiàn)：基層醫(yī)院缺乏專業(yè)QST設(shè)備（如TSA-IINeuroSense、MedocSensoryAnalyzer），或操作者不熟悉檢測流程，導(dǎo)致難以開展。對策：1.推廣便攜式設(shè)備：開發(fā)或引進便攜式QST設(shè)備（如手持式冷覺閾值檢測儀），降低設(shè)備成本與操作難度；2.遠程醫(yī)療支持：通過遠程指導(dǎo)，幫助基層醫(yī)護人員掌握檢測流程；檢測后將數(shù)據(jù)上傳至上級醫(yī)院，由專家協(xié)助解讀結(jié)果；3.簡化篩查方案：對無條件開展QST的基層醫(yī)院，可采用“簡易冷覺測試”（如分別用10℃、15℃試管接觸足背，詢問是否能感知冷熱），雖準確性略低，但可初步篩查高危患者。冷覺閾值檢測的未來展望：從“單一指標”到“綜合評估體系”隨著人工智能、可穿戴設(shè)備等技術(shù)的發(fā)展，冷覺閾值檢測將朝著“更精準、更便捷、更智能化”的方向發(fā)展，為DPN管理帶來新的突破。13技術(shù)創(chuàng)新：可穿戴設(shè)備與家庭自我監(jiān)測技術(shù)創(chuàng)新：可穿戴設(shè)備與家庭自我監(jiān)測傳統(tǒng)QST設(shè)備體積大、需專業(yè)操作，難以實現(xiàn)“家庭監(jiān)測”。未來，基于“柔性傳感器”的可穿戴設(shè)備（如冷覺閾值監(jiān)測鞋墊、智能襪子）有望實現(xiàn)：-實時監(jiān)測：24小時動態(tài)記錄足部溫度感知閾值，數(shù)據(jù)同步至手機APP；-預(yù)警功能：當閾值異常升高時，APP自動提醒患者“足部保護性感覺減退，需注意水溫、避免赤足行走”；-遠程管理：數(shù)據(jù)上傳至醫(yī)院，醫(yī)生可通過平臺遠程調(diào)整治療方案，實現(xiàn)“院內(nèi)-院外”一體化管理。14多模態(tài)融合：構(gòu)建“神經(jīng)功能綜合評估模型”多模態(tài)融合：構(gòu)建“神經(jīng)功能綜合評估