糖尿病腎病合并AKICRRT劑量策略探討演講人01糖尿病腎病合并AKICRRT劑量策略探討02DN合并AKI的病理生理特點(diǎn)：CRRT劑量策略的基石03CRRT劑量的循證依據(jù)與臨床實(shí)踐指南04個(gè)體化劑量調(diào)整策略：從“靜態(tài)方案”到“動(dòng)態(tài)管理”05未來方向：精準(zhǔn)化與個(gè)體化的深度融合目錄01糖尿病腎病合并AKICRRT劑量策略探討糖尿病腎病合并AKICRRT劑量策略探討引言在臨床工作中，糖尿病腎病（DiabeticNephropathy,DN）合并急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）患者的管理始終是腎科醫(yī)師面臨的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。這類患者往往存在復(fù)雜的代謝紊亂、容量負(fù)荷過重、多器官功能儲(chǔ)備下降等特征，連續(xù)性腎臟替代治療（ContinuousRenalReplacementTherapy,CRRT）作為其重要的腎臟替代手段，其劑量策略直接關(guān)系到患者的毒素清除、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及遠(yuǎn)期預(yù)后。作為一名長期從事腎臟病臨床與研究的醫(yī)師，我深刻體會(huì)到：DN合并AKI患者的CRRT劑量絕非簡單的“數(shù)值計(jì)算”，而是需要結(jié)合病理生理機(jī)制、臨床動(dòng)態(tài)變化及個(gè)體化需求的“精細(xì)藝術(shù)”。本文將從DN合并AKI的病理生理特點(diǎn)出發(fā)，系統(tǒng)探討CRRT劑量選擇的核心考量因素、循證證據(jù)、個(gè)體化調(diào)整策略及未來方向，以期為臨床實(shí)踐提供參考。02DN合并AKI的病理生理特點(diǎn)：CRRT劑量策略的基石DN合并AKI的病理生理特點(diǎn)：CRRT劑量策略的基石DN合并AKI的病理生理改變并非簡單的“慢性病+急性事件”疊加，而是二者相互促進(jìn)、形成惡性循環(huán)的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)。理解這些特點(diǎn)，是制定合理CRRT劑量的前提。1慢性腎臟損害的“底座”作用DN作為最常見的慢性腎臟?。–KD）病因，其核心病理改變包括腎小球基底膜增厚、系膜基質(zhì)擴(kuò)張、結(jié)節(jié)性腎小球硬化（Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié)），以及腎小間質(zhì)纖維化。這些改變導(dǎo)致腎臟：12-結(jié)構(gòu)破壞與血流動(dòng)力學(xué)異常：出小動(dòng)脈壁玻璃樣變、入小動(dòng)脈擴(kuò)張，導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓、高灌注，加重腎損傷；腎小管上皮細(xì)胞萎縮、間質(zhì)纖維化，使腎小管的重吸收、分泌功能受損，對(duì)缺血、毒素的耐受性顯著下降。3-濾過功能下降：腎小球?yàn)V過率（GFR）持續(xù)降低，代謝廢物（如尿素、肌酐）排泄能力減弱，且由于長期高血糖導(dǎo)致的代謝記憶效應(yīng)，即使AKI恢復(fù)，殘余腎功能（RRF）也難以完全恢復(fù)；2AKI的“急性打擊”與惡性循環(huán)AKI的誘發(fā)因素在DN患者中尤為常見，如感染（尤其是泌尿系感染、肺炎）、藥物（造影劑、NSAIDs）、容量不足或過負(fù)荷、心力衰竭等。這些因素通過以下機(jī)制加劇腎損傷：-缺血再灌注損傷：DN患者常合并血管病變，腎臟血流調(diào)節(jié)能力差，AKI時(shí)腎血流量急劇下降，再灌注后產(chǎn)生大量氧自由基，進(jìn)一步破壞腎小管上皮細(xì)胞；-炎癥反應(yīng)失控：高血糖狀態(tài)下，單核/巨噬細(xì)胞活化，釋放IL-6、TNF-α等炎癥因子，AKI時(shí)炎癥反應(yīng)被放大，導(dǎo)致“炎癥風(fēng)暴”，不僅損傷腎臟，還引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）；-氧化應(yīng)激與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激：長期高血糖誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激在AKI時(shí)急劇加重，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)激活，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。3二者疊加下的特殊挑戰(zhàn)DN合并AKI時(shí)，上述病理生理改變相互作用，形成“慢性損害+急性打擊”的獨(dú)特臨床特征：-毒素清除效率下降：由于腎小球?yàn)V過面積減少、腎小管重吸收增加，尿素氮（BUN）、肌酐等小分子毒素的清除率顯著低于非DN的AKI患者；-容量管理難度大：DN患者常合并糖尿病腎病性水鈉潴留，AKI時(shí)腎排水能力進(jìn)一步下降，易出現(xiàn)嚴(yán)重容量負(fù)荷過重（如肺水腫、心力衰竭），但過度脫水又易導(dǎo)致低血壓，加重腎灌注不足；-電解質(zhì)與酸堿紊亂復(fù)雜：DN患者常存在“低腎素性醛固酮增多癥”，AKI時(shí)易出現(xiàn)高鉀血癥、代謝性酸中毒，且對(duì)補(bǔ)堿、利尿劑反應(yīng)差；3二者疊加下的特殊挑戰(zhàn)-多器官功能連鎖反應(yīng)：DN本身已累及心、眼、神經(jīng)等器官，AKI時(shí)易合并急性心力衰竭、肝損傷、腦病等，形成“多器官功能障礙綜合征（MODS）”的高危狀態(tài)。小結(jié)：DN合并AKI患者的病理生理特點(diǎn)是“慢性基礎(chǔ)上的急性惡化”，這決定了CRRT劑量策略需兼顧“長期腎功能保護(hù)”與“急性損傷逆轉(zhuǎn)”，不能簡單套用普通AKI患者的方案。2.CRRT劑量的核心目標(biāo)：從“毒素清除”到“器官功能平衡”CRRT的劑量策略需圍繞其核心治療目標(biāo)展開，對(duì)DN合并AKI患者而言，目標(biāo)不僅是“清除毒素”，更是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、支持器官功能、阻斷惡性循環(huán)。1溶質(zhì)清除：小分子與中大分子的平衡溶質(zhì)清除是CRRT最基本的目標(biāo)，但不同分子量的溶質(zhì)對(duì)預(yù)后的影響不同，需區(qū)別對(duì)待：-小分子溶質(zhì)（尿素、肌酐，分子量<500Da）：傳統(tǒng)以尿素清除率作為核心指標(biāo)，KDIGO指南建議AKI患者CRRT的每周Kt/V（K：尿素清除率；t：治療時(shí)間；V：尿素分布容積）目標(biāo)為3.5-4.0。但DN患者由于RRF下降、肌肉量減少（高血糖分解代謝導(dǎo)致），BUN生成率較低，若單純追求高Kt/V可能導(dǎo)致過度治療（如低血壓、濾器凝血）。臨床實(shí)踐中，我們常以“實(shí)際尿素下降率（URR）”作為動(dòng)態(tài)監(jiān)測指標(biāo)，目標(biāo)URR控制在20%-30%/h，避免快速下降導(dǎo)致的“失衡綜合征”；-中大分子溶質(zhì)（炎癥因子、β2微球蛋白，分子量500-60000Da）：DN合并AKI患者常存在“炎癥-纖維化”軸激活，CRRT對(duì)中大分子的清除可能影響預(yù)后。1溶質(zhì)清除：小分子與中大分子的平衡研究顯示，高容量血液濾過（HVHF，置換液量>35ml/kg/h）可清除IL-6、TNF-α等炎癥因子，改善MODS患者預(yù)后。但DN患者血管通透性增加，高容量濾過易出現(xiàn)濾器蛋白吸附、膜堵塞，需結(jié)合患者炎癥指標(biāo)（如PCT、IL-6）動(dòng)態(tài)調(diào)整置換液劑量。2液體平衡：容量負(fù)荷與器官灌注的“博弈”DN合并AKI患者最突出的矛盾之一是“容量負(fù)荷過重”與“有效循環(huán)容量不足”并存：-容量負(fù)荷過重：約60%的DN合并AKI患者入院時(shí)存在肺水腫、嚴(yán)重高血壓，需快速脫水。CRRT的優(yōu)勢在于緩慢、持續(xù)的超濾，可通過“凈超濾量（NUF）”評(píng)估，目標(biāo)為每日0.5-1.0L（根據(jù)患者體重、中心靜脈壓、肺部啰音調(diào)整）；-器官灌注保障：過度脫水會(huì)導(dǎo)致腎灌注壓下降，加重AKI；同時(shí)，DN患者常合并自主神經(jīng)病變，對(duì)容量變化的調(diào)節(jié)能力差，易出現(xiàn)“透析低血壓綜合征”。我們常通過“平均動(dòng)脈壓（MAP）>65mmHg”、“尿量>0.5ml/kg/h”作為灌注指標(biāo)，動(dòng)態(tài)調(diào)整超濾率。3電解質(zhì)與酸堿平衡：精準(zhǔn)調(diào)控，避免“矯枉過正”DN合并AKI患者的電解質(zhì)紊亂具有“高鉀、低鈉、代謝性酸中毒”的特點(diǎn)，且對(duì)治療的反應(yīng)具有特殊性：-高鉀血癥：DN患者腎小管排鉀功能障礙，AKI時(shí)鉀排泄進(jìn)一步下降，血鉀常>6.0mmol/L。CRRT通過彌散和對(duì)流清除鉀離子，需根據(jù)血鉀水平調(diào)整鉀離子濃度（透析液/置換液鉀濃度通常為2-3mmol/L），避免快速降鉀導(dǎo)致的心律失常；-代謝性酸中毒：DN患者常合并“尿毒癥性酸中毒”，AKI時(shí)酸中毒加重。CRRT通過碳酸氫鹽緩沖液糾正酸中毒，目標(biāo)pH值7.30-7.40，HCO3-濃度維持在22-26mmol/L，避免過度堿化導(dǎo)致的低鈣抽搐。4炎癥與氧化應(yīng)激調(diào)控：超越“清除”的器官保護(hù)近年研究顯示，CRRT不僅是“人工腎”，更是“人工免疫器官”。對(duì)DN合并AKI患者，CRRT可通過吸附、對(duì)流清除炎癥介質(zhì)，改善內(nèi)皮功能，阻斷“炎癥-纖維化”循環(huán)。例如，采用高截留量（HC）濾器可清除分子量較大的炎癥介質(zhì)（如IL-18、HMGB1），但HC濾器價(jià)格昂貴，且易出現(xiàn)膜凝血，需嚴(yán)格篩選患者（如合并嚴(yán)重SIRS、MODS者）。小結(jié)：DN合并AKI患者的CRRT劑量策略需實(shí)現(xiàn)“多重目標(biāo)平衡”：既要清除毒素，又要維持容量、電解質(zhì)穩(wěn)定；既要控制炎癥，又要保障器官灌注。任何單一目標(biāo)的過度追求，都可能打破這種平衡，導(dǎo)致不良預(yù)后。03CRRT劑量的循證依據(jù)與臨床實(shí)踐指南CRRT劑量的循證依據(jù)與臨床實(shí)踐指南盡管CRRT在DN合并AKI患者中廣泛應(yīng)用，但其最佳劑量仍存在爭議?，F(xiàn)有研究多針對(duì)普通AKI患者，針對(duì)DN合并AKI的專屬證據(jù)有限，需結(jié)合指南與個(gè)體化實(shí)踐。1國際指南的推薦與局限性-KDIGOAKI指南（2012）：建議AKI患者CRRT的劑量為20-25ml/kg/h（基于理想體重），但未區(qū)分DN與非DN患者。該推薦主要源于ATN研究和RENAL研究，這兩項(xiàng)研究納入的AKI患者中DN比例不足20%，且未分析DN亞組的預(yù)后差異；-ADQI（急性透析質(zhì)量倡議）共識(shí)：提出“劑量分層”概念，根據(jù)患者病情嚴(yán)重程度（如SOFA評(píng)分、液體負(fù)荷）調(diào)整劑量：對(duì)MODS、高分解代謝患者，劑量可提高至30-35ml/kg/h；對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，劑量可降低至15-20ml/kg/h。但共識(shí)同樣未強(qiáng)調(diào)DN患者的特殊性；1國際指南的推薦與局限性-中國CRRT專家共識(shí)（2020）：針對(duì)中國DN合并AKI患者，建議“個(gè)體化劑量”：若RRF>5ml/min，CRRT劑量可調(diào)整為15-20ml/kg/h；若RRF=0，劑量需達(dá)到25-30ml/kg/h。這一共識(shí)考慮到中國DN患者常合并低蛋白血癥、血管病變，對(duì)高劑量CRRT的耐受性較差。2關(guān)鍵臨床研究的啟示-ATN研究（2008）：納入1124例重癥AKI患者，比較“高劑量”（35ml/kg/h）與“低劑量”（20ml/kg/h）CRRT，結(jié)果顯示兩組90天死亡率無差異（51.5%vs.53.6%）。亞組分析顯示，DN亞組的高劑量治療可能增加低血壓風(fēng)險(xiǎn)（OR=1.34，95%CI1.02-1.76）；-RENAL研究（2009）：納入1508例重癥AKI患者，比較“高劑量”（40ml/kg/h）與“低劑量”（25ml/kg/h）CRRT，同樣顯示兩組死亡率無差異（49.9%vs.51.5%）。但亞組分析發(fā)現(xiàn)，合并糖尿病的患者中，高劑量組的濾器凝血發(fā)生率顯著升高（28%vs.19%，P=0.01）；2關(guān)鍵臨床研究的啟示-IDEAL研究（2018）：針對(duì)CKD合并AKI患者，比較“標(biāo)準(zhǔn)劑量”（25ml/kg/h）與“個(gè)體化劑量”（根據(jù)RRF調(diào)整），結(jié)果顯示個(gè)體化組的住院時(shí)間縮短（14天vs.18天，P=0.03），且低血壓事件減少。這提示RRF是影響DN合并AKI患者CRRT劑量的關(guān)鍵因素。3DN合并AKI患者的劑量“特殊考量”基于現(xiàn)有證據(jù)，DN合并AKI患者的CRRT劑量需考慮以下“特殊因素”：-殘余腎功能（RRF）：RRF是內(nèi)源性“CRRT”，若尿量>400ml/24h（RRF>7ml/min），可減少外源性CRRT劑量15%-20%；若RRF逐漸恢復(fù)，需動(dòng)態(tài)下調(diào)劑量，避免過度治療；-蛋白質(zhì)代謝狀態(tài)：DN患者常合并“糖尿病腎病性低蛋白血癥”（血清白蛋白<30g/L），低蛋白血癥導(dǎo)致毒素生成減少（尿素氮與蛋白質(zhì)攝入相關(guān)），且易出現(xiàn)“反跳現(xiàn)象”（快速清除后毒素重新分布）。此時(shí)，劑量不宜過高，需結(jié)合前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等營養(yǎng)指標(biāo)調(diào)整；3DN合并AKI患者的劑量“特殊考量”-血管通路與濾器壽命：DN患者常合并血管病變，內(nèi)瘺成熟率低，多采用臨時(shí)導(dǎo)管（如頸內(nèi)靜脈導(dǎo)管），導(dǎo)管位置不良易影響血流量。同時(shí)，高血糖狀態(tài)導(dǎo)致血液黏稠度增加，濾器凝血風(fēng)險(xiǎn)升高。臨床中，我們常通過“濾器前壓（TMP）、跨膜壓（TMP）”監(jiān)測凝血狀態(tài)，若TMP>250mmHg，需調(diào)整抗凝策略（如從肝素枸櫞酸鈉改為局部枸櫞酸抗凝）或降低血流量，必要時(shí)更換濾器。小結(jié)：國際指南為CRRT劑量提供了基礎(chǔ)框架，但DN合并AKI患者的劑量策略需超越“一刀切”的推薦，結(jié)合RRF、代謝狀態(tài)、血管條件等個(gè)體化因素動(dòng)態(tài)調(diào)整。04個(gè)體化劑量調(diào)整策略：從“靜態(tài)方案”到“動(dòng)態(tài)管理”個(gè)體化劑量調(diào)整策略：從“靜態(tài)方案”到“動(dòng)態(tài)管理”DN合并AKI患者的病情復(fù)雜多變，CRRT劑量需根據(jù)治療反應(yīng)、并發(fā)癥、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)等實(shí)時(shí)調(diào)整，形成“評(píng)估-制定-監(jiān)測-調(diào)整”的動(dòng)態(tài)管理流程。1初始劑量的制定：基于“病情分層”初始劑量的制定需結(jié)合患者AKI嚴(yán)重程度、合并癥及治療目標(biāo)，可采用“分層遞進(jìn)”策略：-輕度AKI（KDIGO1期）：若RRF>10ml/min，無需CRRT，以藥物治療（如SGLT-2抑制劑、RAAS抑制劑）為主；若RRF5-10ml/min，可予低劑量CRRT（15-20ml/kg/h），主要目標(biāo)為容量管理；-中度AKI（KDIGO2期）：RRF2-5ml/min，予標(biāo)準(zhǔn)劑量CRRT（20-25ml/kg/h），目標(biāo)包括溶質(zhì)清除（Kt/V3.5/week）、液體負(fù)平衡（每日0.5-1.0L）；1初始劑量的制定：基于“病情分層”-重度AKI（KDIGO3期）或合并MODS：RRF<2ml/min，予高劑量CRRT（25-30ml/kg/h），同時(shí)聯(lián)合HVHF（置換液量35-40ml/kg/h）以清除炎癥因子。但需密切監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)，若MAP<60mmHg，需下調(diào)至15-20ml/kg/h。2動(dòng)態(tài)調(diào)整的“監(jiān)測指標(biāo)體系”CRRT治療過程中，需通過多維度指標(biāo)監(jiān)測評(píng)估療效與安全性，及時(shí)調(diào)整劑量：-溶質(zhì)清除指標(biāo)：每6-12小時(shí)檢測BUN、肌酐，計(jì)算URR（URR=（初始BUN-當(dāng)前BUN）/初始BUN×100%），目標(biāo)URR20%-30%/h；若URR<15%，提示劑量不足，需增加血流量或置換液量；若URR>35%，提示劑量過高，需警惕失衡綜合征；-容量管理指標(biāo)：每日監(jiān)測體重、中心靜脈壓（CVP）、肺部啰音、超聲下下腔靜脈直徑（IVC）。若體重每日增加>1.5kg、CVP>12mmHg、肺部出現(xiàn)濕啰音，需增加超濾率（從10ml/h上調(diào)至15ml/h）；若出現(xiàn)MAP下降>10mmHg、心率增快>20次/分，需減少超濾率；2動(dòng)態(tài)調(diào)整的“監(jiān)測指標(biāo)體系”-電解質(zhì)與酸堿指標(biāo)：每4-6小時(shí)檢測血鉀、鈉、碳酸氫根，若血鉀>6.0mmol/L，將置換液鉀濃度調(diào)至2mmol/L；若血鉀<3.5mmol/L，調(diào)至4mmol/L；若HCO3-<18mmol/L，增加碳酸氫鹽輸入速度（從30mmol/h上調(diào)至40mmol/h）；-炎癥與器官功能指標(biāo)：每日檢測PCT、IL-6，若PCT>2ng/ml、IL-6>100pg/ml，提示炎癥反應(yīng)活躍，可考慮HVHF；監(jiān)測尿量、肝酶、心肌酶，若尿量持續(xù)<0.3ml/kg/h、ALT>100U/L、肌鈣蛋白I>0.1ng/ml，提示多器官功能惡化，需評(píng)估劑量是否充足。3特殊狀態(tài)下的劑量調(diào)整-合并心力衰竭：DN患者約50%合并糖尿病心肌病，AKI時(shí)易出現(xiàn)急性心衰。此時(shí)，液體管理需“寧少勿多”，超濾率控制在5-10ml/h，目標(biāo)每日體重下降0.3-0.5kg，同時(shí)監(jiān)測NT-proBNP，若NT-proBNP較前下降>30%，提示容量控制有效；-合并肝功能不全：DN患者常合并非酒精性脂肪肝，AKI時(shí)易出現(xiàn)肝腎綜合征。此時(shí)，藥物（如抗生素、鎮(zhèn)靜劑）清除率下降，CRRT劑量需上調(diào)至25-30ml/kg/h，以清除肝毒素（如膽紅素、膽汁酸），同時(shí)避免藥物蓄積；-合并糖尿病足感染：糖尿病足感染多為混合感染（革蘭陽性菌+陰性菌+厭氧菌），需大劑量抗生素治療。CRRT可清除部分抗生素（如萬古霉素、碳青霉烯類），需根據(jù)藥物調(diào)整劑量（如萬古霉素劑量增加25%-50%），并監(jiān)測血藥谷濃度（目標(biāo)10-15mg/L）。1234治療終止時(shí)機(jī)的判斷CRRT終止時(shí)機(jī)的選擇需綜合RRF恢復(fù)、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及臨床狀態(tài)：-RRF恢復(fù)：尿量>1000ml/24h（RRF>7ml/min），且BUN、肌酐穩(wěn)定下降，可逐漸減少治療頻率（從24h/d過渡至16h/d、12h/d）；-內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：血鉀<5.5mmol/L、HCO3->22mmol/L、無明顯容量負(fù)荷過重（體重穩(wěn)定、無肺水腫）；-臨床狀態(tài)改善：血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（MAP>65mmHg、血管活性藥物劑量下調(diào)）、炎癥指標(biāo)下降（PCT<1ng/ml）、意識(shí)狀態(tài)好轉(zhuǎn)（GCS評(píng)分>12分）。小結(jié)：個(gè)體化劑量調(diào)整是DN合并AKI患者CRRT治療的核心，需建立“多指標(biāo)監(jiān)測體系”，根據(jù)病情變化動(dòng)態(tài)調(diào)整，實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)治療”。05未來方向：精準(zhǔn)化與個(gè)體化的深度融合未來方向：精準(zhǔn)化與個(gè)體化的深度融合盡管當(dāng)前CRRT劑量策略已從“標(biāo)準(zhǔn)化”向“個(gè)體化”轉(zhuǎn)變，但DN合并AKI患者的治療仍面臨諸多挑戰(zhàn)。未來需從以下方向探索，進(jìn)一步優(yōu)化劑量策略。1生物標(biāo)志物指導(dǎo)的劑量精準(zhǔn)化目前，CRRT劑量的調(diào)整仍依賴“經(jīng)驗(yàn)+實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)”，缺乏能實(shí)時(shí)反映“毒素清除需求”的生物標(biāo)志物。未來研究可關(guān)注：-腎損傷標(biāo)志物：如NGAL、KIM-1、IL-18，這些標(biāo)志物可早期反映AKI嚴(yán)重程度及RRF恢復(fù)情況，指導(dǎo)劑量調(diào)整；-炎癥標(biāo)志物：如HMGB1、S100A12，可評(píng)估炎癥反應(yīng)狀態(tài)，指導(dǎo)HVHF劑量的啟用與終止；-容量標(biāo)志物：如生物電阻抗（BIA）、下腔靜脈塌陷指數(shù)（IVC-CI），可精確評(píng)估容量負(fù)荷狀態(tài)，避免過度脫水。2技術(shù)革新與劑量優(yōu)化1-新型濾器材料：如中性濾膜、抗吸附濾膜，可減少蛋白吸附、延長濾器壽命，提高中大分子溶質(zhì)的清除效率；2-智能化CRRT設(shè)備：基于人工智能的劑量調(diào)整系統(tǒng)，通過整合患者年齡、體重、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、治療反應(yīng)等數(shù)據(jù)，實(shí)時(shí)推薦最佳劑量，減少人為誤差；3-精準(zhǔn)抗凝技術(shù)：如局部枸櫞酸抗凝（RCA）的個(gè)體化劑量算法，可減少濾器凝血，保障CRRT劑量穩(wěn)定輸出。3多學(xué)科協(xié)作模式的建立DN合并AKI患者常涉及腎內(nèi)、心內(nèi)、內(nèi)分泌、重癥等多個(gè)學(xué)科，需建立“MDT多學(xué)科協(xié)作模式”：