糖尿病神經(jīng)病變患者體位性低血壓干預(yù)演講人04/藥物干預(yù)：精準化與個體化選擇03/非藥物干預(yù)：基石與核心策略02/體位性低血壓的全面評估體系01/糖尿病神經(jīng)病變相關(guān)體位性低血壓的病理生理機制06/總結(jié)：以患者為中心，構(gòu)建“全鏈條”干預(yù)體系05/綜合管理：多維度協(xié)作與長期隨訪目錄糖尿病神經(jīng)病變患者體位性低血壓干預(yù)作為一名深耕糖尿病并發(fā)癥管理領(lǐng)域十余年的臨床工作者，我見證過太多因體位性低血壓（orthostatichypotension,OH）導(dǎo)致的跌倒、暈厥甚至心腦血管事件——這些本可避免的悲劇，往往源于對糖尿病神經(jīng)病變（diabeticneuropathy,DN）相關(guān)OH認識的不足或干預(yù)的滯后。體位性低血壓作為糖尿病自主神經(jīng)病變（diabeticautonomicneuropathy,DAN）的常見且嚴重的并發(fā)癥，不僅顯著降低患者生活質(zhì)量，更是獨立增加全因死亡風險的危險因素。據(jù)流行病學數(shù)據(jù)顯示，約30%-50%的糖尿病患者合并不同程度的自主神經(jīng)病變，其中20%-30%可出現(xiàn)有癥狀的體位性低血壓。本文將從病理生理機制、精準評估體系、階梯式干預(yù)策略及綜合管理四個維度，系統(tǒng)闡述糖尿病神經(jīng)病變患者體位性低血壓的規(guī)范化管理路徑，旨在為臨床工作者提供兼具科學性與實用性的參考，最終改善患者預(yù)后。01糖尿病神經(jīng)病變相關(guān)體位性低血壓的病理生理機制糖尿病神經(jīng)病變相關(guān)體位性低血壓的病理生理機制體位性低血壓的本質(zhì)是機體從臥位轉(zhuǎn)為直立位時，血壓調(diào)節(jié)功能障礙導(dǎo)致的體位性血壓下降。在糖尿病患者中，這一過程的核心驅(qū)動因素是高血糖介導(dǎo)的自主神經(jīng)損傷，尤其以交感神經(jīng)系統(tǒng)（sympatheticnervoussystem,SNS）功能障礙為核心，同時涉及血管、容量調(diào)節(jié)等多系統(tǒng)協(xié)同異常。深入理解其病理生理機制，是制定精準干預(yù)策略的前提。自主神經(jīng)病變：交感神經(jīng)去神經(jīng)支配與壓力反射失能交感神經(jīng)系統(tǒng)是維持直立位血壓的“第一防線”。當人體從臥位站起時，約500-1000ml血液因重力作用潴留于下肢，回心血量減少，需通過交感神經(jīng)快速興奮，使心率增快、外周血管收縮，以維持心輸出量和血壓穩(wěn)定。然而，長期高血糖通過多元醇通路、晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）沉積、氧化應(yīng)激等途徑，損害交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元及節(jié)后神經(jīng)纖維，導(dǎo)致“交感神經(jīng)去神經(jīng)支配”（sympatheticdenervation）。這一病理改變直接引發(fā)兩個關(guān)鍵問題：其一，壓力感受性反射（baroreflex）敏感性顯著下降。正常情況下，壓力感受器能感知血壓變化并迅速通過交感-迷走神經(jīng)平衡調(diào)節(jié)血壓，而DN患者壓力感受器傳入信號減弱，交感神經(jīng)對直立位應(yīng)激的反應(yīng)延遲且幅度不足，表現(xiàn)為直立位心率增幅不足（正常應(yīng)增加15-20次/分，DN患者常＜10次/分），外周血管收縮無力。其二，節(jié)后神經(jīng)遞質(zhì)釋放異常。自主神經(jīng)病變：交感神經(jīng)去神經(jīng)支配與壓力反射失能去神經(jīng)支配導(dǎo)致神經(jīng)末梢去甲腎上腺素（norepinephrine,NE）合成與釋放減少，血管平滑細胞β2腎上腺素受體上調(diào)，但對α1受體介導(dǎo)的血管收縮反應(yīng)性下降，進一步削弱血管代償能力。我曾接診過一位病程12年的2型糖尿病患者，臥位血壓150/85mmHg，直立后10分鐘血壓驟降至90/55mmHg，心率僅從72次/分增至78次/分，動態(tài)心電圖提示心率變異性（HRV）顯著降低，正是典型的交感神經(jīng)失支配表現(xiàn)。（二）血容量調(diào)節(jié)異常：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活不足有效循環(huán)血容量是維持血壓的基礎(chǔ)。直立位時，腎臟需通過RAAS激活，保留鈉、水，維持血容量。但糖尿病自主神經(jīng)病變可累及腎血管神經(jīng)，導(dǎo)致腎血流量（RBF）下降，進而刺激腎小球旁器釋放腎素的能力減弱，RAAS系統(tǒng)激活延遲且不充分。自主神經(jīng)病變：交感神經(jīng)去神經(jīng)支配與壓力反射失能具體而言，高血糖通過損傷自主神經(jīng)對腎臟的支配，降低入球小動脈壓力感受器的敏感性，使腎素分泌對低灌注的反應(yīng)延遲。同時，醛固酮分泌不足，導(dǎo)致鈉重吸收減少，血容量擴張受限。我在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，許多合并OH的糖尿病患者存在“隱性血容量不足”，即常規(guī)實驗室檢查血鈉、血紅蛋白正常，但通過生物電阻抗法檢測提示總體水量（TBW）和細胞外液（ECF）減少，這種“隱匿性低血容量”使患者在直立位時更易出現(xiàn)血壓驟降。血管結(jié)構(gòu)與功能異常：舒縮功能障礙與順應(yīng)性改變除神經(jīng)調(diào)節(jié)外，血管本身的病變也參與OH的發(fā)生。長期高血糖導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞功能受損，一氧化氮（NO）合成增加，血管舒張因子與收縮因子（如內(nèi)皮素-1）失衡，使血管對交感神經(jīng)收縮反應(yīng)的敏感性下降。此外，糖尿病微血管病變引起血管壁基底膜增厚、平滑細胞變性，血管彈性下降，順應(yīng)性降低，進一步削弱了血壓緩沖能力。值得注意的是，糖尿病合并高血壓或動脈粥樣硬化的患者，其血管僵硬度增加，可表現(xiàn)為“臥位高血壓-直立位低血壓”（supinehypertension-orthostatichypotension,SH-OH）綜合征，即臥位時血壓升高（收縮壓＞140mmHg），直立位時血壓顯著下降。這類患者的管理更為復(fù)雜，需兼顧血壓的雙向波動，臨床中需格外謹慎。其他協(xié)同因素：心臟去神經(jīng)與胰島素抵抗部分DN患者可合并心臟自主神經(jīng)病變（cardiacautonomicneuropathy,CAN），表現(xiàn)為靜息心率增快、心率變異性降低，甚至“固定心率”（heartratefixation），即心率不隨體位變化而調(diào)整，進一步削弱直立位的心輸出量代償。此外，胰島素抵抗本身可通過激活交感神經(jīng)（高胰島素血癥直接刺激SNS）和RAAS系統(tǒng)，間接加重血壓調(diào)節(jié)紊亂，形成“高血糖-胰島素抵抗-交感興奮-血壓波動”的惡性循環(huán)。02體位性低血壓的全面評估體系體位性低血壓的全面評估體系精準評估是有效干預(yù)的前提。糖尿病神經(jīng)病變相關(guān)OH的評估需兼顧“癥狀識別”“客觀測量”“病因分層”三個層面，通過標準化流程明確OH的診斷、嚴重程度及潛在誘因，為個體化干預(yù)提供依據(jù)。病史采集與癥狀評估：聚焦“特征性表現(xiàn)”詳細的病史采集是發(fā)現(xiàn)OH的第一步?；颊叱Ｃ枋觥绑w位變化相關(guān)癥狀”，如從臥位或坐位站起時出現(xiàn)頭暈、黑矇、視物模糊、乏力、頸肩酸痛（“衣領(lǐng)征”，因頸動脈竇壓力感受器受刺激），嚴重者可發(fā)生暈厥、跌倒。需特別注意的是，部分患者因長期耐受，癥狀不典型，僅表現(xiàn)為“活動耐力下降”“注意力不集中”，易被誤診為“低血糖”或“衰老”。我常采用“體位性癥狀量表”（OrthostaticSymptomAssessmentScale,OSAS）進行半定量評估，包含頭暈、暈厥、視物模糊等12個癥狀，根據(jù)嚴重程度（0分=無癥狀，4分=嚴重影響日常生活）評分，總分＞20分提示癥狀顯著。同時，需仔細詢問用藥史（如降壓藥、利尿劑、抗抑郁藥）、合并癥（如帕金森病、心力衰竭）及生活方式（如限鹽、脫水），這些因素可能加重OH。體位血壓監(jiān)測：診斷OH的“金標準”診斷OH的核心依據(jù)是體位血壓測量。需嚴格按照國際自主神經(jīng)學會（AAS）標準進行：患者平臥休息5-10分鐘后，測量臥位血壓和心率；然后協(xié)助患者站立，分別于站立后1分鐘、3分鐘、5分鐘測量血壓和心率。診斷標準為：直立位收縮壓較臥位下降≥20mmHg和/或舒張壓下降≥10mmHg，同時伴隨相關(guān)癥狀。為避免“白大衣效應(yīng)”，推薦采用24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM），重點分析“立位時段”的血壓波動。對于SH-OH綜合征患者，需增加夜間血壓監(jiān)測（22:00-次日6:00），因其臥位高血壓可加重靶器官損害，增加直立位低血壓風險。我曾遇到一位老年患者，診室血壓正常，但動態(tài)血壓顯示夜間臥位血壓達170/90mmHg，晨起直立后血壓降至85/50mmHg，正是典型的SH-OH，若僅憑診室血壓易漏診。自主神經(jīng)功能評估：明確神經(jīng)損傷類型與程度自主神經(jīng)功能檢查可客觀評估DN的嚴重程度，預(yù)測OH風險。常用方法包括：1.心率變異性（HRV）分析：通過24小時動態(tài)心電圖時域（SDNN、RMSSD）和頻域（低頻功率LF、高頻功率HF、LF/HF比值）指標，評估交感-迷走神經(jīng)平衡。DN患者常表現(xiàn)為LF降低、LF/HF比值下降，提示交神經(jīng)活性減弱。2.Valsalva動作試驗：患者深呼氣后用力屏氣15秒，觀察血壓變化。正常分為4期：Ⅰ期（血壓短暫上升）、Ⅱ期（血壓下降，反射性心率增快）、Ⅲ期（血壓回升，迷走神經(jīng)興奮）、Ⅳ期（血壓overshoot）。DN患者Ⅱ期血壓下降幅度增大、Ⅳ期血壓回升延遲或消失，提示壓力反射功能障礙。3.體位心率反應(yīng)：直立位心率增幅＜15次/分，提示心臟迷走神經(jīng)或交神經(jīng)損傷。自主神經(jīng)功能評估：明確神經(jīng)損傷類型與程度4.定量sudomotoraxonreflextest（QSART）：檢測足部汗腺分泌，評估小纖維神經(jīng)功能，DN患者常表現(xiàn)為汗液分泌減少，提示自主神經(jīng)纖維廣泛受損。輔助檢查：排除繼發(fā)因素與評估靶器官損害1.實驗室檢查：血常規(guī)（排除貧血）、電解質(zhì)（低鈉、低鉀可加重OH）、腎功能（血肌酐、eGFR，評估腎功能對RAAS的影響）、血糖（HbA1c）、甲狀腺功能（甲減可引起OH）等。2.影像學檢查：超聲心動圖（評估心臟結(jié)構(gòu)、功能，排除心源性暈厥）、頸動脈超聲（檢測血管狹窄、斑塊）、腎上腺CT（排除嗜鉻細胞瘤等繼發(fā)性高血壓）。3.神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）與肌電圖（EMG）：評估周圍神經(jīng)損傷程度，與自主神經(jīng)病變程度呈正相關(guān)。風險分層：指導(dǎo)干預(yù)強度根據(jù)血壓下降幅度、癥狀嚴重程度及靶器官損害，可將OH風險分為三級：01-低危：無癥狀，血壓下降輕微（收縮壓下降10-19mmHg），無需藥物干預(yù)。02-中危：輕度癥狀（如偶發(fā)頭暈），血壓下降達診斷標準（收縮壓下降≥20mmHg），需非藥物干預(yù)。03-高危：中重度癥狀（如暈厥、跌倒），血壓顯著下降（收縮壓下降≥30mmHg）或合并SH-OH、心腦血管疾病，需藥物干預(yù)+密切監(jiān)測。0403非藥物干預(yù)：基石與核心策略非藥物干預(yù)：基石與核心策略非藥物干預(yù)是所有OH患者的基礎(chǔ)治療，其核心是“減少血壓波動、增加有效循環(huán)血容量、優(yōu)化血管反應(yīng)性”。對于輕癥患者，非藥物干預(yù)可完全控制癥狀；中高?；颊撸枧c藥物干預(yù)聯(lián)合應(yīng)用。生活方式調(diào)整：細節(jié)決定成敗飲食管理：容量與電解質(zhì)平衡-適當增加鹽攝入：每日鹽攝入量從常規(guī)5-6g增加至8-10g（合并心力衰竭、腎功能不全者需酌情減量），通過鈉水潴留增加血容量。我曾建議一位患者每日在飲食中添加5g鹽，并飲用含電解質(zhì)的運動飲料，2周后直立位血壓從85/50mmHg升至100/60mmHg，頭暈癥狀顯著改善。-充足水分攝入：每日飲水1500-2000ml（分次飲用，避免一次性大量飲水），尤其晨起前飲用300-500ml溫水，可“預(yù)充”血容量。需注意睡前2小時減少飲水，避免夜尿增多影響睡眠。-少食多餐：避免高碳水化合物飲食（導(dǎo)致血糖快速波動，間接影響自主神經(jīng)功能），每餐七分飽，餐后30分鐘內(nèi)避免劇烈活動（餐后內(nèi)臟血流量增加，加重血壓下降）。生活方式調(diào)整：細節(jié)決定成敗運動處方：循序漸進與下肢肌肉泵訓(xùn)練-類型選擇：以“下肢等長運動”和“抗阻訓(xùn)練”為主，如靠墻靜蹲、提踵、彈力帶訓(xùn)練，通過肌肉收縮促進靜脈回流，減少下肢血液淤滯。避免劇烈有氧運動（如跑步、跳躍），以免加重血壓波動。-強度與頻率：每周3-5次，每次20-30分鐘，以運動中不出現(xiàn)頭暈、心悸為宜。運動前需進行5-10分鐘熱身（如原地踏步），運動后緩慢放松。-禁忌證：血壓顯著下降（收縮壓＜90mmHg）、合并急性并發(fā)癥（如酮癥酸中毒）者暫緩運動。生活方式調(diào)整：細節(jié)決定成敗體位管理：“慢”字當頭，減少驟變-“3個半分鐘”原則：醒后半分鐘再坐起，坐起后半分鐘再站立，站立后半分鐘再行走。這一簡單措施可使跌倒風險降低40%以上。-避免長時間站立：如需站立，可雙腿交叉收縮小腿肌肉，或穿彈力襪促進靜脈回流。-睡眠體位調(diào)整：床頭抬高15-20cm（通過床腳墊木實現(xiàn)），利用重力作用減少夜間仰臥位時下肢血液回流，降低晨起OH風險。對于SH-OH患者，此措施尤為重要，可同時改善臥位高血壓和直立位低血壓。生活方式調(diào)整：細節(jié)決定成敗避免誘因：規(guī)避“血壓刺客”-慎用藥物：α受體阻滯劑（如特拉唑嗪）、利尿劑、硝酸酯類、三環(huán)類抗抑郁藥等可加重OH，需與經(jīng)治醫(yī)生評估是否調(diào)整。-限制酒精：酒精可抑制血管收縮中樞，擴張外周血管，即使少量飲酒也可能誘發(fā)OH，建議嚴格戒酒。-環(huán)境因素：避免熱水浴時間過長（熱水浴導(dǎo)致血管擴張，回心血量減少），洗浴水溫控制在38-40℃，時間不超過15分鐘。321物理輔助措施：機械代償與支持腹帶與彈力襪：增加外周血管阻力-高腰彈力腹帶：穿戴于腰部，壓力30-40mmHg，通過增加腹部壓力，促進下肢靜脈回流，減少血液淤滯。需注意松緊適度，避免影響呼吸（胸圍減少＜10%）。-梯度壓力彈力襪：選擇膝下長型（20-30mmHg壓力），清晨起床前穿戴（此時下肢水腫最輕），睡前脫除。可避免“襪口過緊”影響遠端血液循環(huán)，對于合并周圍動脈疾病的患者需謹慎使用（ABI＜0.5者禁用）。物理輔助措施：機械代償與支持下肢肌肉泵訓(xùn)練：主動促進靜脈回流-踝泵運動：仰臥位，踝關(guān)節(jié)最大限度背伸-跖屈-旋轉(zhuǎn)，每組30次，每日3-4組，可通過肌肉收縮擠壓深靜脈，促進血液回流。-體位性肌肉訓(xùn)練：坐位或臥位時交替收縮大腿、小腿肌肉，每次持續(xù)5-10秒，放松10秒，重復(fù)10-15次，增強肌肉泵功能。健康教育：提升患者自我管理能力教育是OH管理的“隱形翅膀”。需向患者及家屬強調(diào)：-OH的長期性：DN相關(guān)OH多為慢性進展，需長期堅持干預(yù)，不可因癥狀緩解而擅自停藥或改變生活方式。-癥狀識別與應(yīng)對：出現(xiàn)頭暈、黑矇時立即坐下或躺下，避免跌倒；隨身攜帶糖果（鑒別低血糖）和“患者信息卡”（注明糖尿病、OH診斷及緊急聯(lián)系方式）。-定期監(jiān)測：家庭自測血壓（推薦上臂式電子血壓計），記錄臥位、立位血壓值，復(fù)診時提供給醫(yī)生調(diào)整方案。我曾為患者設(shè)計“OH日記模板”，包含日期、體位、血壓、癥狀、誘因等項目，通過數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)其晨起OH與夜間降壓藥服用時間相關(guān)，調(diào)整后癥狀明顯改善。04藥物干預(yù)：精準化與個體化選擇藥物干預(yù)：精準化與個體化選擇當非藥物干預(yù)效果不佳或中高?；颊叱霈F(xiàn)顯著癥狀時，需啟動藥物治療。藥物選擇需遵循“小劑量起始、緩慢加量、個體化調(diào)整”原則，同時監(jiān)測不良反應(yīng)（尤其是臥位高血壓）。一線藥物：擬交感神經(jīng)藥物與血管加壓素類似物1.米多君（Midodrine）：α1腎上腺素受體激動劑-作用機制：選擇性激動外周α1受體，使皮膚、黏膜、內(nèi)臟小動脈收縮，增加外周血管阻力，提升直立位血壓。-用法與劑量：起始劑量2.5mg/次，每日2-3次（晨起、中午、下午4點前，避免睡前服用，以防臥位高血壓），最大劑量不超過10mg/日。-注意事項：常見不良反應(yīng)為頭皮發(fā)麻、豎毛反應(yīng)（“雞皮疙瘩”），臥位收縮壓＞180mmHg時禁用。需監(jiān)測立位血壓，目標為收縮壓提升10-15mmHg，且癥狀緩解。一線藥物：擬交感神經(jīng)藥物與血管加壓素類似物2.屈昔多巴（Droxidopa）：去甲腎上腺素前體-作用機制：通過芳香族L-氨基酸脫羧酶轉(zhuǎn)化為去甲腎上腺素，補充外周神經(jīng)遞質(zhì)，改善交感神經(jīng)功能。-用法與劑量：起始劑量100mg/次，每日3次，根據(jù)耐受性逐漸增至300mg/次。-適應(yīng)證：合并神經(jīng)源性O(shè)H（如帕金森病、DN）患者，尤其對米多君不耐受者。常見不良反應(yīng)為頭痛、惡心，長期使用需監(jiān)測血壓波動。一線藥物：擬交感神經(jīng)藥物與血管加壓素類似物3.特利加壓素（Terlipressin）：血管加壓素V1受體激動劑-作用機制：選擇性激動血管平滑肌V1受體，強烈收縮內(nèi)臟和外周血管，作用持久（半衰期6-8小時）。-用法與劑量：用于急性O(shè)H發(fā)作，1mg靜脈推注，可重復(fù)使用，但需嚴格控制劑量（避免內(nèi)臟缺血）。二線藥物：輔助治療與綜合調(diào)節(jié)01-作用機制：促進腎小管鈉重吸收，增加血容量，同時增強血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性。-用法與劑量：0.1-0.3mg/日，晨起頓服。-注意事項：長期使用可導(dǎo)致水鈉潴留、低鉀血癥、血壓升高，需定期監(jiān)測電解質(zhì)、血壓及心功能。1.氟氫可的松（Fludrocortisone）：鹽皮質(zhì)激素02-去甲腎上腺素：用于難治性O(shè)H，0.5-1μg/min靜脈泵入，需在ICU監(jiān)護下使用。-麻黃堿：25mg/次，每日2-3次，可引起心悸、失眠，合并冠心病者慎用。2.去甲腎上腺素能藥物：去甲腎上腺素、麻黃堿二線藥物：輔助治療與綜合調(diào)節(jié)多巴胺受體激動劑：吡貝地爾（Piribedil）-作用機制：激動多巴胺D1受體，擴張腎血管，增加腎血流量，促進鈉水潴留；同時激動D2受體，抑制交感神經(jīng)中樞。-用法與劑量：50mg/次，每日2次，適用于合并RAAS激活不足者。特殊人群的藥物調(diào)整11.老年患者：肝腎功能減退，藥物清除率降低，需減少劑量（米多君起始1.25mg/次），避免蓄積中毒。22.合并SH-OH患者：優(yōu)先選擇“中長效降壓藥”（如氨氯地平、培哚普利），睡前服用控制夜間臥位高血壓；晨起OH可使用米多君，但需與降壓藥間隔4小時以上。33.合并糖尿病患者：避免使用β受體阻滯劑（可掩蓋低血糖癥狀，加重心率變異性降低），優(yōu)先選擇ACEI/ARB類藥物（對DN有腎臟保護作用）。藥物療效監(jiān)測與調(diào)整藥物治療期間需定期隨訪（每2-4周1次），評估指標包括：01-癥狀改善：OSAS評分下降≥50%為顯效，20%-50%為有效，＜20%為無效。02-血壓達標：直立位收縮壓≥90mmHg，且無臥位高血壓（收縮壓＜140mmHg）。03-不良反應(yīng)：觀察有無頭痛、心悸、水腫等，及時調(diào)整劑量或更換藥物。0405綜合管理：多維度協(xié)作與長期隨訪綜合管理：多維度協(xié)作與長期隨訪糖尿病神經(jīng)病變相關(guān)OH的管理絕非“一藥解千愁”，而是需要內(nèi)分泌、心血管、康復(fù)、營養(yǎng)等多學科協(xié)作，結(jié)合“疾病管理-并發(fā)癥防治-生活質(zhì)量提升”的綜合策略。多學科團隊（MDT）協(xié)作模式01MDT是OH管理的核心組織形式，團隊成員包括：05-營養(yǎng)師：制定低糖、高鹽、高蛋白飲食方案，糾正營養(yǎng)不良。03-心血管科醫(yī)生：評估心血管風險，管理血壓雙向波動，調(diào)整心血管藥物。02-內(nèi)分泌科醫(yī)生：控制血糖，調(diào)整糖尿病治療方案（如SGLT-2抑制劑可能增加血容量，需謹慎使用）。04-康復(fù)科醫(yī)生：制定個體化運動處方，進行物理因子治療（如體外反搏）。-心理醫(yī)生：針對OH伴發(fā)的焦慮、抑郁（發(fā)生率約40%），進行認知行為治療或藥物干預(yù)（如SSRI類）。06多學科團隊（MDT）協(xié)作模式我曾參與一例復(fù)雜OH患者的MDT討論：患者為65歲女性，糖尿病20年，合并OH、SH-OH、抑郁、腎功能不全。內(nèi)分泌科調(diào)整降糖方案為“甘精胰島素+利格列汀”，心血管科將夜間降壓藥改為苯磺酸氨氯地平5mg，晨起加用米多君2.5mg，康復(fù)科指導(dǎo)每日踝泵運動+彈力襪，營養(yǎng)師制定每日鹽9g、蛋白質(zhì)1.2g/kg的食譜，心理科予舍曲林50mg/日。3個月后患者直立位血壓從80/50mmHg升至105/65m