糖尿病腎病合并AKI干預(yù)方案演講人04/綜合干預(yù)措施：多維度阻斷惡性循環(huán)03/早期識別與評估：抓住干預(yù)“時間窗”02/病理生理關(guān)聯(lián)：理解DKD與AKI相互加重的機制01/糖尿病腎病合并AKI干預(yù)方案06/長期預(yù)后管理與隨訪05/多學科協(xié)作：構(gòu)建全程管理網(wǎng)絡(luò)07/總結(jié)與展望目錄01糖尿病腎病合并AKI干預(yù)方案糖尿病腎病合并AKI干預(yù)方案作為一名長期從事腎臟病與內(nèi)分泌疾病交叉領(lǐng)域臨床工作的醫(yī)生，我深知糖尿病腎?。―iabeticKidneyDisease,DKD）合并急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）患者的治療挑戰(zhàn)——這不僅是兩種病理狀態(tài)的疊加，更是慢性與急性損傷的交織，其管理復(fù)雜度高、預(yù)后風險大。據(jù)KDIGO（改善全球腎臟病預(yù)后組織）數(shù)據(jù)顯示，DKD患者AKI發(fā)生率是非DKD患者的3-5倍，而合并AKI的DKD患者1年內(nèi)進展至終末期腎病（ESRD）的風險增加40%，全因死亡率升高2-3倍。面對這一臨床難題，我們需要以“病理生理機制為基石，多學科協(xié)作為核心，全程個體化管理為路徑”的干預(yù)理念，構(gòu)建一套科學、系統(tǒng)、可操作的干預(yù)方案。本文將圍繞這一核心，從病理生理關(guān)聯(lián)、早期識別與評估、綜合干預(yù)措施、多學科協(xié)作模式到長期預(yù)后管理，進行全面闡述。02病理生理關(guān)聯(lián)：理解DKD與AKI相互加重的機制病理生理關(guān)聯(lián)：理解DKD與AKI相互加重的機制DKD與AKI并非孤立存在，二者通過“慢性纖維化-急性損傷-慢性進展加重”的惡性循環(huán)形成病理生理網(wǎng)絡(luò)。深入理解這一機制，是制定干預(yù)方案的前提。1高血糖相關(guān)的雙重損傷長期高血糖是DKD與AKI共同的“土壤”，但其對腎臟的損傷呈“慢性-急性”雙重特征：-慢性損傷：持續(xù)高血糖激活多元醇通路、蛋白激酶C（PKC）、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）等通路，導致腎小球基底膜增厚、系外基質(zhì)沉積，腎小球硬化；同時，高血糖誘導足細胞損傷、上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），促進腎小管間質(zhì)纖維化。這些慢性改變導致腎臟儲備功能下降，對急性損傷的代償能力減弱。-急性損傷：短期高血糖可誘發(fā)腎臟血流動力學急劇變化，通過入球小動脈擴張、出球小動脈收縮導致腎小球高濾過、高灌注，增加腎小球毛細血管壁壓力；同時，高血糖激活氧化應(yīng)激反應(yīng)，產(chǎn)生大量活性氧（ROS），直接損傷腎小管上皮細胞線粒體，導致急性小管壞死（ATN）。1高血糖相關(guān)的雙重損傷我在臨床中曾遇到一位2型糖尿病DKD3期患者，因一次嚴重感染后出現(xiàn)AKI，追問病史發(fā)現(xiàn)其近3個月未規(guī)律監(jiān)測血糖，空腹血糖波動在12-15mmol/L。其腎活檢顯示：慢性病變（系膜基質(zhì)增生）基礎(chǔ)上合并急性小管上皮細胞刷狀膜脫落、空泡變性，這正是高血糖慢性損傷與急性損傷疊加的典型例證。2腎血流動力學紊亂DKD患者普遍存在“腎小球高濾過-腎小管低灌注”矛盾血流動力學狀態(tài)，這是AKI高發(fā)的重要機制：-腎小球高濾過：糖尿病早期，腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活、入球小動脈擴張，導致腎小球濾過率（GFR）升高；長期高濾過使腎小球毛細血管壁機械應(yīng)力增加，內(nèi)皮細胞損傷，通透性增加，蛋白尿加重。-腎小管低灌注：隨著DKD進展，出球小動脈因長期RAS激活而收縮，腎小球內(nèi)壓升高；但腎小管周圍毛細血管因蛋白尿?qū)е鹿芮粌?nèi)膠體滲透壓下降，有效循環(huán)血量相對不足，加之DKD患者常合并自主神經(jīng)病變，腎血管調(diào)節(jié)能力下降，在脫水、感染、低血壓等誘因下，易發(fā)生腎小管缺血性損傷。2腎血流動力學紊亂這種“高濾過-低灌注”的矛盾狀態(tài)，使DKD腎臟對血流動力學波動的耐受性極差——輕微的低血容量（如腹瀉、利尿劑過量）即可誘發(fā)AKI，而AKI后腎內(nèi)血流動力學紊亂又會進一步加速DKD進展，形成“惡性循環(huán)”。3炎癥與氧化應(yīng)激的“瀑布效應(yīng)”DKD本身就是一種慢性炎癥狀態(tài)，而AKI會觸發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng)，形成“慢性炎癥-急性炎癥瀑布”效應(yīng)：-慢性炎癥基礎(chǔ)：DKD患者腎臟內(nèi)單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等炎癥因子持續(xù)升高，促進炎癥細胞浸潤（如巨噬細胞、T淋巴細胞），釋放更多炎癥介質(zhì)，導致腎小管間質(zhì)纖維化。-急性炎癥放大：AKI誘因（如感染、藥物）會進一步激活炎癥反應(yīng)，中性粒細胞通過“呼吸爆發(fā)”產(chǎn)生大量ROS，同時釋放髓過氧化物酶（MPO）、彈性蛋白酶等，直接損傷腎小管上皮細胞；炎癥因子還可誘導腎小管上皮細胞凋亡，破壞細胞間連接，加劇急性損傷。3炎癥與氧化應(yīng)激的“瀑布效應(yīng)”此外，氧化應(yīng)激是連接DKD與AKI的另一核心環(huán)節(jié)：DKD患者線粒體功能異常，ROS生成過多；AKI時缺血再灌注損傷會進一步增加ROS產(chǎn)生，而抗氧化系統(tǒng)（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽GSH）活性下降，導致ROS大量堆積，引發(fā)脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)氧化、DNA損傷，同時激活NF-κB等炎癥通路，形成“氧化應(yīng)激-炎癥損傷”的正反饋。4蛋白尿的“毒性”與“警示”作用蛋白尿不僅是DKD的重要標志，更是AKI的獨立危險因素和加重因素：-直接毒性：尿蛋白中的白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等可通過腎小管上皮細胞內(nèi)吞作用進入細胞，激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、誘導細胞凋亡；同時，蛋白尿攜帶的游離脂肪酸、補體成分等物質(zhì)，可直接損傷腎小管細胞線粒體，加重急性損傷。-警示作用：蛋白尿提示腎小球濾過屏障嚴重破壞，腎臟儲備功能下降；同時，大量蛋白尿?qū)е碌偷鞍籽Y，血漿膠體滲透壓下降，有效循環(huán)血量不足，腎灌注減少，AKI風險增加。臨床研究顯示，尿蛋白定量>1g/24h的DKD患者，AKI發(fā)生率是尿蛋白<0.5g/24h患者的2.8倍；而AKI發(fā)生后，尿蛋白量進一步增加，形成“蛋白尿-AKI-蛋白尿加重”的惡性循環(huán)。03早期識別與評估：抓住干預(yù)“時間窗”早期識別與評估：抓住干預(yù)“時間窗”DKD合并AKI的預(yù)后與干預(yù)時機密切相關(guān)，早期識別高危人群、準確評估病情嚴重程度，是改善預(yù)后的關(guān)鍵。1高危人群的識別并非所有DKD患者都會發(fā)生AKI，以下人群需重點關(guān)注：-老年患者：年齡>65歲的DKD患者，腎功能生理性減退（腎小球濾過率下降、腎血流量減少），合并高血壓、動脈硬化等基礎(chǔ)疾病，對藥物、感染等誘因的耐受性差。-DKD晚期患者：CKDG3-G4期（eGFR15-59ml/min/1.73m2）患者，腎小球硬化、腎小管間質(zhì)纖維化嚴重，腎儲備功能顯著下降；合并大量蛋白尿（尿蛋白>3g/24h）患者，低蛋白血癥風險高，易發(fā)生腎灌注不足。-合并多種并發(fā)癥者：合并心力衰竭（心輸出量下降、腎灌注不足）、糖尿病視網(wǎng)膜病變（提示微血管病變廣泛）、周圍神經(jīng)病變（自主神經(jīng)功能紊亂，影響腎血流調(diào)節(jié)）的患者，AKI風險升高2-3倍。1高危人群的識別-近期有明確誘因者：近期使用腎毒性藥物（如NSAIDs、抗生素、造影劑）、發(fā)生嚴重感染（如肺炎、敗血癥）、血容量快速波動（如脫水、大量輸液、手術(shù)）的患者，需警惕AKI發(fā)生。我在臨床中曾接診一位72歲DKD4期患者，因“便秘自行服用番瀉葉導瀉”后出現(xiàn)少尿、血肌酐從180μmol/L升至320μmol/L，其高危因素包括高齡、CKDG4期、合并心衰（NYHAIII級）——這些因素疊加，使輕微的容量不足即可誘發(fā)嚴重AKI。2AKI的早期標志物與診斷傳統(tǒng)AKI標志物（血肌酐、尿量）存在滯后性（血肌酐升高時腎損傷已發(fā)生24-72小時），而新型早期標志物可實現(xiàn)早期預(yù)警：-腎小管損傷標志物：-中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）：缺血或腎毒性損傷后2小時即可在尿和血中升高，對DKD合并AKI的敏感性達85-90%，特異性70-80%。-肝細胞生長因子（KIM-1）：腎小管上皮細胞在損傷后1-2天顯著升高，對區(qū)分腎小管損傷與其他原因AKI有較高價值。-白細胞介素-18（IL-18）：炎癥介導的AKI中顯著升高，與DKD患者的AKI嚴重程度正相關(guān)。-腎小球損傷標志物：2AKI的早期標志物與診斷-血管性血友病因子（vWF）：反映內(nèi)皮細胞損傷，DKD合并AKI患者vWF水平顯著升高，與AKI進展風險相關(guān)。-胱抑素C（CysC）：不受肌肉量、年齡影響，eGFR（基于CysC）能更早期反映GFR下降。診斷標準：結(jié)合KDIGO指南，AKI診斷需滿足以下任一條件：①48小時內(nèi)血肌酐升高≥26.5μmol/L；或7天內(nèi)血肌酐升高≥基線值的1.5倍；或持續(xù)6小時尿量<0.5ml/kg/h。對于DKD患者，需注意“基線肌酐”的確定——若無既往數(shù)據(jù)，可參考患者3-6個月內(nèi)穩(wěn)定期的肌酐水平，避免將DKD本身的eGFR下降誤判為AKI。3病情嚴重程度與病因評估明確AKI嚴重程度（KDIGO分期）和病因，是制定干預(yù)方案的基礎(chǔ)：-KDIGO分期：-1期：血肌酐升高≥26.5μmol/L或達基線1.5-1.9倍，尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)6-12小時；-2期：血肌酐達基線2.0-2.9倍，尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)≥12小時；-3期：血肌酐達基線3倍以上或≥353.6μmol/L，或尿量<0.3ml/kg/h持續(xù)≥24小時，或無尿≥12小時，或需腎臟替代治療（RRT）。分期越高，預(yù)后越差，3期AKI患者進展至ESRD的風險是1期的5倍以上。3病情嚴重程度與病因評估-病因評估：DKD合并AKI的病因需考慮“DKD基礎(chǔ)上的急性加重因素”，常見包括：-腎前性：血容量不足（脫水、出血、心衰）、有效循環(huán)血量減少（低血壓、休克）；-腎性：急性腎小管壞死（ATN，常見于藥物、感染、造影劑）、急性間質(zhì)性腎炎（AIN，常由藥物過敏引起）、DKD急性加重（如惡性高血壓、高血糖危象）；-腎后性：尿路梗阻（DKD患者合并前列腺增生、結(jié)石、腫瘤等）。評估流程：詳細詢問病史（用藥史、誘因）、體格檢查（血壓、容量狀態(tài)、皮疹）、實驗室檢查（尿常規(guī)：尿比重、尿沉渣、尿蛋白/肌酐比值；影像學檢查：腎臟B超排除梗阻；必要時腎活檢）。例如，一位DKD3期患者使用抗生素后出現(xiàn)AKI，尿常規(guī)示白細胞++、尿嗜酸性粒細胞+，應(yīng)考慮AIN；而合并嚴重腹瀉、血壓偏低者，需優(yōu)先考慮腎前性AKI。04綜合干預(yù)措施：多維度阻斷惡性循環(huán)綜合干預(yù)措施：多維度阻斷惡性循環(huán)DKD合并AKI的干預(yù)需兼顧“AKI的急性處理”與“DKD的慢性管理”，目標是穩(wěn)定腎功能、糾正誘因、預(yù)防進展。1去除誘因與病因治療這是干預(yù)的“首要任務(wù)”，及時去除誘因可逆轉(zhuǎn)部分AKI，阻止慢性進展：-腎前性AKI：以“容量復(fù)蘇”為核心，但需避免過度補液加重心衰。具體策略：-容量不足（如脫水、出血）：先快速補液（晶體液，如生理鹽水），補液量根據(jù)血壓、尿量、中心靜脈壓（CVP）調(diào)整，目標CVP8-12mmHg，尿量>0.5ml/kg/h；-心衰導致的腎灌注不足：以“強心、利尿、擴血管”為主，避免過度利尿?qū)е卵萘窟M一步下降，可使用托拉塞米等袢利尿劑，監(jiān)測電解質(zhì)（尤其鉀、鈉）。-腎性AKI：-藥物相關(guān)：立即停用腎毒性藥物（如NSAIDs、氨基糖苷類抗生素、造影劑）；若考慮AIN，可短期使用糖皮質(zhì)激素（如潑尼松30-40mg/d，2-4周周）。1去除誘因與病因治療-感染相關(guān)：根據(jù)藥敏結(jié)果選擇腎毒性低的抗生素（如β-內(nèi)酰胺類、磷霉素），避免使用萬古霉素、氨基糖苷類等藥物，劑量需根據(jù)eGFR調(diào)整。-造影劑相關(guān)：預(yù)防為主，DKD患者使用造影前需水化（生理鹽水1-1.5ml/kg/h，術(shù)前6-12小時至術(shù)后12小時），使用低滲或等滲造影劑，造影后監(jiān)測腎功能48-72小時。-腎后性AKI：及時解除梗阻（如導尿、輸尿管支架置入、結(jié)石碎石），解除梗阻后腎功能多可部分恢復(fù)。我在臨床中曾遇到一位DKD3期患者，因“感冒自行服用布洛芬”后出現(xiàn)AKI，停用布洛芬、水化治療后，3天內(nèi)血肌酐從280μmol/L降至190μmol/L——這充分說明了去除誘因的重要性。2血糖管理：平衡“降糖”與“安全”高血糖是DKD與AKI的共同誘因，但降糖過程中需警惕低血糖風險，尤其是在AKI時藥物代謝異常：-目標血糖：空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小時<10.0mmol/L，避免低血糖（血糖<3.9mmol/L）。-藥物選擇：-胰島素：首選，尤其適用于AKI患者，可根據(jù)血糖調(diào)整劑量，避免藥物蓄積。-SGLT2抑制劑：目前證據(jù)顯示，SGLT2抑制劑（如達格列凈、恩格列凈）在DKD中具有腎臟保護作用，但AKI急性期（eGFR<30ml/min/1.73m2）或需RRT時暫用，待腎功能穩(wěn)定（eGFR恢復(fù)至>30ml/min/1.73m2）后再啟動。2血糖管理：平衡“降糖”與“安全”-GLP-1受體激動劑：腎功能不全時無需調(diào)整劑量，但需注意胃腸道反應(yīng)（惡心、嘔吐）可能影響進食，導致血糖波動。-禁用或慎用：雙胍類（二甲雙胍，eGFR<30ml/min/1.73m2時禁用）、磺脲類（格列美脲等，低血糖風險高）、噻唑烷二酮類（水鈉潴留加重心衰）。-監(jiān)測頻率：AKI急性期需每4-6小時監(jiān)測血糖，穩(wěn)定后每日監(jiān)測4次（空腹、三餐后2小時）。3血壓管理：保護腎小球與腎小管血壓控制是延緩DKD進展、降低AKI風險的核心，但需平衡“降壓幅度”與“腎灌注”：-目標血壓：DKD合并AKI患者血壓目標<130/80mmHg，尿蛋白>1g/24h者可進一步控制在<125/75mmHg。-藥物選擇：-RAS抑制劑：ACEI（如依那普利）或ARB（如氯沙坦）是DKD降壓的基石，通過擴張出球小動脈降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿。但AKI急性期（血肌酐較基線升高>30%）或血鉀>5.5mmol/L時需暫停，待腎功能穩(wěn)定（血肌酐恢復(fù)至基線1.5倍以內(nèi)）且血鉀正常后可重啟，從小劑量開始，監(jiān)測血肌酐和血鉀。3血壓管理：保護腎小球與腎小管-鈣通道阻滯劑（CCB）：如氨氯地平、非洛地平，不影響腎血流，可聯(lián)合RAS抑制劑使用，尤其適用于合并冠心病、心絞痛的患者。-袢利尿劑：如呋塞米、托拉塞米，用于合并容量負荷過重的患者，劑量需根據(jù)eGFR調(diào)整（eGFR30-50ml/min/1.73m2時，呋塞米20-40mg/d；eGFR<30ml/min/1.73m2時，劑量需加倍）。-慎用：β受體阻滯劑（可能掩蓋低血糖癥狀，非首選）、α受體阻滯劑（體位性低血壓風險高）。-監(jiān)測指標：每日血壓（早晚各1次）、血肌酐、血鉀，避免血壓下降過快（收縮壓下降>20mmHg/24h），以免導致腎灌注不足。4蛋白尿管理：減輕腎小管毒性減少蛋白尿可降低腎小管損傷風險，延緩DKD進展：-RAS抑制劑：如前所述，是減少蛋白尿的首選藥物，目標將尿蛋白降低>30%。-SGLT2抑制劑：達格列凈、恩格列凈等可通過抑制鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2，降低腎小球濾過壓，減少蛋白尿，且獨立于降糖作用。-糖皮質(zhì)激素：僅適用于少量DKD合并AKI患者（如合并膜性腎病、活動性狼瘡性腎炎），需嚴格掌握適應(yīng)癥，避免加重感染、血糖波動。-監(jiān)測：每1-3個月檢測24小時尿蛋白，評估蛋白尿變化。5營養(yǎng)支持：改善營養(yǎng)狀態(tài)與腎代謝負擔DKD合并AKI患者常存在營養(yǎng)不良（低蛋白血癥、肌肉減少），而AKI的高分解代謝狀態(tài)進一步加重營養(yǎng)消耗，需個體化營養(yǎng)支持：-蛋白質(zhì)攝入：-AKI1-2期：蛋白質(zhì)攝入0.6-0.8g/kg/d，以高生物價值蛋白為主（如雞蛋、牛奶、瘦肉）；-AKI3期或需RRT：蛋白質(zhì)攝入1.0-1.2g/kg/d，避免負氮平衡。注意：低蛋白飲食需聯(lián)合α-酮酸（如開同），補充必需氨基酸，防止營養(yǎng)不良。-能量攝入：25-30kcal/kg/d，碳水化合物供能50-60%，脂肪供能30-40%（以不飽和脂肪酸為主）。5營養(yǎng)支持：改善營養(yǎng)狀態(tài)與腎代謝負擔-電解質(zhì)管理：限制鉀（<2g/d）、磷（<800mg/d）、鈉（<2g/d）攝入，避免高鉀血癥（血鉀>5.5mmol/L）加重腎損傷。-監(jiān)測指標：每月監(jiān)測白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白，評估營養(yǎng)狀態(tài)；定期電解質(zhì)、血氣分析。6腎臟替代治療（RRT）的時機與選擇對于AKI3期患者，RRT是挽救生命的重要手段，但需把握“適時”原則，避免過早或過晚：1-RRT指征：2-容量過負荷（利尿劑抵抗，肺水腫、嚴重水腫）；3-嚴重高鉀血癥（血鉀>6.5mmol/L或伴心電圖改變）；4-代謝性酸中毒（pH<7.2，HCO3-<12mmol/L）；5-尿毒癥并發(fā)癥（如意識障礙、癲癇、消化道出血）；6-AKI持續(xù)時間>4周，無恢復(fù)跡象。7-RRT方式選擇：86腎臟替代治療（RRT）的時機與選擇-連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：適用于血流動力學不穩(wěn)定（如心衰、休克）的AKI患者，緩慢清除溶質(zhì)，對血流動力學影響?。?間歇性血液透析（IHD）：適用于血流動力學穩(wěn)定的患者，清除效率高，但易導致血流動力學波動；-腹膜透析（PD）：適用于無嚴重腹膜炎、無腹部手術(shù)史的患者，操作簡便，但對溶質(zhì)清除效率低于血液透析。-RRT中的注意事項：DKD患者常合并血管病變，需建立長期血管通路（如動靜脈內(nèi)瘺）；抗凝藥物選擇需權(quán)衡出血與凝血風險（如枸櫞酸抗凝適用于高出血風險患者）；RRT過程中需密切監(jiān)測血糖、電解質(zhì)、血壓，避免過度脫水或低血糖。05多學科協(xié)作：構(gòu)建全程管理網(wǎng)絡(luò)多學科協(xié)作：構(gòu)建全程管理網(wǎng)絡(luò)DKD合并AKI的管理絕非單一科室能完成，需內(nèi)分泌、腎內(nèi)科、營養(yǎng)科、心血管科、藥劑科等多學科協(xié)作，形成“評估-干預(yù)-隨訪”的閉環(huán)管理模式。1核心團隊與職責01-腎內(nèi)科醫(yī)生：負責AKI的診斷、分期、RRT決策，制定腎臟保護方案（如RAS抑制劑使用、利尿方案）；-內(nèi)分泌醫(yī)生：負責血糖管理、降糖藥物調(diào)整，處理糖尿病急性并發(fā)癥（如DKA、HHS）；-營養(yǎng)科醫(yī)生：制定個體化營養(yǎng)支持方案，監(jiān)測營養(yǎng)狀態(tài)，調(diào)整蛋白質(zhì)、電解質(zhì)攝入；020304-心血管科醫(yī)生：管理高血壓、心衰等合并癥，優(yōu)化血流動力學，改善腎灌注；-藥劑科醫(yī)生：審核用藥方案，避免腎毒性藥物，調(diào)整藥物劑量（如抗生素、降糖藥）；-?？谱o士：負責患者教育（血糖監(jiān)測、藥物使用、飲食管理）、生命體征監(jiān)測、透析通路護理。05062協(xié)作模式-多學科會診（MDT）：對于復(fù)雜病例（如DKD合并AKI、心衰、感染），定期召開MDT會議，共同制定治療方案；-隨訪管理：建立DKD合并AKI患者數(shù)據(jù)庫，由專科護士負責隨訪（出院后1周、2周、1月、3月、6月），監(jiān)測腎功能、血糖、血壓、蛋白尿等指標，及時調(diào)整方案；-患者教育：通過講座、手冊、APP等形式，教育患者自我管理（如避免使用NSAIDs、監(jiān)測尿量、定期復(fù)查），提高治療依從性。06長期預(yù)后管理與隨訪長期預(yù)后管理與隨訪DKD合并AKI患者即使腎功能恢復(fù)，仍存在進展至ESRD的高風險，需長期隨訪，預(yù)防復(fù)發(fā)，延緩進展。1預(yù)后影響因素-AKI嚴重程度：AKI3期患者進展至ESRD的風險是1期的5倍以上；-腎功能恢復(fù)情況：AKI后腎功能完全恢復(fù)（eGFR恢復(fù)至基線）者，長期預(yù)后較好；部分恢復(fù)（eGFR恢復(fù)至基線50%-90%）者，進展風險增加；未恢復(fù)者，1年內(nèi)ESRD風險>50%；-蛋白尿水平：AKI后尿蛋白持續(xù)>1g/24h者，進展風險是尿蛋白<0.5g/24h者的3倍；-合并癥控制：高血壓、高血糖、心衰等合并癥控制不佳者，預(yù)后更差。2長期隨訪策略-監(jiān)測頻率：-腎功能穩(wěn)定（eGFR變化<10%，尿蛋白穩(wěn)定）：每3-6個月監(jiān)測1次血肌酐、eGFR、24小時尿蛋白；-腎功能波動（eGFR變化>10%，尿蛋白增加）：每1-3個月監(jiān)測1次，必要時增加腎活檢。-監(jiān)測指標：-腎功能：血肌酐、eGFR、尿量；-蛋白尿：24小時尿蛋白、尿蛋白/肌酐比值；-血糖：糖化血紅蛋