糖尿病腎病微血管病變的早期篩查與干預(yù)演講人01糖尿病腎病微血管病變的早期篩查與干預(yù)02糖尿病腎病微血管病變的病理生理基礎(chǔ)與早期識別意義03糖尿病腎病微血管病變的早期篩查策略：構(gòu)建“三級防線”04糖尿病腎病微血管病變的早期干預(yù)措施：多靶點“精準(zhǔn)打擊”05總結(jié)與展望：早期篩查與干預(yù)是DKD管理的“生命線”目錄01糖尿病腎病微血管病變的早期篩查與干預(yù)糖尿病腎病微血管病變的早期篩查與干預(yù)作為臨床一線工作者，我曾在門診接診過一位42歲的2型糖尿病患者張女士。確診糖尿病6年，她因“口干多飲癥狀加重1個月”就診，空腹血糖13.2mmol/L，糖化血紅蛋白9.8%。在完善并發(fā)癥篩查時，尿常規(guī)示“蛋白+”，進(jìn)一步檢測尿白蛋白/肌酐比（UACR）達(dá)320mg/g，估算腎小球濾過率（eGFR）78ml/min/1.73m2，結(jié)合眼底檢查提示糖尿病視網(wǎng)膜病變，最終診斷為“糖尿病腎病3期（早期）”。這個案例讓我深刻意識到：糖尿病腎病微血管病變的早期隱匿性極強(qiáng)，多數(shù)患者在出現(xiàn)明顯癥狀（如水腫、泡沫尿）時已進(jìn)入中晚期，而早期篩查與干預(yù)是延緩腎功能進(jìn)展、改善預(yù)后的“黃金鑰匙”。本文將從病理機(jī)制、篩查策略、干預(yù)措施及多學(xué)科協(xié)作四個維度，系統(tǒng)闡述糖尿病腎病微血管病變的早期管理要點。02糖尿病腎病微血管病變的病理生理基礎(chǔ)與早期識別意義糖尿病腎病微血管病變的病理生理基礎(chǔ)與早期識別意義糖尿病腎?。―iabeticKidneyDisease,DKD）是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥之一，其本質(zhì)是高血糖、血流動力學(xué)異常、代謝紊亂等多因素共同作用下，腎小球、腎小管、腎血管及腎間質(zhì)發(fā)生的進(jìn)行性損傷。理解其病理生理機(jī)制，是制定早期篩查策略的理論基石。病理生理機(jī)制：從“分子損傷”到“器官衰竭”1.腎小球高濾過與高灌注：糖尿病早期的“代償性損傷”糖尿病狀態(tài)下，持續(xù)高血糖激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），導(dǎo)致入球小動脈擴(kuò)張、出球小動脈收縮，腎小球濾過率（GFR）代償性升高（即“腎高濾過”）。長期高濾過使腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，內(nèi)皮細(xì)胞損傷、基底膜通透性增加，為后續(xù)蛋白尿及腎小球硬化埋下伏筆。這一階段通常出現(xiàn)在糖尿病病程早期（1型糖尿病確診后2-5年，2型糖尿病診斷時即可存在），但患者多無明顯臨床癥狀，易被忽視。病理生理機(jī)制：從“分子損傷”到“器官衰竭”腎小球基底膜增厚與電荷屏障改變：蛋白尿的“結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)”高血糖可通過多元醇通路、蛋白激酶C（PKC）激活、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）堆積等途徑，導(dǎo)致腎小球基底膜（GBM）膠原蛋白Ⅳ、層粘連蛋白等結(jié)構(gòu)蛋白合成異常、交聯(lián)增加，GBM增厚、通透性升高。同時，GBM負(fù)電荷減少（如硫酸肝素蛋白聚糖丟失），使帶負(fù)電荷的白蛋白易于濾過，形成“選擇性蛋白尿”。這是尿微量白蛋白升高的直接原因，也是DKD最早可檢測到的標(biāo)志之一。病理生理機(jī)制：從“分子損傷”到“器官衰竭”系膜基質(zhì)擴(kuò)張與腎小球硬化：不可逆的“結(jié)構(gòu)重塑”持續(xù)高血糖、AGEs、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）等刺激腎小球系膜細(xì)胞，使其增殖并過度分泌細(xì)胞外基質(zhì)（如纖維連接蛋白、層粘連蛋白），系膜基質(zhì)擴(kuò)張壓迫毛細(xì)血管腔，導(dǎo)致腎小球缺血、硬化。隨著硬化進(jìn)展，有效腎單位逐漸減少，GFR進(jìn)行性下降，最終發(fā)展為腎衰竭。這一過程通常在糖尿病病程5-10年后加速，但早期干預(yù)可延緩其進(jìn)展。病理生理機(jī)制：從“分子損傷”到“器官衰竭”腎小管-間質(zhì)纖維化：腎功能進(jìn)展的“獨立預(yù)測因子”傳統(tǒng)觀點認(rèn)為DKD以腎小球損傷為主，近年研究發(fā)現(xiàn)腎小管-間質(zhì)病變同樣關(guān)鍵。高血糖、蛋白尿（filtered蛋白被腎小管重吸收后誘導(dǎo)氧化應(yīng)激）、炎癥因子等可損傷腎小管上皮細(xì)胞，促其向間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)分化，同時激活成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)沉積、腎間質(zhì)纖維化。腎間質(zhì)纖維化程度與腎功能下降速率密切相關(guān)，且早于腎小球硬化出現(xiàn)。早期識別的臨床意義：“防殘”重于“治殘”DKD早期（即微量白蛋白尿期，UACR30-300mg/g）是疾病進(jìn)展的“可逆窗口期”。若在此階段進(jìn)行干預(yù)，約50%患者可逆轉(zhuǎn)至正常白蛋白尿水平，僅30%-40%進(jìn)展至大量白蛋白尿期；而一旦進(jìn)入大量白蛋白尿期（UACR＞300mg/g），GFR下降速率顯著加快（平均每年下降2-10ml/min），約50%患者在10年內(nèi)進(jìn)展至終末期腎?。‥SRD）。此外，DKD患者心血管事件風(fēng)險是無DKD糖尿病患者的2-4倍，早期篩查與干預(yù)不僅能延緩腎衰，還能協(xié)同降低心血管死亡風(fēng)險。正如我在臨床中常對患者強(qiáng)調(diào)的：“腎臟損傷的早期就像‘小火苗’，及時撲滅能避免‘燎原’；一旦形成‘大火’，再努力也難以挽回?！?3糖尿病腎病微血管病變的早期篩查策略：構(gòu)建“三級防線”糖尿病腎病微血管病變的早期篩查策略：構(gòu)建“三級防線”早期篩查的核心是“早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早干預(yù)”?；贒KD的病理進(jìn)展規(guī)律，國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）、美國糖尿病協(xié)會（ADA）及中國2型糖尿病防治指南均推薦建立以“高危人群識別-核心指標(biāo)監(jiān)測-動態(tài)隨訪評估”為核心的三級篩查體系。一級防線：明確高危人群，篩查前移DKD的發(fā)生發(fā)展與糖尿病病程、血糖控制、血壓、遺傳背景等因素密切相關(guān)，需對高危人群進(jìn)行重點篩查：1.糖尿病類型與病程：1型糖尿病在確診5年后開始篩查；2型糖尿病在診斷時即需篩查（約20%患者在診斷時已存在DKD）；妊娠期糖尿病（GDM）史者，未來DKD風(fēng)險增加2-3倍。2.血糖控制情況：糖化血紅蛋白（HbA1c）＞9%或血糖波動大（如餐后血糖＞13.9mmol/L）者，高血糖對腎臟的持續(xù)損傷風(fēng)險更高。3.合并其他微血管病變：糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）是DKD的“姐妹病”，約40%DR患者合并DKD，反之亦然；同時存在糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）者，DKD風(fēng)險進(jìn)一步升高。一級防線：明確高危人群，篩查前移4.其他危險因素：高血壓（尤其是血壓＞140/90mmHg）、血脂異常（LDL-C＞2.6mmol/L）、肥胖（BMI≥28kg/m2）、吸煙、心血管疾病史、DKD家族史（如一級親屬中有多人患糖尿病腎衰）等。二級防線：核心指標(biāo)監(jiān)測，精準(zhǔn)識別尿微量白蛋白檢測：早期腎損傷的“金標(biāo)準(zhǔn)”尿微量白蛋白是DKD最早出現(xiàn)的標(biāo)志物，反映腎小球濾過屏障早期損傷。其檢測方法及臨床意義如下：-檢測指標(biāo)：包括尿白蛋白排泄率（UAER，24小時尿）、尿白蛋白/肌酐比（UACR，晨尿或隨機(jī)尿）及尿白蛋白濃度（UAC）。其中，UACR因操作簡便（無需24小時尿收集）、結(jié)果穩(wěn)定（受尿液濃度影響?。籄DA及KDIGO指南推薦為首選篩查指標(biāo)。-診斷標(biāo)準(zhǔn)：-微量白蛋白尿：UACR30-300mg/g（或UAER20-200μg/min）；-大量白蛋白尿：UACR＞300mg/g（或UAER＞200μg/min）。二級防線：核心指標(biāo)監(jiān)測，精準(zhǔn)識別尿微量白蛋白檢測：早期腎損傷的“金標(biāo)準(zhǔn)”-注意事項：需排除其他影響因素，如尿路感染（需先抗感染治療2周后復(fù)查）、劇烈運動、發(fā)熱、心力衰竭、月經(jīng)期等生理或病理狀態(tài)導(dǎo)致的暫時性蛋白尿；建議3-6個月內(nèi)連續(xù)2次UACR達(dá)標(biāo)方可診斷。臨床案例：我曾接診一位58歲男性2型糖尿病患者，HbA1c8.5%，血壓145/88mmHg，首次篩查UACR280mg/g，1周后復(fù)查320mg/g，排除感染等因素后，確診微量白蛋白尿，提示DKD早期。二級防線：核心指標(biāo)監(jiān)測，精準(zhǔn)識別估算腎小球濾過率（eGFR）：腎功能分期的“標(biāo)尺”eGFR反映腎小球濾過功能，是DKD分期及預(yù)后評估的核心指標(biāo)。目前常用CKD-EPI（慢性腎臟病流行病學(xué)合作方程）計算公式，基于血清肌酐、年齡、性別、種族等參數(shù)。-分期標(biāo)準(zhǔn)（KDIGO2012）：-G1期（正常或高濾過）：eGFR≥90ml/min/1.73m2；-G2期（輕度下降）：eGFR60-89ml/min/1.73m2；-G3a期（輕中度下降）：eGFR45-59ml/min/1.73m2；-G3b期（中重度下降）：eGFR30-44ml/min/1.73m2；-G4期（重度下降）：eGFR15-29ml/min/1.73m2；-G5期（腎衰竭）：eGFR＜15ml/min/1.73m2。二級防線：核心指標(biāo)監(jiān)測，精準(zhǔn)識別估算腎小球濾過率（eGFR）：腎功能分期的“標(biāo)尺”-臨床意義：eGFR結(jié)合UACR可明確DKD分期（如“3A期，大量白蛋白尿型”），指導(dǎo)治療決策（如G3a期以上需調(diào)整降糖藥物劑量）。需注意，eGFR受肌肉量（老年、消瘦者肌酐生成少，eGFR高估）、飲食（高蛋白飲食致肌酐升高）等因素影響，需動態(tài)監(jiān)測。個人體會：在臨床工作中，我常遇到患者因“肌酐正?！倍鲆暷I臟風(fēng)險，實際上eGFR＞90ml/min/1.73m2時，腎小球高濾過已可能導(dǎo)致?lián)p傷，需結(jié)合UACR綜合判斷。二級防線：核心指標(biāo)監(jiān)測，精準(zhǔn)識別輔助篩查指標(biāo)：提高診斷準(zhǔn)確性-尿轉(zhuǎn)鐵蛋白（UTf）與尿IgG：兩者均為中分子量蛋白，UTf（分子量80kDa）反映腎小球濾過屏障電荷屏障損傷，IgG（分子量160kDa）反映分子屏障損傷。若UACR正常但UTf升高，提示早期腎小球損傷風(fēng)險增加。-尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）：腎小管上皮細(xì)胞溶酶體酶，尿NAG升高提示腎小管損傷，早于尿微量白蛋白出現(xiàn)，可作為DKD早期敏感標(biāo)志物。-血清胱抑素C（CysC）：不受肌肉量、飲食影響的腎功能標(biāo)志物，聯(lián)合血肌酐計算eGFR（如CKD-EPICysC方程）可提高準(zhǔn)確性，尤其適用于老年、肌肉萎縮患者。123-腎臟超聲：測量腎臟大?。―KD早期腎臟增大，長徑＞10cm；晚期萎縮，長徑＜9cm）、皮質(zhì)回聲（早期正常，晚期增高），輔助排除梗阻性腎病、多囊腎等其他腎臟疾病。4三級防線：動態(tài)隨訪評估，分層管理DKD進(jìn)展是個動態(tài)過程，需根據(jù)篩查結(jié)果制定個體化隨訪計劃：-微量白蛋白尿期（UACR30-300mg/g）：每3-6個月監(jiān)測UACR及eGFR，每年評估HbA1c、血壓、血脂等代謝指標(biāo)。-大量白蛋白尿期（UACR＞300mg/g）或eGFR＜60ml/min/1.73m2：每1-3個月監(jiān)測腎功能，每6個月評估腎臟結(jié)構(gòu)（如超聲）及并發(fā)癥（如貧血、電解質(zhì)紊亂）。-高危人群（如合并DR、高血壓）：即使UACR正常，也需每年篩查1次尿微量白蛋白及eGFR。04糖尿病腎病微血管病變的早期干預(yù)措施：多靶點“精準(zhǔn)打擊”糖尿病腎病微血管病變的早期干預(yù)措施：多靶點“精準(zhǔn)打擊”早期干預(yù)的核心是“阻斷或延緩DKD進(jìn)展鏈條”，需圍繞“代謝控制（血糖、血壓、血脂）、生活方式優(yōu)化、腎臟保護(hù)藥物應(yīng)用”三大靶點，實施多維度、個體化策略。代謝控制：干預(yù)的“基石”血糖管理：高血糖是“始動因素”-目標(biāo)值：ADA指南建議DKD患者HbA1c控制目標(biāo)為＜7%（若能安全達(dá)標(biāo)，可放寬至＜8%）；老年、低血糖風(fēng)險高者可適當(dāng)放寬至7.5%-8.0%。-藥物選擇：優(yōu)先選擇具有腎臟保護(hù)作用的降糖藥物：-SGLT2抑制劑：如恩格列凈、達(dá)格列凈、卡格列凈，通過抑制腎小管葡萄糖重吸收，降低血糖，同時改善腎小球高濾過、減輕腎小管氧化應(yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)，EMPA-REGOUTCOME、CANVAS等研究證實其可降低DKD患者復(fù)合腎臟終點（eGFR下降≥40%、ESRD或腎性死亡）風(fēng)險約30%。使用時需注意eGFR＞20ml/min/1.73m2時無需調(diào)整劑量，＜45ml/min/1.73m2時部分藥物需減量；警惕泌尿生殖系感染及酮癥酸中毒風(fēng)險（尤其1型糖尿病禁用）。代謝控制：干預(yù)的“基石”血糖管理：高血糖是“始動因素”-GLP-1受體激動劑：如利拉魯肽、司美格魯肽、度拉糖肽，通過GLP-1受體激活cAMP/PKA信號通路，抑制腎小球系膜細(xì)胞增殖、減少細(xì)胞外基質(zhì)沉積，LEADER、SUSTAIN-6等研究顯示其可降低DKD進(jìn)展風(fēng)險約14%-26%。適用于eGFR＞15ml/min/1.73m2者，主要副作用為胃腸道反應(yīng)（多可耐受）。-二甲雙胍：若無禁忌（如eGFR＜30ml/min/1.73m2、乳酸酸中毒史），仍是2型DKD患者一線用藥，需根據(jù)eGFR調(diào)整劑量（eGFR45-59ml/min/1.73m2時減量至≤1000mg/d，＜45ml/min/1.73m2時禁用）。-DPP-4抑制劑：如西格列汀、沙格列汀，eGFR＞50ml/min/1.73m2時無需調(diào)整，＜50ml/min/1.73m2時需減量，低血糖風(fēng)險小，但腎臟保護(hù)證據(jù)弱于SGLT2i和GLP-1RA。代謝控制：干預(yù)的“基石”血糖管理：高血糖是“始動因素”-胰島素：當(dāng)口服藥控制不佳時需使用，優(yōu)先選擇長效胰島素（如甘精胰島素），避免低血糖（尤其eGFR＜30ml/min/1.73m2時胰島素滅活減少，需減量）。代謝控制：干預(yù)的“基石”血壓控制：降低腎小球內(nèi)壓的“關(guān)鍵”高血壓是DKD進(jìn)展的獨立危險因素，血壓每降低10mmHg，DKD進(jìn)展風(fēng)險降低約30%。-目標(biāo)值：ADA/KDIGO建議DKD患者血壓控制目標(biāo)＜130/80mmHg；老年、血管鈣化者可放寬至＜140/90mmHg。-藥物選擇：-RAS抑制劑：ACEI（如依那普利、貝那普利）或ARB（如氯沙坦、纈沙坦），通過抑制AngⅡ生成或作用，擴(kuò)張出球小動脈＞入球小動脈，降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿（UACR降低30%-50%），是DKD降壓治療的“基石”。需注意：用藥1-2周后監(jiān)測血肌酐（較基線升高≤30%為安全，＞30%需停藥）；血鉀（＜5.5mmol/L）；雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用。代謝控制：干預(yù)的“基石”血壓控制：降低腎小球內(nèi)壓的“關(guān)鍵”-鈣通道阻滯劑（CCB）：如氨氯地平、非洛地平，尤其適用于合并RAS抑制劑不耐受（如干咳）者，可聯(lián)合RAS抑制劑使用，但需避免短效CCB（可能導(dǎo)致反射性心率增快、腎灌注壓波動）。01-利尿劑：如呋塞米、氫氯噻嗪，適用于合并水腫、容量負(fù)荷過重者，需根據(jù)eGFR調(diào)整劑量（eGFR＜30ml/min/1.73m2時襻利尿劑優(yōu)于噻嗪類）。02-其他：α受體阻滯劑（如多沙唑嗪）、β受體阻滯劑（如美托洛爾）可作為輔助，但需注意對糖脂代謝的影響。03代謝控制：干預(yù)的“基石”血脂管理：動脈粥樣硬化的“協(xié)同靶點”DKD患者常合并血脂異常（高TG、低HDL-C、小而密LDL-C升高），加速動脈粥樣硬化進(jìn)展，增加心血管風(fēng)險。-目標(biāo)值：LDL-C＜1.8mmol/L（若合并ASCVD，＜1.4mmol/L）；TG＜1.5mmol/L。-藥物選擇：-他汀類藥物：如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀，通過抑制HMG-CoA還原酶降低LDL-C，JUPITER、PROVEIT-TIMI22等研究證實其可降低DKD患者心血管事件風(fēng)險20%-30%。腎功能不全者無需調(diào)整劑量（除非中重度肝損），但需監(jiān)測肌酸激酶（警惕肌?。?。代謝控制：干預(yù)的“基石”血脂管理：動脈粥樣硬化的“協(xié)同靶點”-依折麥布：抑制腸道膽固醇吸收，與他汀聯(lián)用可進(jìn)一步降低LDL-C，適用于他汀不耐受或LDL-C未達(dá)標(biāo)者。-貝特類藥物：如非諾貝特，降低TG效果顯著，適用于高TG血癥（TG＞5.6mmol/L）者，但需注意腎功能（eGFR＜30ml/min/1.73m2時禁用）及肌病風(fēng)險。生活方式干預(yù)：非藥物的“助推器”生活方式干預(yù)是DKD管理的基礎(chǔ)，可協(xié)同代謝控制，增強(qiáng)藥物療效。生活方式干預(yù)：非藥物的“助推器”醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療（MNT）：個體化“飲食方案”-總熱量：根據(jù)理想體重（IBW=身高-105）、活動量計算（25-30kcal/kg/d），肥胖者需適當(dāng)減少（20-25kcal/kg/d）以減輕體重。-蛋白質(zhì)攝入：微量白蛋白尿期蛋白質(zhì)攝入量0.8g/kg/d（避免高蛋白飲食＞1.3g/kg/d，加速腎小球硬化）；大量白蛋白尿期或eGFR＜30ml/min/1.73m2時，可降至0.6-0.8g/kg/d，同時補(bǔ)充α-酮酸（如開同）改善營養(yǎng)狀態(tài)。優(yōu)先選擇優(yōu)質(zhì)蛋白（雞蛋、牛奶、瘦肉、魚蝦），植物蛋白（如豆類）比例＜50%。-鹽攝入：＜5g/d（約1啤酒瓶蓋），合并高血壓、水腫者需＜3g/d，可使用低鈉鹽，但警惕高鉀血癥（eGFR＜30ml/min/1.73m2時需限制高鉀食物如香蕉、橙子）。生活方式干預(yù)：非藥物的“助推器”醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療（MNT）：個體化“飲食方案”-碳水化合物：占總熱量50%-60%，選擇低GI食物（全麥、燕麥、糙米），避免精制糖（白糖、糕點）及含糖飲料。-脂肪：占總熱量20%-30%，飽和脂肪酸＜7%，反式脂肪酸＜1%，多不飽和脂肪酸（如深海魚油）10%-15%。生活方式干預(yù)：非藥物的“助推器”運動處方：改善胰島素敏感性的“天然良藥”規(guī)律運動可改善胰島素抵抗、降低血壓、減輕體重，延緩DKD進(jìn)展。推薦每周150分鐘中等強(qiáng)度有氧運動（如快走、游泳、騎自行車），每次30分鐘，每周3-5次；聯(lián)合抗阻訓(xùn)練（如彈力帶、啞鈴），每周2-3次（每次10-15組，每組10-15次）。注意事項：避免劇烈運動（如馬拉松、舉重），以免血壓驟升、蛋白尿加重；運動中若出現(xiàn)頭暈、腰痛、泡沫尿增多，需立即停止并就醫(yī)。生活方式干預(yù)：非藥物的“助推器”戒煙限酒：消除“加速器”作用吸煙可使DKD進(jìn)展風(fēng)險增加2-3倍，其機(jī)制包括：收縮腎血管、增加腎小球內(nèi)壓、促進(jìn)氧化應(yīng)激、加速動脈硬化。需通過戒煙咨詢、尼古丁替代療法（如尼古丁貼劑）等方式幫助患者戒煙。酒精攝入需限制：男性＜25g/d（約750ml啤酒/250ml葡萄酒/75ml白酒），女性＜15g/d，避免空腹飲酒以防低血糖。新型治療手段：探索“前沿靶點”腸道菌群調(diào)節(jié)：微生態(tài)視角的“新策略”近年研究發(fā)現(xiàn)，腸道菌群失調(diào)（如產(chǎn)短鏈脂肪酸菌減少、致病菌增加）可通過“腸-腎軸”參與DKD進(jìn)展：菌群代謝產(chǎn)物（如吲哚、三甲胺N-氧化物）入血后激活炎癥反應(yīng)、損傷腎小管；腸道屏障功能受損導(dǎo)致內(nèi)毒素（LPS）入血，誘發(fā)腎損傷。初步研究顯示，益生菌（如雙歧桿菌、乳酸桿菌）或益生元（如低聚果糖）可改善腸道菌群，降低尿蛋白及炎癥因子水平，但尚需大規(guī)模RCT研究驗證。新型治療手段：探索“前沿靶點”中醫(yī)藥輔助：整體調(diào)節(jié)的“特色優(yōu)勢”中醫(yī)將DKD歸為“消渴病繼水腫”“尿濁”范疇，病位在腎，涉及肝、脾、肺，核心病機(jī)為“氣陰兩虛、瘀血阻絡(luò)”。臨床常用辨證分型及方藥：-氣陰兩虛證：用參芪地黃湯（黨參、黃芪、熟地、山藥等）益氣養(yǎng)陰；-脾腎陽虛證：用真武湯（附子、白術(shù)、茯苓、生姜等）溫補(bǔ)脾腎；-瘀血阻絡(luò)證：用血府逐瘀湯（桃仁、紅花、當(dāng)歸、川芎等）活血化瘀?，F(xiàn)代藥理研究顯示，黃芪多糖、大黃酸、雷公藤甲素等中藥成分可通過抑制AGEs生成、減輕炎癥反應(yīng)、抑制系膜細(xì)胞增殖等途徑保護(hù)腎臟。但需注意，中藥需在中醫(yī)