糖尿病視網(wǎng)膜病變手術(shù)的眼壓保護策略演講人01糖尿病視網(wǎng)膜病變手術(shù)的眼壓保護策略糖尿病視網(wǎng)膜病變手術(shù)的眼壓保護策略作為從事眼科臨床工作二十余年的醫(yī)師，我親歷了糖尿病視網(wǎng)膜病變（以下簡稱“糖網(wǎng)病”）手術(shù)技術(shù)的迭代升級，也從無數(shù)成功與失敗的案例中深刻體會到：糖網(wǎng)病手術(shù)的成敗，不僅取決于視網(wǎng)膜復位、血管滲漏控制等核心操作，更在于對眼壓的全程精細化管理。眼壓，這一看似簡單的眼內(nèi)參數(shù)，在糖網(wǎng)病這一特殊病理背景下，卻牽動著手術(shù)安全、視力預后乃至眼球存亡的“生命線”。我曾接診過一位因術(shù)前忽視眼壓評估、術(shù)中未控制灌注壓力，術(shù)后出現(xiàn)惡性青光眼、最終視力喪失的患者；也曾通過精準的術(shù)前藥物干預、術(shù)中參數(shù)調(diào)控，讓一位合并新生血管性青光眼的PDR患者成功保留0.3的視力。這些經(jīng)歷讓我愈發(fā)堅信：眼壓保護不是糖網(wǎng)病手術(shù)的“附加項”，而是貫穿始終的“核心策略”。本文將從病理機制、術(shù)前評估、術(shù)中操作、術(shù)后管理及特殊情況處理五個維度，系統(tǒng)闡述糖網(wǎng)病手術(shù)的眼壓保護策略，以期為同行提供臨床參考。糖尿病視網(wǎng)膜病變手術(shù)的眼壓保護策略一、糖網(wǎng)病手術(shù)中眼壓升高的病理生理機制：理解“為何保護”是前提眼壓的穩(wěn)定依賴于房水生成（主要由睫狀體上皮分泌）與房水排出（主要通過小梁網(wǎng)途徑、葡萄膜鞏膜途徑）的動態(tài)平衡。糖網(wǎng)病患者因長期高血糖、微循環(huán)障礙及炎癥反應(yīng)，這一平衡常被打破，而手術(shù)操作本身又會進一步擾動眼內(nèi)環(huán)境，導致眼壓波動。深入理解這些機制，是制定有效保護策略的基礎(chǔ)。021糖尿病對眼壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)的整體損害：慢性“地基不穩(wěn)”1糖尿病對眼壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)的整體損害：慢性“地基不穩(wěn)”糖網(wǎng)病患者的眼壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)存在“多重打擊”：-房水生成異常：長期高血糖可損傷睫狀體上皮細胞，初期可能因細胞功能紊亂導致房水分泌減少（眼壓偏低），但隨著病程進展，炎癥因子（如VEGF、IL-6）的過度表達會刺激睫狀體上皮分泌增加，同時破壞血-房水屏障，導致房水蛋白含量升高、黏度增加，進一步影響房水循環(huán)。-房水排出受阻：這是糖網(wǎng)病眼壓升高的核心機制。高血糖可導致小梁網(wǎng)細胞變性、細胞外基質(zhì)沉積（如糖基化終末產(chǎn)物AGEs的累積），使小梁網(wǎng)網(wǎng)孔變窄、房水流出阻力增加；約30%的PDR患者合并虹膜紅變，新生血管膜覆蓋房角，機械性阻礙房水排出，甚至形成周邊前粘連，導致房角關(guān)閉。1糖尿病對眼壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)的整體損害：慢性“地基不穩(wěn)”-鞏膜硬度改變：糖尿病患者鞏膜膠原纖維變性、彈性下降，導致眼壓測量值（如Goldmann壓平眼壓）與實際眼壓存在偏差——當鞏膜硬度降低時，壓平眼壓可能低估實際眼壓，反之若合并眼內(nèi)容物增加（如玻璃體積血），則可能高估，這種“測量失真”增加了眼壓評估的難度。1.2手術(shù)操作對眼壓的急性影響：術(shù)中“風暴”與術(shù)后“余波”糖網(wǎng)病手術(shù)（主要是玻璃體切割術(shù)）本身是對眼內(nèi)環(huán)境的“劇烈干預”，直接或間接導致眼壓波動：-灌注液影響：玻璃體切割術(shù)中需持續(xù)灌注平衡鹽溶液（BSS）維持眼壓，若灌注液高度過高（通常需控制在35-45cmH2O），會導致眼內(nèi)壓急劇升高；若灌注液成分異常（如滲透壓失衡、pH值偏離），可能引起睫狀體水腫、房水分泌暫時增加。1糖尿病對眼壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)的整體損害：慢性“地基不穩(wěn)”-器械操作干擾：切割頭吸引、眼內(nèi)電凝、激光光凝等操作可能堵塞灌注針頭，導致“灌注-吸引失衡”，眼內(nèi)液體積聚；過度牽拉玻璃體或視網(wǎng)膜，可能引發(fā)脈絡(luò)膜上腔出血，血液涌入玻璃體腔或前房，堵塞房角。-眼內(nèi)填充物效應(yīng)：氣體（如SF6、C3F4）或硅油填充是PDR手術(shù)的常用手段，但氣體膨脹可導致術(shù)后短期內(nèi)眼壓急劇升高（尤其填充量過大時）；硅油若注入過量（超過玻璃腔容積的80%）或進入前房，可能接觸房角、阻塞小梁網(wǎng)，導致硅油性青光眼。1.3糖網(wǎng)病特有的眼壓升高誘因：新生血管與炎癥的“雙重夾擊”糖網(wǎng)病眼壓升高的特殊性在于“新生血管”與“炎癥”的協(xié)同作用：-新生血管性青光眼（NVG）：PDR患者視網(wǎng)膜缺血缺氧，誘導VEGF過度表達，虹膜、房角出現(xiàn)新生血管。這些血管壁脆弱，易破裂出血，纖維血管膜收縮可導致房角關(guān)閉，是糖網(wǎng)病晚期難治性高眼壓的主要原因。1糖尿病對眼壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)的整體損害：慢性“地基不穩(wěn)”-炎癥反應(yīng)：手術(shù)創(chuàng)傷、玻璃體積血、硅油等異物刺激，可激活小梁網(wǎng)內(nèi)的巨噬細胞，釋放炎癥介質(zhì)（如前列腺素、白細胞介素），導致小梁網(wǎng)水腫、房水排出功能暫時或永久性損傷，稱為“術(shù)后繼發(fā)性炎癥性青光眼”。綜上，糖網(wǎng)病手術(shù)中的眼壓問題是“慢性病理+急性操作+特殊并發(fā)癥”共同作用的結(jié)果。只有充分理解這些機制，才能在術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后“有的放矢”，實現(xiàn)眼壓的全程保護。術(shù)前評估與風險分層：眼壓保護的“第一道防線”術(shù)前評估不是簡單的“測眼壓”，而是通過系統(tǒng)檢查識別“眼壓高危人群”，制定個體化干預方案。我常對年輕醫(yī)師說：“術(shù)前多花10分鐘評估眼壓風險，術(shù)中可能少用1小時處理并發(fā)癥?！?31基礎(chǔ)眼壓與青光眼病史篩查：排除“定時炸彈”1基礎(chǔ)眼壓與青光眼病史篩查：排除“定時炸彈”-眼壓測量：需測量Goldmann壓平眼壓（IOPg）和校正眼壓（IOPcc），尤其對懷疑鞏膜硬度異常者（如糖尿病病程>10年、有眼部外傷史），應(yīng)采用動態(tài)contour眼壓儀或壓平眼壓校正值，避免測量誤差。-青光眼病史：詳細詢問患者是否有青光眼家族史、既往高眼壓或青光眼手術(shù)史（如小梁切除術(shù)、引流閥植入）。這類患者小梁網(wǎng)功能已受損，手術(shù)耐受性更低，需提前與患者溝通手術(shù)風險。2.2糖網(wǎng)病分期與手術(shù)方式預判：復雜手術(shù)=高風險眼壓糖網(wǎng)病分期（如ETDRS分期）直接決定手術(shù)復雜度，進而影響眼壓風險：-重度非增殖期（NPDR）：手術(shù)以“黃斑前膜剝除+內(nèi)界膜剝除”為主，時間短、創(chuàng)傷小，眼壓波動風險較低，但仍需關(guān)注術(shù)前是否合并黃斑水腫（需抗VEGF藥物注射，可能暫時升高眼壓）。1基礎(chǔ)眼壓與青光眼病史篩查：排除“定時炸彈”-增殖期（PDR）：需行玻璃體切割+視網(wǎng)膜激光光凝+眼內(nèi)填充（氣體/硅油），手術(shù)時間長、操作范圍廣，易出現(xiàn)術(shù)中脈絡(luò)膜出血、術(shù)后前房硅油蓄積、房角關(guān)閉等并發(fā)癥，眼壓風險顯著升高。-合并牽引性視網(wǎng)膜脫離（TRD）：若累及黃斑或360廣泛粘連，需術(shù)中長時間牽拉、松解，術(shù)后炎癥反應(yīng)重，眼壓升高風險更高。043全身合并癥評估：全身穩(wěn)態(tài)是眼壓穩(wěn)定的“土壤”3全身合并癥評估：全身穩(wěn)態(tài)是眼壓穩(wěn)定的“土壤”糖尿病患者的全身狀態(tài)直接影響眼內(nèi)環(huán)境：-高血壓：未控制的高血壓（尤其>160/100mmHg）可導致睫狀體動脈灌注壓波動，影響房水生成；同時高血壓常合并小動脈硬化，加重小梁網(wǎng)缺血。術(shù)前需將血壓控制在140/90mmHg以下，避免術(shù)中血壓驟升導致眼壓升高。-心血管疾病：如心律失常、心功能不全，可能影響術(shù)中灌注液流速的穩(wěn)定性（需麻醉師配合調(diào)整循環(huán)容量）。-腎功能不全：糖尿病患者常合并糖尿病腎病，藥物代謝減慢，術(shù)前使用含碘造影劑或某些降眼壓藥物（如乙酰唑胺）需調(diào)整劑量，避免蓄積中毒。054術(shù)前藥物干預：高危患者的“提前布局”4術(shù)前藥物干預：高?；颊叩摹疤崆安季帧?對眼壓高危人群（如術(shù)前IOP>21mmHg、合并虹膜紅變、既往NVG病史），需提前1-2周進行藥物干預：2-局部降眼壓藥物：首選β受體阻滯劑（如噻嗎洛爾）或α2受體激動劑（如溴莫尼定），減少房水生成；避免使用前列腺素類似物（如拉坦前列素），可能加重虹膜紅變、增加術(shù)中出血風險。3-全身降眼壓藥物：對藥物控制不佳者，可短期口服碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺），但需監(jiān)測電解質(zhì)（尤其低鉀血癥），警惕腎結(jié)石副作用。4-抗VEGF治療：對合并虹膜紅變、NVG者，術(shù)前3-5天玻璃體腔內(nèi)注射抗VEGF藥物（如雷珠單抗），可快速新生血管消退、降低術(shù)中出血風險，間接保護房角功能。術(shù)中眼壓保護的核心策略：精細化操作與參數(shù)調(diào)控術(shù)中眼壓保護是“細節(jié)決定成敗”的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，每一個操作步驟都可能影響眼壓波動。我常將術(shù)中眼壓管理比喻為“走鋼絲”——既要維持足夠的眼內(nèi)壓力以保證手術(shù)視野清晰，又要避免過度升高導致視神經(jīng)損傷。061麻醉方式的選擇：平衡“鎮(zhèn)痛”與“眼壓”1麻醉方式的選擇：平衡“鎮(zhèn)痛”與“眼壓”麻醉方式直接影響眼肌張力、眼內(nèi)血流及眼壓，需根據(jù)患者全身狀況和手術(shù)復雜度選擇：-球后麻醉：傳統(tǒng)麻醉方式，可同時鎮(zhèn)痛、制動眼肌，但注射時需注意：①回抽無血后再注藥，避免球后出血導致眼內(nèi)容積增加；②注藥量≤3ml，過量可壓迫眼眶、導致眼壓升高；③注藥后輕柔按壓眼球10分鐘，促進藥物擴散并降低眼壓。-球周麻醉：相比球后麻醉，藥物注射于眼球后Tenon囊，出血風險更低，眼壓升高幅度較?。s5-10mmHg），適合全身抗凝治療的患者。-筋膜下麻醉+表面麻醉：適用于短小手術(shù)（如單純黃斑前膜剝除），幾乎不影響眼壓，但需患者配合，避免術(shù)中突然轉(zhuǎn)動眼球。1麻醉方式的選擇：平衡“鎮(zhèn)痛”與“眼壓”-全身麻醉：對手術(shù)時間長、復雜度高（如PDR合并TRD）或焦慮不配合者，首選全麻。需注意：①術(shù)中避免缺氧和二氧化碳蓄積（PaCO2>45mmHg可導致腦血管擴張、眼壓升高）；②控制平均動脈壓在60-90mmHg，避免低灌注導致視神經(jīng)缺血。3.2玻璃體切除手術(shù)中的眼壓控制技術(shù)：維持“灌注-吸引”動態(tài)平衡玻璃體切割術(shù)中，維持穩(wěn)定的眼壓是手術(shù)安全的基礎(chǔ)，核心在于調(diào)控灌注系統(tǒng)與切割參數(shù)：-灌注系統(tǒng)精準調(diào)控：-灌注高度：標準高度為35-45cmH2O（相當于眼內(nèi)壓25-35mmHg），需根據(jù)患者眼軸長度調(diào)整：眼軸短（<22mm）者需降低至30cmH2O，避免眼壓過高；眼軸長（>26mm）者可適當提高至45cmH2O，防止術(shù)后低眼壓。1麻醉方式的選擇：平衡“鎮(zhèn)痛”與“眼壓”-灌注液成分：首選平衡鹽溶液（BSS），對合并角膜水腫者可使用含碳酸氫鹽的BSS（如BSSPlus），減輕角膜內(nèi)皮損傷；避免使用林格液（含鈣離子，可能形成角膜鈣化斑）。-壓力監(jiān)測：術(shù)中通過眼內(nèi)壓監(jiān)測儀（如Tono-PenAVIA）實時監(jiān)測眼壓，每30分鐘測量1次，維持IOP在15-25mmHg（理想范圍），避免>30mmHg持續(xù)超過5分鐘（可導致視神經(jīng)缺血）。-切割頭使用技巧：-吸引負壓：設(shè)置在200-400mmHg，避免過高負壓導致視網(wǎng)膜嵌頓或過度牽拉；切割速率根據(jù)手術(shù)需求調(diào)整（一般600-1200次/分），切割時需保持切割頭與視網(wǎng)膜的距離>1mm，避免直接接觸。1麻醉方式的選擇：平衡“鎮(zhèn)痛”與“眼壓”-避免器械反復進出：每次進出玻璃體腔都可能導致眼內(nèi)液體波動、眼壓不穩(wěn)，術(shù)前需規(guī)劃手術(shù)步驟，減少器械更換頻率；對復雜病例，可使用“雙通道”技術(shù)（一個通道灌注，一個通道操作），維持眼壓穩(wěn)定。-玻璃體后皮質(zhì)處理：剝離玻璃體后皮質(zhì)時，需緩慢、輕柔，避免過度牽拉導致視網(wǎng)膜裂孔或脈絡(luò)膜上腔出血；若后皮質(zhì)與視網(wǎng)膜緊密粘連（如PDR患者），可使用曲安奈德輔助染色，清晰辨認邊界，減少誤操作。3.3眼內(nèi)填充物的選擇與眼壓管理：填充物是“雙刃劍”眼內(nèi)填充物（氣體、硅油）是PDR手術(shù)的重要手段，但也是術(shù)后眼壓升高的主要誘因，需根據(jù)患者病情個體化選擇：-氣體填充：1麻醉方式的選擇：平衡“鎮(zhèn)痛”與“眼壓”-種類選擇：短效氣體（SF6，半衰期約10天）適合黃裂孔性視網(wǎng)膜脫離；長效氣體（C3F4，半衰期約30天）適合PDR合并廣泛增殖膜。-填充量控制：氣體填充量需嚴格控制在玻璃腔容積的50%-80%，過量易導致術(shù)后眼壓急劇升高（尤其術(shù)后24-48小時氣體膨脹期）；注入時需囑患者保持頭低位（俯臥位），避免氣體進入前房。-術(shù)后監(jiān)測：術(shù)后每日監(jiān)測眼壓，對氣體膨脹期患者，若IOP>30mmHg、伴頭痛、惡心，需立即行前房穿刺放氣，解除高眼壓對視神經(jīng)的壓迫。-硅油填充：-黏度選擇：1000cSt硅油適合一般PDR；500cSt硅油注入更順暢、術(shù)后乳化率低，適合合并角膜內(nèi)皮功能不全者；重硅油（如Densiron）適合下極視網(wǎng)膜脫離，但取出難度大、眼壓風險更高。1麻醉方式的選擇：平衡“鎮(zhèn)痛”與“眼壓”-注入技巧：硅油注入時需保持灌注液持續(xù)沖洗，避免硅油進入前房；注入后需輕壓角膜緣，排出前房硅油，若硅油已進入前房，術(shù)后需保持頭仰位（利用重力使硅油回退后房）。-硅油取出時機：一般術(shù)后3-6個月取出，取出時需緩慢抽取（避免眼壓驟降），同時注入平衡鹽溶液維持眼壓；對硅油乳化者，需提前取出，防止乳化顆粒阻塞小梁網(wǎng)。074聯(lián)合手術(shù)中的眼壓協(xié)調(diào)管理：多操作“協(xié)同作戰(zhàn)”4聯(lián)合手術(shù)中的眼壓協(xié)調(diào)管理：多操作“協(xié)同作戰(zhàn)”糖網(wǎng)病常需聯(lián)合其他手術(shù)（如白內(nèi)障超聲乳化、抗VEGF注射），需注意不同操作的相互影響：-白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)：若先行超聲乳化，需注意：①術(shù)中使用黏彈劑保護角膜內(nèi)皮，減少術(shù)后角膜水腫對眼壓測量的影響；②避免能量過高（如超聲乳化能量<20%），減少熱損傷導致的前房炎癥反應(yīng)。-抗VEGF聯(lián)合注射：需在玻璃體切割完成后、眼內(nèi)填充前注入，避免藥物被灌注液或填充物稀釋；注射后需輕推晶體或角膜，確保藥物均勻分布于視網(wǎng)膜。四、術(shù)后眼壓監(jiān)測與階梯式處理方案：從“被動應(yīng)對”到“主動防控”術(shù)后眼壓管理是“持久戰(zhàn)”，尤其是術(shù)后1周內(nèi)是眼壓波動的高峰期。我常對護士強調(diào)：“術(shù)后不是‘手術(shù)結(jié)束就萬事大吉’，而是‘眼壓管理的開始’?！?聯(lián)合手術(shù)中的眼壓協(xié)調(diào)管理：多操作“協(xié)同作戰(zhàn)”

4.1術(shù)后早期眼壓監(jiān)測的時間窗與頻率：抓住“黃金24小時”-術(shù)后24小時內(nèi)：每4小時監(jiān)測1次眼壓，尤其對氣體/硅油填充者，需警惕氣體膨脹或硅油移位導致的眼壓急劇升高；-術(shù)后1-7天：每日監(jiān)測2次（晨起、睡前），觀察眼壓變化趨勢；-術(shù)后1-4周：每周監(jiān)測1次，直至眼壓穩(wěn)定。082術(shù)后眼壓升高的常見原因鑒別：“對癥下藥”的前提2術(shù)后眼壓升高的常見原因鑒別：“對癥下藥”的前提術(shù)后眼壓升高需結(jié)合病史、體征明確原因，避免“一刀切”用藥：-硅油/氣體相關(guān)：-硅油入前房：裂隙燈檢查可見前房內(nèi)有油滴，伴角膜內(nèi)皮皺褶，需囑患者保持頭仰位，無效者需手術(shù)硅油取出。-氣體膨脹：多發(fā)生在術(shù)后24-48小時（SF6膨脹至原體積2倍，C3F4膨脹至1.5倍），表現(xiàn)為眼球硬、疼痛、視力下降，需立即前房穿刺放氣。-炎癥性：房閃（+++）、角膜后KP（+），提示術(shù)后葡萄膜炎反應(yīng)，需局部使用糖皮質(zhì)激素（如氟米龍滴眼液，4次/日）和散瞳（如阿托品凝膠，1次/晚），減輕炎癥對房角的影響。2術(shù)后眼壓升高的常見原因鑒別：“對癥下藥”的前提-瞳孔阻滯：散瞳后眼壓升高（因房水無法通過瞳孔進入前房），需行激光周邊虹膜切開術(shù)（LPI），解除阻滯。-房角關(guān)閉：房角鏡檢查可見房角關(guān)閉>1/4周，多見于硅油注入過量或術(shù)前房角狹窄，需行手術(shù)房角分離或硅油取出。093藥物治療的階梯選擇：從“溫和”到“強效”3藥物治療的階梯選擇：從“溫和”到“強效”術(shù)后眼壓升高需遵循“階梯用藥”原則，逐步升級治療方案：-輕度升高（IOP21-30mmHg，無癥狀）：局部β受體阻滯劑（如噻嗎洛爾，2次/日）+α2受體激動劑（如溴莫尼定，2次/日），聯(lián)合使用可協(xié)同降眼壓，減少單藥用量。-中度升高（IOP31-40mmHg，伴輕微眼痛）：在局部藥物基礎(chǔ)上，加用碳酸酐酶抑制劑（如布林佐胺，2次/日），或短期使用高滲劑（如20%甘露醇靜脈滴注，1次/日），快速降低眼壓。-重度升高（IOP>40mmHg，伴劇烈眼痛、視力喪失）：立即行前房穿刺放液（放出房水0.1-0.3ml），降低眼壓；同時全身使用糖皮質(zhì)激素（如甲潑尼龍，40mg/日靜脈滴注），控制炎癥反應(yīng)；對藥物治療無效者，需急診行手術(shù)引流（如Ahmed引流閥植入）。104手術(shù)干預的時機與方式：難治性高眼壓的“最后防線”4手術(shù)干預的時機與方式：難治性高眼壓的“最后防線”對藥物控制不佳的難治性高眼壓（如NVG、硅油性青光眼），需及時手術(shù)干預：-激光周邊虹膜切開術(shù)（LPI）：適用于瞳孔阻滯導致的急性閉角型青光眼，術(shù)后24小時即可解除房水循環(huán)障礙。-小梁切除術(shù)：適用于房角開放的患者，但糖網(wǎng)病患者因小梁網(wǎng)功能差，手術(shù)成功率較低（約50%），需術(shù)中使用絲裂霉素C（0.2mg/ml，3分鐘），抑制濾過口瘢痕形成。-青光眼引流閥植入術(shù)：Ahmed或Baerveldt引流閥是治療NVG的首選，通過建立房水引流通道降低眼壓，手術(shù)成功率可達70%-80%，但需注意術(shù)后引流管相關(guān)并發(fā)癥（如管口堵塞、視網(wǎng)膜脫離）。特殊情況下的眼壓保護策略：個體化方案的“精準制導”糖網(wǎng)病患者的病情復雜多樣，需針對特殊情況制定“量體裁衣”的眼壓保護方案。111合并新生血管性青光眼（NVG）患者的手術(shù)眼壓管理1合并新生血管性青光眼（NVG）患者的手術(shù)眼壓管理NVG是PDR晚期最嚴重的并發(fā)癥之一，手術(shù)難度大、眼壓控制困難。我的經(jīng)驗是“三步走”：-術(shù)前抗VEGF“預處理”：術(shù)前3天玻璃體腔內(nèi)注射雷珠單抗（0.5mg），可快速虹膜新生血管消退，減少術(shù)中出血，為手術(shù)創(chuàng)造條件。-術(shù)中“房角分離+硅油填充”：玻璃體切割同時，用鑷子或鉤針分離房角纖維血管膜，恢復房角開放；注入硅油填充，利用硅油的頂壓作用防止房角再次關(guān)閉。-術(shù)后“引流閥+抗VEGF”：對NVG晚期患者，首選Ahmed引流閥植入，術(shù)后每月玻璃體腔內(nèi)注射抗VEGF藥物（1次/月，共3次），預防新生血管復發(fā)。122糖尿病黃斑水腫（DME）聯(lián)合手術(shù)的眼壓平衡2糖尿病黃斑水腫（DME）聯(lián)合手術(shù)的眼壓平衡DME患者常需行玻璃體切割+內(nèi)界膜剝除+抗VEGF注射，需注意：-避免過度激光：黃斑區(qū)激光能量不宜過高（<200mW），減少熱損傷導致的水腫加重；-抗VEGF注射時機：需在激光后1周再注射，避免藥物被激光熱效應(yīng)破壞；-術(shù)后監(jiān)測黃斑厚度：通過OCT檢查黃斑厚度，若厚度增加>200μm，需調(diào)整降眼壓藥物（避免使用β受體阻滯劑，可能加重黃斑水腫）。133穿通性眼傷或玻璃體出血合并糖網(wǎng)病的眼壓保護3穿通性眼傷或玻璃體出血合并糖網(wǎng)病的眼壓保護這類患者眼內(nèi)容物結(jié)構(gòu)紊亂，眼壓波動風險極高：-止血優(yōu)先：術(shù)中使用含腎上腺素的灌注液（1:1000000），減少出血；對活動性出血，電凝功率控制在10W以下，避免熱損傷。-低眼壓灌注：灌注高度控制在30cmH2O，避免眼壓過高導致傷口裂開或眼內(nèi)容物脫出。-延遲填充：對合并眼外傷者，術(shù)后24小時無活動性出血再考慮氣體/硅油填充，避免填充物加重炎癥反應(yīng)。臨床經(jīng)驗與反思：從“病例中學習”的智慧二十年的臨床實踐讓我深刻體會到：眼壓保護不僅是技術(shù)，更是“理念”與“經(jīng)驗”的結(jié)合。141成功案例分享：全程管理下的“光明結(jié)局”1成功案例分享：全程管理下的“光明結(jié)局”患者，男，58歲，糖尿病史15年，PDR（ETDRSP5期）合并NVG，術(shù)前眼壓38mmHg（藥物控制不佳），視力指數(shù)/30cm。術(shù)前3天雷珠單抗玻璃體腔注射，眼壓降至22mmHg；術(shù)中行玻璃體切割+房角分離+硅油填充，灌注高度35cmH2O