糖尿病足神經(jīng)病變與潰瘍的防治策略演講人糖尿病足神經(jīng)病變與潰瘍的防治策略01防治策略：構(gòu)建“預(yù)防-評(píng)估-治療-管理”全周期體系02糖尿病足神經(jīng)病變的病理生理機(jī)制與臨床特征03總結(jié)與展望04目錄01糖尿病足神經(jīng)病變與潰瘍的防治策略糖尿病足神經(jīng)病變與潰瘍的防治策略引言作為一名長(zhǎng)期從事糖尿病足臨床與研究的醫(yī)生，我深刻體會(huì)到糖尿病足神經(jīng)病變與潰瘍是糖尿病最常見且最具破壞性的慢性并發(fā)癥之一。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)顯示，全球約4.25億糖尿病患者中，約15%-25%會(huì)在病程中發(fā)生糖尿病足潰瘍（DFU），而神經(jīng)病變是潰瘍發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，超過80%的DFU患者合并周圍神經(jīng)病變。這些潰瘍不僅導(dǎo)致患者生活質(zhì)量嚴(yán)重下降，更帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)——我國DFU患者的平均住院費(fèi)用高達(dá)2.5萬-3.5萬元，截肢率高達(dá)20%-30%，其中5年內(nèi)死亡率高達(dá)50%，與惡性腫瘤相當(dāng)。更令人痛心的是，絕大多數(shù)足潰瘍本可通過早期干預(yù)避免，而神經(jīng)病變的隱匿性和進(jìn)展性，往往使患者在“不知不覺”中陷入潰瘍與感染的惡性循環(huán)。因此，深入理解糖尿病足神經(jīng)病變與潰瘍的病理機(jī)制，構(gòu)建從預(yù)防到全程管理的系統(tǒng)性防治體系，糖尿病足神經(jīng)病變與潰瘍的防治策略是每一位糖尿病管理工作者必須面對(duì)的核心課題。本文將從病理生理機(jī)制出發(fā)，結(jié)合循證醫(yī)學(xué)證據(jù)與臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，全面闡述糖尿病足神經(jīng)病變與潰瘍的防治策略，旨在為臨床工作者提供可操作的指導(dǎo)，最終降低潰瘍發(fā)生率、改善患者預(yù)后。02糖尿病足神經(jīng)病變的病理生理機(jī)制與臨床特征糖尿病足神經(jīng)病變的病理生理機(jī)制與臨床特征糖尿病足神經(jīng)病變（DiabeticNeuropathy,DN）是糖尿病最常見并發(fā)癥之一，累及周圍神經(jīng)、自主神經(jīng)和中樞神經(jīng)，其中以遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變（DSPN）對(duì)足部的影響最為顯著。神經(jīng)病變不僅是潰瘍的“前奏”，更通過改變足部生物力學(xué)、感覺功能和循環(huán)調(diào)節(jié)，為潰瘍發(fā)生創(chuàng)造“溫床”。1周圍神經(jīng)病變：神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能的雙重?fù)p害1.1病理生理機(jī)制：代謝紊亂與微血管損傷的“雙重打擊”糖尿病周圍神經(jīng)病變的核心機(jī)制是高血糖導(dǎo)致的代謝紊亂與神經(jīng)營養(yǎng)血管微循環(huán)障礙的協(xié)同作用：-代謝通路激活：長(zhǎng)期高血糖通過多元醇通路（山梨醇蓄積導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞水腫）、蛋白激酶C（PKC）通路激活（抑制內(nèi)皮一氧化氮合酶，導(dǎo)致神經(jīng)血流減少）、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）堆積（破壞神經(jīng)軸突與髓鞘結(jié)構(gòu)）以及氧化應(yīng)激（線粒體超氧化物生成過多，損傷神經(jīng)細(xì)胞膜）四大通路，直接損害感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和自主神經(jīng)纖維。-神經(jīng)營養(yǎng)血管缺血：糖尿病微血管病變導(dǎo)致滋養(yǎng)神經(jīng)的微血管基底膜增厚、管腔狹窄，甚至血栓形成，進(jìn)一步加劇神經(jīng)缺血缺氧。研究顯示，DSPN患者足部皮膚神經(jīng)血流量較正常人減少50%以上，形成“神經(jīng)缺血-代謝紊亂”的惡性循環(huán)。1周圍神經(jīng)病變：神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能的雙重?fù)p害1.2臨床表現(xiàn)：從“隱匿”到“顯性”的漸進(jìn)過程DSPN典型表現(xiàn)為“三聯(lián)征”：-感覺功能障礙：早期以遠(yuǎn)端對(duì)稱性麻木、刺痛、燒灼痛為主（夜間加重），隨著進(jìn)展出現(xiàn)保護(hù)性感覺喪失（PSL），即無法感知疼痛、溫度和振動(dòng)，這是潰瘍發(fā)生的直接前提——患者即使足部出現(xiàn)傷口、水泡或胼胝，也因感覺遲鈍而未及時(shí)就醫(yī)。-運(yùn)動(dòng)功能障礙：支配足部小肌肉的神經(jīng)纖維受損，導(dǎo)致足內(nèi)在肌萎縮、爪形趾/錘狀趾畸形（足趾背伸、跖屈肌力失衡）、高足弓（足底壓力分布異常），足底壓力集中于跖骨頭或足跟，形成“壓力性潰瘍易感區(qū)”。-自主神經(jīng)功能障礙：導(dǎo)致皮膚干燥、無汗（汗腺分泌減少）、皮溫降低（血管舒縮功能紊亂），同時(shí)足部血管舒張反應(yīng)減弱，當(dāng)足部受傷時(shí)，局部血流代償不足，進(jìn)一步影響傷口愈合。2自主神經(jīng)病變：足部微環(huán)境的“隱形破壞者”自主神經(jīng)病變常與周圍神經(jīng)病變并存，但對(duì)足部的影響更為隱蔽：-血管舒縮功能紊亂：交感神經(jīng)纖維受損導(dǎo)致動(dòng)靜脈短路開放，足部皮膚灌注壓降低，但毛細(xì)血管通透性增加，組織氧合能力下降；同時(shí)，當(dāng)足部需要增加血流供應(yīng)時(shí)（如受傷、感染），血管無法有效擴(kuò)張，加劇組織缺血。-皮膚屏障功能破壞：無汗癥導(dǎo)致皮膚干燥、皸裂，為細(xì)菌入侵提供通道；皮脂腺分泌減少使皮膚彈性下降，輕微外力即可導(dǎo)致皮膚破損。-關(guān)節(jié)功能異常：Charcot關(guān)節(jié)神經(jīng)病（神經(jīng)病性關(guān)節(jié)?。┦亲灾魃窠?jīng)病變的嚴(yán)重并發(fā)癥，表現(xiàn)為足部關(guān)節(jié)無痛性腫脹、畸形（如“搖椅足”），X線可見關(guān)節(jié)半脫位、骨破壞，最終因關(guān)節(jié)不穩(wěn)定導(dǎo)致潰瘍形成。2自主神經(jīng)病變：足部微環(huán)境的“隱形破壞者”2糖尿病足潰瘍的發(fā)生機(jī)制：從神經(jīng)病變到組織壞死的“惡性循環(huán)”糖尿病足潰瘍并非單一因素導(dǎo)致，而是神經(jīng)病變、血管病變、感染和足部畸形共同作用的結(jié)果，其中神經(jīng)病變是啟動(dòng)“惡性循環(huán)”的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。1神經(jīng)病變：保護(hù)性感覺喪失與壓力異常的“始動(dòng)因素”保護(hù)性感覺喪失（PSL）是潰瘍發(fā)生的核心前提。當(dāng)患者無法感知足底壓力集中（如長(zhǎng)時(shí)間行走、不合適的鞋襪摩擦）、微小創(chuàng)傷（如鞋內(nèi)異物、燙傷）或早期皮膚破損（如水泡、胼胝）時(shí)，反復(fù)的機(jī)械壓力和損傷超過組織修復(fù)能力，最終導(dǎo)致皮膚全層破損，形成潰瘍。研究顯示，足底壓力峰值>200kPa是潰瘍發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，而神經(jīng)病變患者足底壓力分布異常（跖骨頭壓力顯著升高）發(fā)生率高達(dá)70%。2血管病變：組織缺血與愈合延遲的“加速器”糖尿病周圍動(dòng)脈疾?。≒AD）在糖尿病患者中患病率達(dá)20%-30%，合并神經(jīng)病變時(shí)，潰瘍風(fēng)險(xiǎn)增加3-5倍。PAD導(dǎo)致下肢動(dòng)脈狹窄或閉塞，足部灌注壓降低，組織氧供不足：-潰瘍發(fā)生：缺血組織對(duì)壓力和感染的耐受性下降，輕微創(chuàng)傷即可導(dǎo)致組織壞死；-潰瘍進(jìn)展：缺血狀態(tài)下，成纖維細(xì)胞增殖、膠原蛋白合成受阻，肉芽組織形成困難，潰瘍遷延不愈；-感染風(fēng)險(xiǎn)：缺血導(dǎo)致中性粒細(xì)胞趨化和吞噬功能下降，局部抗菌能力減弱，易形成難治性感染。3感染：從“局部破損”到“全身惡化”的“推手”神經(jīng)病變導(dǎo)致的皮膚破損和血管病變導(dǎo)致的缺血，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造了條件。糖尿病足感染（DFI）多為混合感染（以金黃色葡萄球菌、鏈球菌、革蘭氏陰性菌為主），嚴(yán)重者可合并厭氧菌感染。感染與潰瘍形成“惡性循環(huán)”：-潰瘍加重感染：潰瘍創(chuàng)面為細(xì)菌提供繁殖場(chǎng)所，缺血環(huán)境進(jìn)一步抑制免疫細(xì)胞功能；-感染加重潰瘍：細(xì)菌毒素釋放導(dǎo)致局部組織壞死，擴(kuò)大潰瘍面積，甚至引發(fā)骨髓炎、壞疽；-全身影響：嚴(yán)重感染可導(dǎo)致膿毒癥、多器官功能衰竭，增加截肢和死亡風(fēng)險(xiǎn)。4足部畸形：壓力集中與機(jī)械損傷的“結(jié)構(gòu)性基礎(chǔ)”神經(jīng)病變導(dǎo)致的足部畸形（如爪形趾、槌狀趾、Charcot關(guān)節(jié)畸形）改變了足底壓力分布，使壓力集中于特定區(qū)域（如跖骨頭、足跟、外踝）。這些區(qū)域長(zhǎng)期承受高壓，即使輕微外力（如行走、站立）也會(huì)導(dǎo)致皮膚微損傷，進(jìn)而發(fā)展為潰瘍。研究顯示，合并足部畸形的糖尿病患者潰瘍發(fā)生率是無畸形者的4倍。03防治策略：構(gòu)建“預(yù)防-評(píng)估-治療-管理”全周期體系防治策略：構(gòu)建“預(yù)防-評(píng)估-治療-管理”全周期體系糖尿病足神經(jīng)病變與潰瘍的防治需遵循“早期干預(yù)、多學(xué)科協(xié)作、全程管理”原則，核心是打破“神經(jīng)病變-壓力異常-潰瘍-感染-截肢”的惡性循環(huán)。1預(yù)防體系：從“源頭阻斷”到“高危干預(yù)”預(yù)防是降低潰瘍發(fā)生率最有效的措施，需分為一級(jí)預(yù)防（高危人群未發(fā)生潰瘍）和二級(jí)預(yù)防（已發(fā)生潰瘍或足部畸形者）。1預(yù)防體系：從“源頭阻斷”到“高危干預(yù)”1.1一級(jí)預(yù)防：識(shí)別高危人群，阻斷神經(jīng)病變進(jìn)展-高危人群篩查：所有糖尿病患者確診時(shí)應(yīng)進(jìn)行首次足部篩查，之后每年至少1次，高危人群（病程>5年、血糖控制不佳、合并腎病/視網(wǎng)膜病變、吸煙、足部畸形）每3-6個(gè)月1次。篩查內(nèi)容包括：-神經(jīng)功能評(píng)估：10g尼龍絲檢查（評(píng)估保護(hù)性感覺，inabilitytoperceiveatleast4/5sitesindicatesPSL）、128Hz音叉振動(dòng)覺閾值（VPT>25V提示神經(jīng)病變）、腱反射（踝反射減弱或消失）；-血管評(píng)估：踝肱指數(shù)（ABI，0.9-1.3為正常，<0.9提示PAD）、趾肱指數(shù)（TBI，<0.7提示嚴(yán)重缺血）；1預(yù)防體系：從“源頭阻斷”到“高危干預(yù)”1.1一級(jí)預(yù)防：識(shí)別高危人群，阻斷神經(jīng)病變進(jìn)展-足部結(jié)構(gòu)評(píng)估：觀察有無爪形趾、槌狀趾、高足弓、Charcot關(guān)節(jié)畸形，測(cè)量足底壓力分布（足底壓力板）。-神經(jīng)病變綜合管理：-血糖控制：通過生活方式干預(yù)和藥物治療（胰島素、GLP-1受體激動(dòng)劑等）將HbA1c控制在<7%（個(gè)體化目標(biāo)），高血糖是神經(jīng)病變進(jìn)展的核心驅(qū)動(dòng)因素，UKPDS研究顯示，強(qiáng)化血糖控制可使神經(jīng)病變風(fēng)險(xiǎn)降低34%；-代謝指標(biāo)優(yōu)化：控制血壓（<130/80mmHg）、血脂（LDL-C<1.8mmol/L）、體重（BMI<24kg/m2），減少代謝紊亂對(duì)神經(jīng)的損害；-神經(jīng)營養(yǎng)與抗氧化治療：α-硫辛酸（600mg/d，靜脈或口服）可通過抗氧化改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度；甲鈷胺（500μg，每日3次）促進(jìn)神經(jīng)軸突再生；依帕司他（醛糖還原酶抑制劑）抑制多元醇通路，延緩神經(jīng)病變進(jìn)展。1預(yù)防體系：從“源頭阻斷”到“高危干預(yù)”1.2二級(jí)預(yù)防：足部護(hù)理教育，避免機(jī)械與化學(xué)損傷對(duì)于已合并神經(jīng)病變或足部畸形的高危人群，足部護(hù)理教育是預(yù)防潰瘍的“最后一道防線”。教育內(nèi)容需個(gè)體化，重點(diǎn)包括：-日常足部檢查：每日睡前用鏡子觀察足底、趾間有無皮膚破損、水泡、胼胝、紅腫，感覺異常者由家人協(xié)助檢查；-正確洗腳與保濕：每日用溫水（<37℃）洗腳<5分鐘，避免使用刺激性肥皂，洗后用柔軟毛巾輕輕拍干（勿摩擦），特別是趾間；涂抹無香料保濕霜（避開趾間，防止浸漬）；-鞋襪選擇與使用：選擇圓頭、軟底、透氣性好的鞋子（長(zhǎng)度比腳長(zhǎng)1-2cm，寬度不壓迫腳趾），避免穿高跟鞋、硬底鞋、露趾鞋；襪子選擇棉質(zhì)、無縫、寬松的款式，每日更換，避免過緊（影響血液循環(huán)）；1預(yù)防體系：從“源頭阻斷”到“高危干預(yù)”1.2二級(jí)預(yù)防：足部護(hù)理教育，避免機(jī)械與化學(xué)損傷-避免足部創(chuàng)傷：不赤足行走（即使在室內(nèi)），避免使用熱水袋、電暖器直接加熱足部（感覺喪失者易燙傷），自行修剪指甲時(shí)剪成直線，勿剪過深（避免損傷甲床），胼胝由專業(yè)人員處理（勿自行用刀片、雞眼膏）；-血糖與血管監(jiān)測(cè)：定期監(jiān)測(cè)血糖，控制達(dá)標(biāo)，同時(shí)每年進(jìn)行1次血管評(píng)估（ABI、TBI），及時(shí)發(fā)現(xiàn)PAD并干預(yù)。2早期評(píng)估：精準(zhǔn)分級(jí)，指導(dǎo)個(gè)體化治療對(duì)于已發(fā)生足部破損或疑似潰瘍的患者，快速評(píng)估潰瘍分級(jí)、病因和嚴(yán)重程度是制定治療方案的關(guān)鍵。目前國際通用的是Texas大學(xué)分級(jí)系統(tǒng)（結(jié)合深度和感染/缺血情況）和Wagner分級(jí)（單純依據(jù)深度），推薦優(yōu)先使用Texas分級(jí)：|Texas分級(jí)|潰瘍深度|感染|缺血|預(yù)后||-----------|----------|------|------|------||1級(jí)|達(dá)表皮/真皮|無|無|低風(fēng)險(xiǎn)||2級(jí)|達(dá)皮下組織|無|無|中風(fēng)險(xiǎn)||3級(jí)|達(dá)肌腱/骨骼|有/無|有/無|高風(fēng)險(xiǎn)||4級(jí)|深部感染/膿腫|有|有|極高風(fēng)險(xiǎn)|2早期評(píng)估：精準(zhǔn)分級(jí)，指導(dǎo)個(gè)體化治療|5級(jí)|壞疽|有|有|截肢風(fēng)險(xiǎn)|評(píng)估內(nèi)容包括：-潰瘍特征：位置（足底、足跟、趾間等）、大?。ㄩL(zhǎng)×寬×深）、深度（探針觸及骨面提示深部潰瘍）、滲液量與性質(zhì)（膿性提示感染）、肉芽組織情況（鮮紅為健康，灰白為缺血/感染）；-神經(jīng)與血管功能：10g尼龍絲評(píng)估PSL，ABI/TBI評(píng)估缺血，經(jīng)皮氧分壓（TcPO2，<30mmHg提示嚴(yán)重缺血）；-感染評(píng)估：局部表現(xiàn)（紅、腫、熱、痛、膿性分泌物），全身表現(xiàn)（發(fā)熱、白細(xì)胞升高），必要時(shí)行創(chuàng)面細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏；2早期評(píng)估：精準(zhǔn)分級(jí)，指導(dǎo)個(gè)體化治療-影像學(xué)檢查：X線片（排除骨髓炎，骨膜反應(yīng)、骨質(zhì)破壞提示骨髓炎），MRI（更敏感，可早期發(fā)現(xiàn)骨髓炎和軟組織感染），血管超聲/CTA（評(píng)估血管狹窄程度，指導(dǎo)血運(yùn)重建）。3綜合治療：打破“惡性循環(huán)”的多維度干預(yù)潰瘍治療需基于“病因、分級(jí)、個(gè)體化”原則，核心是“減壓、清創(chuàng)、改善循環(huán)、控制感染、促進(jìn)愈合”。3綜合治療：打破“惡性循環(huán)”的多維度干預(yù)3.1基礎(chǔ)治療：病因干預(yù)與全身管理-血糖控制：胰島素泵持續(xù)皮下輸注或強(qiáng)化降糖方案，將空腹血糖控制在4.4-7.0mmol/L，餐后<10.0mmol/L，避免高血糖抑制傷口愈合；-改善循環(huán)：對(duì)于ABI<0.9的PAD患者，除生活方式干預(yù)（戒煙、運(yùn)動(dòng)）外，需藥物治療（西洛他唑100mg，每日2次，改善跛行；前列腺素E1注射液改善微循環(huán)），嚴(yán)重狹窄者考慮血管介入（球囊擴(kuò)張、支架植入）或旁路手術(shù)；-營養(yǎng)支持：蛋白質(zhì)（1.2-1.5g/kg/d，促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)）、維生素（維生素C、鋅促進(jìn)膠原蛋白合成）、必要時(shí)腸內(nèi)營養(yǎng)支持。3綜合治療：打破“惡性循環(huán)”的多維度干預(yù)-減壓治療：潰瘍愈合的“基石”壓力是導(dǎo)致潰瘍進(jìn)展和復(fù)發(fā)的核心因素，無論潰瘍深度如何，均需立即減壓。方法包括：-完全接觸石膏（TCC）：金標(biāo)準(zhǔn)，通過定制石膏分散足底壓力，允許患者負(fù)重行走，研究顯示TCC可使?jié)冇蠒r(shí)間縮短50%；-可拆卸步行靴：適用于輕中度潰瘍，方便換藥；-輪椅/拐杖：嚴(yán)重潰瘍或Charcot關(guān)節(jié)畸形者，避免負(fù)重；-特殊鞋墊：潰瘍愈合后，定制鞋墊（前足減壓、足跟減壓）預(yù)防復(fù)發(fā)。-創(chuàng)面清創(chuàng)：去除壞死組織的“關(guān)鍵步驟”清創(chuàng)是控制感染和促進(jìn)愈合的前提，需“分次、徹底”，方法包括：-外科清創(chuàng)：手術(shù)切除壞死組織、暴露健康組織，適用于深部潰瘍、肌腱/骨骼暴露者；3綜合治療：打破“惡性循環(huán)”的多維度干預(yù)-減壓治療：潰瘍愈合的“基石”-自溶性清創(chuàng)：使用水凝膠、藻酸鹽敷料保持創(chuàng)面濕潤(rùn)，使壞死組織自行脫落，適用于基底不潔者；1-酶學(xué)清創(chuàng)：使用膠原蛋白酶（如膠原酶軟膏）溶解壞死組織，適用于難清創(chuàng)潰瘍；2-負(fù)壓傷口療法（NPWT）：通過負(fù)壓吸引促進(jìn)肉芽生長(zhǎng)，減少滲液，適用于中重度潰瘍、感染創(chuàng)面。3-敷料選擇：創(chuàng)造愈合微環(huán)境的“屏障”4根據(jù)創(chuàng)面滲液量和選擇不同敷料：5-滲液少：水膠體敷料（如透明貼）、泡沫敷料（保持濕潤(rùn)，吸收少量滲液）；6-滲液多：藻酸鹽敷料（高滲液吸收能力）、NPWT；7-感染創(chuàng)面：含銀離子敷料（抗菌）、碘伏紗布（控制感染，避免長(zhǎng)期使用）；83綜合治療：打破“惡性循環(huán)”的多維度干預(yù)-減壓治療：潰瘍愈合的“基石”-干燥創(chuàng)面：生長(zhǎng)因子敷料（如重組人表皮生長(zhǎng)因子，促進(jìn)上皮化）。-感染控制：避免潰瘍惡化的“防線”-抗生素使用原則：基于細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏結(jié)果，經(jīng)驗(yàn)性治療需覆蓋革蘭氏陽性菌（如金黃色葡萄球菌）和革蘭氏陰性菌（如銅綠假單胞菌）；-局部抗生素：含慶大霉素、夫西地酸的軟膏，用于輕度感染；-全身抗生素：中重度感染（如骨髓炎、深部膿腫）需靜脈抗生素，療程4-6周（骨髓炎需6-12周）；-手術(shù)治療：感染伴膿腫需切開引流，骨髓炎者需病灶清除或死骨切除。3綜合治療：打破“惡性循環(huán)”的多維度干預(yù)3.3高級(jí)治療：難治性潰瘍的“突破性手段”對(duì)于常規(guī)治療3-4周無愈合跡象的難治性潰瘍，可考慮：-生物治療：血小板富集血漿（PRP，富含生長(zhǎng)因子，促進(jìn)肉芽生長(zhǎng)）、干細(xì)胞治療（間充質(zhì)干細(xì)胞，促進(jìn)組織再生），臨床研究顯示PRP可使愈合率提高40%；-皮膚移植：潰瘍面積大、肉芽組織良好者，自體皮片移植（如刃厚皮片）覆蓋創(chuàng)面；-高壓氧治療（HBOT）：提高組織氧合，抑制厭氧菌，促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖，適用于缺血難愈性潰瘍。4長(zhǎng)期管理：預(yù)防復(fù)發(fā)與提高生活質(zhì)量潰瘍愈合后，復(fù)發(fā)率高達(dá)40%-60%，因此長(zhǎng)期管理至關(guān)重要：-定期隨訪：愈合后每3個(gè)月復(fù)查1次，評(píng)估足部感覺、血管功能、壓力分布，及時(shí)發(fā)現(xiàn)高危因素；-持續(xù)足部護(hù)理：堅(jiān)持足部檢查、正確鞋襪選擇、避免創(chuàng)傷，每年進(jìn)行1次足部壓力評(píng)估，定制預(yù)防性鞋墊；-多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）協(xié)作：內(nèi)分泌科（血糖管理）、血管外科（血運(yùn)重建）、骨科（畸形矯正