糖尿病酮癥酸中毒的補液方案與胰島素使用演講人01糖尿病酮癥酸中毒的補液方案與胰島素使用糖尿病酮癥酸中毒的補液方案與胰島素使用作為臨床一線工作者，我深知糖尿病酮癥酸中毒（DKA）這一急性并發(fā)癥的兇險——它起病急、進展快、病理生理機制復雜，若處理不當，可在短時間內(nèi)危及患者生命。在DKA的綜合救治體系中，補液與胰島素應(yīng)用堪稱“雙引擎”，二者協(xié)同作用、缺一不可。本文將從病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述補液方案的核心原則與個體化策略，詳解胰島素使用的規(guī)范路徑與劑量調(diào)整，并結(jié)合臨床實例剖析二者協(xié)同救治的細節(jié)，旨在為同行提供一套嚴謹、實用、可操作的臨床思維框架。一、糖尿病酮癥酸中毒的病理生理基礎(chǔ)：補液與胰島素干預的理論依據(jù)DKA的核心矛盾是胰島素絕對或相對缺乏，導致機體糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝全面紊亂，其病理生理改變可概括為“三高二缺一失衡”：高血糖、高酮血癥、高陰離子間隙代謝性酸中毒，脫水、電解質(zhì)紊亂，以及循環(huán)功能障礙。理解這一基礎(chǔ)，是制定補液與胰島素方案的邏輯起點。02胰島素缺乏與代謝紊亂的惡性循環(huán)胰島素缺乏與代謝紊亂的惡性循環(huán)胰島素不足時，葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4（GLUT4）無法轉(zhuǎn)位至細胞膜，組織細胞對葡萄糖的利用障礙，同時肝糖輸出增加，引發(fā)血糖持續(xù)升高（通常>13.9mmol/L）；脂肪組織激素敏感性脂肪酶被激活，大量游離脂肪酸釋放入肝，在β氧化過程中生成過量乙酰輔酶A，后者轉(zhuǎn)化為酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮），導致酮血癥；蛋白質(zhì)分解加速，酸性代謝產(chǎn)物（如硫酸、磷酸）蓄積，加重代謝性酸中毒。03高血糖與脫水：補液的核心靶點高血糖與脫水：補液的核心靶點高血糖導致滲透性利尿，水分與電解質(zhì)（鈉、鉀、氯、鎂、磷）大量丟失，成人DKA患者脫水程度可達體重的6%-10%（重度脫水>10%）。血容量不足不僅引起組織低灌注（心、腦、腎等器官功能障礙），還加劇胰島素抵抗——胰島素需在血容量恢復后才能有效發(fā)揮效應(yīng)。此外，高滲狀態(tài)可導致細胞內(nèi)脫水，尤其是腦細胞脫水，是意識障礙和腦水腫的重要誘因。04酮癥與酸中毒：胰島素干預的直接目標酮癥與酸中毒：胰島素干預的直接目標酮體的酸性代謝物（β-羥丁酸酸性最強）消耗體內(nèi)緩沖堿（碳酸氫根），導致陰離子間隙增高（通常>12mmol/L），引發(fā)代謝性酸中毒。酸中毒可直接抑制心肌收縮力、降低血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，導致休克；同時刺激呼吸中樞，出現(xiàn)Kussmaul呼吸（深大快呼吸），加速呼吸肌消耗。胰島素通過抑制脂肪分解、減少酮體生成，并促進酮體氧化利用，是糾正酮癥酸中毒的根本手段。糖尿病酮癥酸中毒的補液方案：快速擴容與穩(wěn)態(tài)重建補液是DKA治療的“基石”，其核心目標是：快速恢復有效循環(huán)血容量，糾正組織低灌注；降低血糖和血漿滲透壓，消除高滲對細胞的毒性；維持電解質(zhì)平衡，為胰島素發(fā)揮作用創(chuàng)造條件。臨床實踐表明，補液不足或不當（如過快、過量）可顯著增加治療風險，因此需遵循“先快后慢、先鹽后糖、見尿補鉀”的原則，結(jié)合患者個體差異制定方案。05補液前的評估：明確病情嚴重程度與個體化需求脫水程度評估-輕度脫水：失水量占體重3%-5%，表現(xiàn)為口渴、尿少、皮膚彈性稍差，眼窩輕微凹陷，血壓正常，心率輕度增快（100-120次/分）。01-中度脫水：失水量占體重5%-10%，表現(xiàn)為明顯口唇干燥、皮膚彈性差、眼窩凹陷，尿量明顯減少（<0.5ml/kg/h），血壓下降（收縮壓<90mmHg），心率增快（>120次/分），精神萎靡。02-重度脫水：失水量>10%，表現(xiàn)為皮膚彈性極差、眼窩深陷、血壓測不出（休克），心率>140次/分，意識模糊或昏迷，少尿或無尿（<0.1ml/kg/h）。03心腎功能評估-腎功能不全者（如慢性腎衰竭）：需減慢補液速度，警惕高鉀血癥和液體負荷過重。-老年患者：血管彈性差，心腎功能儲備下降，需“量出為入”，結(jié)合尿量和CVP調(diào)整補液量。-心功能不全者（如冠心病、心力衰竭）：需監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），避免補液過量誘發(fā)肺水腫。血糖與電解質(zhì)評估-血糖：若血糖>33.3mmol/L，提示嚴重高血糖；若<13.9mmol/L，需警惕胰島素過量或非DKA高滲狀態(tài)。-血鉀：DKA患者總體鉀丟失（可達300-500mmol），但因酸中毒細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外，血清鉀可能正常甚至升高（“假性高鉀”）。若血清鉀<3.3mmol/L，需暫停胰島素并積極補鉀，否則可能誘發(fā)致命性心律失常；若>5.2mmol/L，需在嚴密監(jiān)測下緩慢補鉀。06補液總量的計算：個體化與動態(tài)調(diào)整補液總量的計算：個體化與動態(tài)調(diào)整補液總量需根據(jù)體重、脫水程度、年齡、心腎功能綜合確定，一般按“體重×脫水百分比+每日基礎(chǔ)需要量”計算：-成人首日補液總量：輕度脫水4-6L，中度6-8L，重度8-12L。例如，70kg中度脫水患者，首日補液量≈70kg×7%（脫水百分比）+2000ml（基礎(chǔ)需要量）=4900ml+2000ml=6900ml，可取整7L。-老年及心腎功能不全者：首日補液量減少20%-30%，以“緩慢勻速”為原則，避免短期內(nèi)液體負荷過重。-兒童患者：補液量更需精確，按“累積損失量（體重×5%-10%）+繼續(xù)損失量+生理需要量”計算，通常每日補液量100-150ml/kg，先給予半量，后根據(jù)病情調(diào)整。07補液速度與階段：分階段優(yōu)化液體復蘇補液速度與階段：分階段優(yōu)化液體復蘇補液速度需根據(jù)脫水程度、循環(huán)狀態(tài)動態(tài)調(diào)整，臨床常分為“快速擴容、糾正脫水、維持補液”三個階段：第一階段：快速擴容（第1小時）——挽救生命，逆轉(zhuǎn)休克-目標：快速恢復有效循環(huán)血容量，改善組織灌注，糾正休克。-液體選擇：0.9%氯化鈉（生理鹽水），因DKA患者存在“總體鈉缺失”，生理鹽水可同時補充鈉離子和氯離子，糾正細胞外液容量不足。-補液速度：15-20ml/kg（按實際體重計算），成人通常1000-1500ml/h。例如，70kg患者首小時補液1050-1400ml。-注意事項：-若患者合并休克（收縮壓<90mmHg），可同時給予膠體液（如羥乙基淀粉）500ml，快速提升膠體滲透壓。-老年及心功能不全者需減慢至500-1000ml/h，同時監(jiān)測CVP（維持CVP8-12cmH?O）和肺部啰音，避免肺水腫。第一階段：快速擴容（第1小時）——挽救生命，逆轉(zhuǎn)休克-若補液500ml后血壓仍不回升，需警惕合并感染性休克、心梗等，需完善相關(guān)檢查（如血培養(yǎng)、心電圖）。2.第二階段：糾正脫水（第2-6小時）——穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，降低高滲-目標：繼續(xù)補充體液缺失，降低血糖和血漿滲透壓，為胰島素治療奠定基礎(chǔ)。-液體選擇：繼續(xù)0.9%生理鹽水，若血糖降至16.7-22.2mmol/L，可改為0.45%氯化鈉（低滲鹽水）+5%葡萄糖（按2-4g葡萄糖加1U胰島素的比例），避免血糖過快下降誘發(fā)腦水腫。-補液速度：5-10ml/kg/h，成人約300-500ml/h。例如，70kg患者每小時補液350-500ml。-注意事項：第一階段：快速擴容（第1小時）——挽救生命，逆轉(zhuǎn)休克-密切監(jiān)測血糖：每1-2小時測1次血糖，若血糖下降速度<3.9mmol/L/h，需檢查補液是否充足（如脫水未糾正、胰島素劑量不足）；若>6.1mmol/L/h，需減慢胰島素速度或補充葡萄糖。-開始補鉀：若尿量>0.5ml/kg/h（成人>30ml/h），血鉀>3.3mmol/L，可在液體中加入氯化鉀（濃度不超過40mmol/L），使血鉀維持在4.0-5.0mmol/L（詳見“見尿補鉀”原則）。3.第三階段：維持補液（第7小時至24小時）——維持平衡，過渡治療-目標：補充繼續(xù)丟失量和生理需要量，維持水電解質(zhì)平衡，防止反跳性高滲或低血糖。-液體選擇：0.45%氯化鈉+5%葡萄糖+胰島素（按3-6g葡萄糖加1U胰島素），或5%葡萄糖+0.45%氯化鈉+胰島素，根據(jù)血糖調(diào)整葡萄糖濃度。第一階段：快速擴容（第1小時）——挽救生命，逆轉(zhuǎn)休克-補液速度：1-4ml/kg/h，成人約200-300ml/h，24小時補液量約為首日總量的1/3-1/2。-注意事項：-根據(jù)尿量調(diào)整：若尿量減少，需警惕腎前性因素（脫水未糾正）或腎性因素（急性腎損傷），需復查腎功能、電解質(zhì)。-監(jiān)測血鈉：若血鈉>150mmol/L，提示高滲狀態(tài)未糾正，可繼續(xù)補充低滲鹽水；若血鈉<135mmol/L，需減少低滲鹽水用量，適當補充生理鹽水。08補液成分的個體化選擇：從“等滲”到“低滲”的精準過渡生理鹽水（0.9%NaCl）的應(yīng)用-適用于DKA治療初期（血糖>22.2mmol/L），因其含鈉、氯各154mmol/L，可快速補充細胞外液容量，糾正“低鈉性脫水”（DKA患者總體鈉缺失，但因高血糖導致“稀釋性低鈉”，實際血鈉可能正常或偏低）。-注意：大量生理鹽水可能導致“高氯性代謝性酸中毒”，尤其對于腎功能不全者，需監(jiān)測血氣分析，必要時補充碳酸氫鈉（詳見后文）。低滲鹽水（0.45%NaCl）的應(yīng)用-適用于血糖降至16.7-22.2mmol/L后，因其含鈉、氯各77mmol/L，滲透壓為154mOsm/L（半張鹽水），可緩慢降低血漿滲透壓，避免腦水腫。-禁忌證：血鈉<125mmol/L或合并嚴重低滲性腦病者，需改為生理鹽水或高滲鹽水（3%NaCl）。葡萄糖溶液的應(yīng)用-當血糖<13.9mmol/L時，需在補液中加入葡萄糖（5%或10%），目的是：①避免低血糖；②提供能量，減少脂肪分解和酮體生成；③促進胰島素利用（胰島素需在葡萄糖存在下才能促進鉀離子進入細胞）。-配比原則：每2-4g葡萄糖加入1U胰島素，例如500ml5%葡萄糖（含25g葡萄糖）+6-12U胰島素，使血糖維持在8-10mmol/L（直至酮體轉(zhuǎn)陰）。碳酸氫鈉的應(yīng)用（爭議與指征）-傳統(tǒng)觀點：當pH<6.9或HCO??<5mmol/L時，給予碳酸氫鈉50mmol/L（溶于200ml生理鹽水中，1小時以上輸完），可顯著改善心肌收縮力和血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性。-現(xiàn)代觀點：碳酸氫鈉可能加重低鉀血癥、反跳性堿中毒、腦水腫風險，且未改善DKA病死率，因此僅用于極端酸中毒（pH<6.9），且劑量不宜過大（不超過100mmol/24h）。-注意：需單獨輸注，避免與胰島素、氯化鉀混合；輸注后需復查血氣，避免過度堿化。09補液過程中的監(jiān)測與調(diào)整：動態(tài)評估，避免偏差補液過程中的監(jiān)測與調(diào)整：動態(tài)評估，避免偏差補液不是“一成不變”的過程，需通過多指標監(jiān)測及時調(diào)整方案，核心監(jiān)測指標包括：生命體征-血壓、心率：若血壓回升（>90/60mmHg）、心率下降（<100次/分），提示血容量恢復；若仍低，需加快補液或考慮膠體液。-呼吸：Kussmaul呼吸（深大快呼吸）減輕，提示酸中毒改善；若呼吸淺慢，警惕堿中毒或呼吸抑制。-意識狀態(tài)：意識轉(zhuǎn)清，提示腦灌注改善；若昏迷加深，需警惕腦水腫（多見于兒童），給予甘露醇（0.5-1g/kg）或高滲鹽水。321尿量-成人尿量>0.5ml/kg/h（>30ml/h）提示腎灌注良好，可開始補鉀；若<0.5ml/h，需檢查補液量、心腎功能，必要時給予利尿劑（如呋塞米）。實驗室指標-血酮體：每2-4小時監(jiān)測1次（β-羥丁酸，優(yōu)于尿酮體），目標<0.6mmol/L（酮體轉(zhuǎn)陰）。4-血滲透壓：計算公式：滲透壓=2×(鈉+鉀)+血糖+尿素氮（mmol/L），目標降至300mOsm/L以下。5-血糖：每1-2小時監(jiān)測1次，目標下降速度3.9-6.1mmol/L/h。1-血電解質(zhì)：每2-4小時監(jiān)測1次血鉀、鈉、氯，重點防治低鉀血癥（見尿補鉀）。2-血氣分析：每2-4小時監(jiān)測1次，直至pH>7.3、HCO??>15mmol/L。3中心靜脈壓（CVP）-適用于心功能不全、休克患者，CVP8-12cmH?O提示容量合適，<8cmH?O提示容量不足，>15cmH?O提示容量負荷過重。中心靜脈壓（CVP）糖尿病酮癥酸中毒的胰島素使用：精準降糖與酮體糾正胰島素是DKA治療的“核心武器”，其作用不僅是降低血糖，更重要的是抑制脂肪分解、減少酮體生成、促進酮體氧化，從而糾正酮癥酸中毒。臨床實踐已證實，小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸注（0.1U/kg/h）是安全有效的方案，可避免大劑量胰島素帶來的低血糖、低鉀血癥、腦水腫等風險。10胰島素治療的目標與時機：從“降糖”到“糾酮”的全程管理治療目標-血糖：以3.9-6.1mmol/L/h的速度下降，最終維持在8-10mmol/L（直至酮體轉(zhuǎn)陰）。01-酮體：血β-羥丁酸<0.6mmol/L，尿酮體陰性（通常需6-12小時）。02-酸中毒：pH>7.3，HCO??>15mmol/L（通常需12-24小時）。03治療時機-胰島素治療需在補液開始后1小時內(nèi)啟動，因為補液可改善組織灌注，增強胰島素敏感性，避免“脫水狀態(tài)下胰島素效果不佳”的惡性循環(huán)。-若血糖>33.3mmol/L，可先給予胰島素0.1U/kg/h靜脈輸注，無需負荷劑量；若血糖<33.3mmol/L，可先給予胰島素0.05U/kg/h，避免血糖過快下降。11胰島素給藥方案：靜脈輸注為首選，皮下注射為補充小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸注（首選方案）-劑量：0.1U/kg/h（成人通常5-7U/h），將50U胰島素加入50ml生理鹽水中（1ml=1U），使用輸液泵持續(xù)泵入，確保劑量精確。-配制注意事項：-胰島素需用生理鹽水稀釋（避免使用5%葡萄糖，胰島素會吸附至葡萄糖容器壁）；-現(xiàn)用現(xiàn)配，輸注時間不超過4小時（避免胰島素降解效價下降）；-定期檢查輸液泵功能，確保輸注速度準確。胰島素負荷劑量：爭議與指征-傳統(tǒng)觀點：首次靜脈注射胰島素0.1U/kg（成人6-12U），可快速抑制脂肪分解，加速酮體清除。-現(xiàn)代觀點：負荷劑量可能增加低血糖風險，尤其對于老年、腎功能不全者，目前不常規(guī)推薦。僅在以下情況考慮：血糖>33.3mmol/L且無明顯脫水（如高滲性高血糖狀態(tài)合并DKA），或補液1小時后血糖下降不明顯（<3.9mmol/L/h）。皮下胰島素注射（過渡治療）-當DKA糾正（血糖<13.9mmol/L、酮體陰性、pH>7.3），可過渡至皮下胰島素注射。-方案：-基礎(chǔ)+餐時胰島素：甘精胰島素（0.2-0.3U/kg/晚）+門冬胰島素（餐時0.1U/kg/餐）；-預混胰島素（如門冬胰島素30）：0.4-0.6U/kg/日，分2次皮下注射；-注意：過渡前需靜脈胰島素和皮下胰島素重疊1-2小時（避免“胰島素空窗期”導致高血糖復發(fā)）。12胰島素劑量調(diào)整：動態(tài)監(jiān)測，個體化優(yōu)化胰島素劑量調(diào)整：動態(tài)監(jiān)測，個體化優(yōu)化胰島素劑量需根據(jù)血糖、酮體、電解質(zhì)變化及時調(diào)整，核心原則是“避免血糖下降過快或過慢”：1.血糖下降速度理想（3.9-6.1mmol/L/h）-維持原劑量（0.1U/kg/h）繼續(xù)輸注。-當血糖降至13.9mmol/L時，在補液中加入5%葡萄糖（按2-4g葡萄糖+1U胰島素），維持血糖8-10mmol/L，直至酮體轉(zhuǎn)陰。2.血糖下降過快（<3.9mmol/L/h）-減少胰島素劑量50%（如從7U/h減至3.5U/h），或暫停胰島素30分鐘，同時給予10%葡萄糖250ml靜滴；-若血糖<3.3mmol/L，需立即停用胰島素，給予50%葡萄糖40ml靜推，隨后5%葡萄糖500ml靜滴，每1小時監(jiān)測血糖直至>5.6mmol/L。胰島素劑量調(diào)整：動態(tài)監(jiān)測，個體化優(yōu)化3.血糖下降過慢（>6.1mmol/L/h）或血糖不降反升-檢查補液是否充足（脫水未糾正、胰島素抵抗）；-排除感染、心梗、胰腺炎等并發(fā)癥；-胰島素劑量可增加20%-30%（如從7U/h增至8.4-9.1U/h），但不超過0.14U/kg/h（成人<10U/h），避免低鉀血癥。4.酮體清除延遲（血β-羥丁酸>0.6mmol/L超過12小時）-檢查胰島素劑量是否不足、補液是否充分、是否存在感染；-監(jiān)測C肽水平（若C肽<0.1nmol/L提示胰島素絕對缺乏，需增加胰島素劑量）；-可考慮聯(lián)合碳酸氫鈉（pH<7.0時），改善胰島素敏感性。13胰島素治療的監(jiān)測與并發(fā)癥防治：安全第一，全程護航低血糖的預防與處理-預防：血糖監(jiān)測頻率增至每30-60分鐘1次；葡萄糖-胰島素比例維持在2-4g:1U；避免胰島素過量。-處理：血糖<3.9mmol/L時，給予15g碳水化合物口服（如糖水、餅干），15分鐘后復測；若<3.0mmol/L，給予50%葡萄糖40ml靜推，隨后5%葡萄糖500ml靜滴。低鉀血癥的防治-機制：胰島素促進鉀離子從細胞外轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，同時DKA治療中補鉀不足，可導致血鉀快速下降（尤其胰島素輸注后2-4小時）。-防治：-監(jiān)測：每2-4小時監(jiān)測血鉀，維持血鉀4.0-5.0mmol/L；-補鉀：尿量>0.5ml/kg/h、血鉀>3.3mmol/L時，在每升液體中加入20-40mmol氯化鉀（濃度≤40mmol/L）；-若血鉀<3.3mmol/L，暫停胰島素，立即給予氯化鉀10-20mmol靜滴（1小時內(nèi)），直至血鉀>3.3mmol/L。腦水腫的識別與處理-高危人群：兒童（尤其<5歲）、首次DKA發(fā)作、血糖下降過快（>5.6mmol/L/h）、補液過快（>4L/24h）。1-表現(xiàn)：頭痛、嘔吐（噴射性）、意識障礙（嗜睡→昏迷）、心動過緩、血壓升高、呼吸節(jié)律異常。2-處理：立即停止胰島素和補液，給予20%甘露醇0.5-1g/kg靜滴（15分鐘內(nèi)），必要時給予呋塞米1mg/kg靜推，氣管插管機械通氣。3過敏反應(yīng)與局部反應(yīng)-過敏反應(yīng)：罕見，表現(xiàn)為皮疹、呼吸困難、休克，需立即停用胰島素，給予抗組胺藥、糖皮質(zhì)激素，必要時腎上腺素。-局部反應(yīng)：靜脈輸注部位紅腫、硬結(jié)，需更換輸液部位，避免胰島素外滲。過敏反應(yīng)與局部反應(yīng)補液與胰島素的協(xié)同作用：從“單兵作戰(zhàn)”到“協(xié)同增效”DKA的治療不是“補液”與“胰島素”的簡單疊加，而是二者相互依賴、相互促進的“協(xié)同作戰(zhàn)”。補液為胰島素發(fā)揮作用提供“舞臺”（改善組織灌注、降低胰島素抵抗），胰島素為補液創(chuàng)造“條件”（糾正高滲、減少酮體生成）。二者協(xié)同作用的優(yōu)劣，直接決定治療成敗。（一）補液是胰島素發(fā)揮作用的基礎(chǔ)：打破“脫水-胰島素抵抗”的惡性循環(huán)DKA患者因嚴重脫水，血容量不足，組織灌注下降，胰島素受體敏感性降低，即使給予足量胰島素，其效應(yīng)也大打折扣——這便是“胰島素抵抗”的核心機制。補液通過快速恢復血容量，改善微循環(huán)，使胰島素能夠有效到達靶器官（肝臟、肌肉、脂肪），從而發(fā)揮降糖、抑酮、糾酸的作用。過敏反應(yīng)與局部反應(yīng)補液與胰島素的協(xié)同作用：從“單兵作戰(zhàn)”到“協(xié)同增效”臨床案例：我曾接診一名32歲男性1型糖尿病患者，因“停用胰島素3天，意識障礙2小時”入院，入院時血糖28.6mmol/L，血酮>5.0mmol/L，pH6.85，血壓80/50mmHg，心率140次/分。我們立即啟動快速補液（首小時1200ml生理鹽水），同時給予胰島素6U/h靜脈輸注。1小時后血壓回升至95/60mmHg，心率降至120次/分；2小時后血糖下降至18.2mmol/L，酮體開始下降。這一案例充分說明：補液不足時，胰島素效果甚微；只有補液到位，胰島素才能“大展拳腳”。過敏反應(yīng)與局部反應(yīng)補液與胰島素的協(xié)同作用：從“單兵作戰(zhàn)”到“協(xié)同增效”（二）胰島素是補液效果的保障：從“脫水糾正”到“代謝紊亂糾正”的跨越補液可快速糾正脫水、降低血糖，但無法糾正酮癥酸中毒——這一任務(wù)必須由胰島素完成。胰島素通過抑制脂肪分解，減少酮體生成；同時激活丙酮酸脫氫酶，促進酮體氧化利用，從根本上清除酮體。若僅補液不使用胰島素，患者可能出現(xiàn)“血糖下降但酮體持續(xù)升高”的矛盾現(xiàn)象，甚至因酮體蓄積加重酸中毒。臨床案例：一名56歲女性2型糖尿病患者，因“肺部感染誘發(fā)DKA”入院，血糖22.3mmol/L，血酮3.8mmol/L，pH7.15。我們給予補液（生理鹽水500ml/h）+胰島素4U/h。2小時后血糖降至14.6mmol/L，但血酮升至4.5mmol/L，pH降至7.10。立即調(diào)整胰島素至8U/h，同時補液中加入葡萄糖（5%葡萄糖500ml+6U胰島素）。4小時后血酮降至2.1mmol/L，pH7.25，提示胰島素劑量不足導致酮體清除延遲，增加劑量后代謝紊亂逐漸糾正。14協(xié)同調(diào)整的關(guān)鍵節(jié)點：動態(tài)平衡，避免“顧此失彼”協(xié)同調(diào)整的關(guān)鍵節(jié)點：動態(tài)平衡，避