神經病學教學課件:腦梗死_第1頁
神經病學教學課件:腦梗死_第2頁
神經病學教學課件:腦梗死_第3頁
神經病學教學課件:腦梗死_第4頁
神經病學教學課件:腦梗死_第5頁
已閱讀5頁,還剩121頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

付費下載

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

腦梗死

CerebralInfarct,CI學習重點與難點腦梗死的病因與病理腦梗死的臨床表現(xiàn)腦梗死的診斷和鑒別診斷腦梗死的治療原則預后常見腦梗死的臨床綜合征特點——神經解剖概述

缺血性腦卒中(ischemicstroke)的總稱是腦血管病最常見的類型,約占全部腦卒中的70-80%——重要性?。。《x概述定義各種原因所致腦部血液供應障礙病因:如血管壁病變,血流動力學病變導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死病理改變出現(xiàn)相應神經功能缺損臨床表現(xiàn)概述分型臨床分型-牛津郡社區(qū)卒中研究分型(OxfordshireCommunityStrokeProject,OCSP)

概述完全前循環(huán)梗死(TACI)大腦較高神經活動障礙(意識障礙,失語,失算,空間定向力等);同向偏盲;對側三個部位(面、上、下肢)較嚴重的運動和(或)感覺障礙;完全大腦中動脈綜合征的表現(xiàn),多為MCA主干或頸內動脈虹吸部閉塞引起的大片腦梗死。部分前循環(huán)梗死(PACI)偏癱、偏盲、偏身感覺障礙及高級神經活動障礙較TACI局限或不完全;MCA遠端主干,各級分支或ACA及分支閉塞引起的中、小梗死。后循環(huán)梗死(POCI)表現(xiàn)為各種程度的椎-基底動脈綜合征:如同側顱神經癱瘓及對側感覺運動障礙(交叉);雙側運動障礙;雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙,無長束征或視野缺損;椎-基底動脈系統(tǒng)受累。腔隙性梗死(LACI)表現(xiàn)為各種腔隙綜合征,如純運動性輕偏癱,純感覺性卒中,共濟失調性輕偏癱等。大多是基底核或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶,梗死灶直徑小于1.5-2cm。分型病因分型-TOAST分型

概述大動脈粥樣硬化型與腦梗死神經缺損功能對應的顱內或顱外大動脈狹窄程度>50%或閉塞,血管病變符合動脈粥樣硬化改變。直接證據(jù):血管影像學檢查證實?;蜷g接證據(jù):如顱腦CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)有大腦皮質、腦干、小腦或皮質下梗死灶直徑>1.5cm。臨床表現(xiàn):皮質、腦干或小腦損害體征。要求至少一個以上動脈粥樣硬化卒中危險因素或系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)。除外心源性栓塞。心源性腦栓塞型這一類型是指包括多種可以產生心源性栓子的心臟疾病所引起的腦栓塞。累及多個血管支配區(qū)或累及多系統(tǒng)支持該分型。要求至少存在一種心源性卒中高度或中度危險因素。分型病因分型-TOAST分型

概述小動脈閉塞型可無臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)為各種腔隙綜合征,無大腦皮質受累的表現(xiàn)。顱腦CT或MRI檢查正常或梗死灶直徑<1.5cm。其他病因型如感染性、免疫性、非免疫血管病、高凝狀態(tài)、血液病、遺傳性血管病以及吸毒等所致急性腦梗死。這類患者應具備臨床、CT或MRI檢查顯示急性缺血性腦卒中病灶以及病灶的大小及位置。血液病所致者可進行血液學檢查,并應排除大、小動脈病變以及心源性所致的卒中。不明原因型兩種或多種病因、輔助檢查陰性未找到病因和輔助檢查不充分等情況。分型病理生理學分型-根據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制

腦血栓形成動脈粥樣硬化,動脈炎腦栓塞心源性,非心源性栓子血流動力學機制所致的腦梗死近端大血管嚴重狹窄+血壓下降——10-20%概述腦血栓形成

CerebralThrombosis,CT定義在各種原因引起的血管壁病變的基礎上,腦動脈主干或分支動脈管腔狹窄、閉塞或血栓形成,腦局部血流減少或供血中斷各種原因所致腦部血液供應障礙腦組織缺血缺氧性壞死導致腦組織缺血、缺氧性壞死局灶性神經系統(tǒng)癥狀體征

出現(xiàn)相應神經功能缺損病因與發(fā)病機制特別是動脈粥樣硬化是本病基本病因

動脈粥樣硬化高血壓病糖尿病高脂血癥1.動脈硬化病因與發(fā)病機制斑塊導致管腔狹窄血栓形成病因與發(fā)病機制

頸總動脈與頸內、頸外動脈分叉處大腦前、中動脈起始段椎動脈在鎖骨下動脈起始部椎動脈進入顱內段基底動脈起始段和分叉部常見部位:動脈分叉處1.動脈硬化結締組織病抗磷脂抗體綜合征細菌、病毒、螺旋體感染等2.動脈炎病因與發(fā)病機制3.少見病因

血液系統(tǒng)疾病紅細胞增多癥血小板增多癥血栓栓塞性血小板減少性紫癜彌漫性血管內凝血鐮狀細胞貧血等抗凝血酶Ⅲ缺乏纖溶酶原激活物不全釋放激活的高凝狀態(tài)等

藥源性(可卡因、安非他明)病因與發(fā)病機制

腦血管痙攣來源不明的微栓子蛋白C和蛋白S異常

罕見病因—血管異常腦淀粉樣血管病

Moyamoya病肌纖維發(fā)育不良顱內外夾層動脈瘤等病因與發(fā)病機制3.少見病因極少數(shù)不明病因病理

腦梗死發(fā)生率

頸內動脈系統(tǒng)約占4/5

椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5

病變血管依次為頸內動脈大腦中動脈大腦后動脈大腦前動脈椎-基底動脈病理和病理生理

閉塞血管內可見動脈粥樣硬化或血管炎血栓形成或栓子

梗死區(qū)腦組織軟化、壞死

腦水腫

毛細血管周圍點狀出血病理和病理生理病理

病理和病理生理超早期(1~6h):病變腦組織變化不明顯,部分血管內皮細胞、神經細胞、星形膠質細胞腫脹,線粒體腫脹空化急性期(6~24h):缺血腦組織蒼白,輕度腫脹,神經細胞、膠質細胞、內皮細胞明顯缺血改變病理分期病理和病理生理壞死期(24~48h):腦組織明顯水腫,大量神經細胞脫失,膠質細胞壞變,中性粒細胞、淋巴、巨噬細胞浸潤軟化期(3d~3w):病變區(qū)液化變軟恢復期(3~4w)后,數(shù)月至兩年):壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶形成中風囊病理分期病理生理病理和病理生理腦組織對缺血、缺氧損害極敏感!阻斷血流30秒腦代謝發(fā)生改變1分鐘神經元功能活動停止腦缺血超過5min即造成腦梗死急性腦梗死病灶病理和病理生理病理生理中心壞死區(qū)完全缺血腦細胞已死亡周圍缺血半暗帶存在側支循環(huán)和部分血供有大量可存活神經元急性腦梗死病灶病理和病理生理保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵?。。。〔±砩砣缪骰謴?、腦代謝改善神經細胞仍可恢復功能腦血流再通超過治療時間窗腦損傷可持續(xù)加劇甚至可產生再灌注損傷(reperfusiondamage)治療時間窗(therapeutictimewindow)腦缺血超早期治療時間窗在6h之內機械取栓不超過8h病理和病理生理腦梗死區(qū)血流再通后半暗帶腦組織損傷可恢復的有效時間病理生理

自由基(freeradical)“瀑布式”連鎖反應病理和病理生理神經細胞內鈣超載興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等病理生理再灌注損傷機制

腦缺血半暗帶轉歸可能有二:惡化:梗死區(qū)不斷擴大,使半暗帶發(fā)展為梗死區(qū)好轉:通過治療使半暗帶組織逐漸向正常區(qū)轉化病理和病理生理缺血半暗帶和再灌注損傷概念提出更新了急性腦梗死的臨床治療觀念!?。p輕再灌注損傷應積極進行腦保護搶救缺血半暗帶關鍵是超早期溶栓病理生理臨床表現(xiàn)一般臨床表現(xiàn)

動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年人動脈炎性腦梗死中青年多見安靜和睡眠中發(fā)病部分病例有TIA前驅癥狀如肢麻、無力等局灶性體征在發(fā)病后10余小時或1~2d達高峰臨床癥狀取決于梗死灶的部位與大小意識清楚和輕度意識障礙,基底動脈血栓或大面積梗死時可出現(xiàn)意識障礙,甚至危及生命

動脈堵塞學習思路該動脈支配區(qū)域腦組織變性壞死相應腦組織對應神經功能缺損臨床表現(xiàn)腦血栓形成臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點1.頸內動脈閉塞綜合征

閉塞部位:頸內動脈分叉后嚴重程度:差異較大,主要取決于側支循環(huán)狀況臨床表現(xiàn)30-40%病例可無癥狀單眼一過性黑矇偶見永久性失明Horner征對側偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲等可伴失語癥或體象障礙不同腦血管閉塞的臨床特點1.頸內動脈閉塞綜合征

代償視網膜動脈缺血頸上交感神經節(jié)后纖維受損遠端大腦中動脈供血不良優(yōu)勢半球或非優(yōu)勢半球臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點2.大腦中動脈閉塞綜合征

偏癱偏身感覺障礙偏盲

優(yōu)勢半球→完全性失語

非優(yōu)勢半球→體象障礙“三偏”病灶對側

頭眼向病灶側凝視

可有意識障礙臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點3.大腦前動脈閉塞綜合征

分出前交通動脈前主干閉塞因對側動脈側枝循環(huán)代償可無癥狀臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點4.大腦后動脈閉塞綜合征

主干閉塞癥狀取決于側枝循環(huán)臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點4.大腦后動脈閉塞綜合征

雙側皮質支閉塞

*完全型皮質盲,有時伴有不成形視幻覺

*記憶受損(累及顳葉)

*不能識別熟悉面孔(面容失認)等單側皮質支閉塞對側同向性偏盲(上部視野受損較常見)

黃斑視力可不受累(大腦中、后動脈雙重供血)

優(yōu)勢半球枕葉受累--失讀,伴或不伴失寫、失認、命名性失語臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點4.大腦后動脈閉塞綜合征

大腦后動脈起始段的腳間支閉塞

中腦中央和下丘腦綜合征垂直性凝視麻痹,昏睡甚至昏迷臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點4.大腦后動脈閉塞綜合征

大腦后動脈起始段的腳間支閉塞

旁正中動脈綜合征→即Weber綜合征:病變位于中腦基底部,動眼神經和皮質脊髓束受累同側動眼神經癱對側偏癱臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

基底動脈中部血栓性閉塞栓塞性基底動脈尖臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

基底動脈和雙側椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件腦干梗死是危及生命的嚴重腦血管事件!?。。⊙?、嘔吐、四肢癱、共濟失調、消化道出血、肺水腫、昏迷和高熱。腦橋病變--針尖樣瞳孔臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

基底動脈腦橋支閉塞閉鎖綜合征(Locked-InSyndrome)→雙側腦橋基底部梗死只能以眼球上下運動示意:動眼神經與滑車神經功能保留雙側中樞性癱瘓,眼球水平運動障礙,不能講話,雙側面癱,舌癱、咽構音及吞咽運動均障礙,不能轉頸聳肩,四肢全癱,可有雙側病理反射,常被誤認為昏迷,腦電圖正?;蛴休p度慢波有助于和真性意識障礙鑒別:雙側皮質脊髓束和支配三叉神經以下的皮質腦干束受損臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

基底動脈短旋支閉塞腦橋腹外側綜合征(Millard-Gubler綜合征)→同側面神經和外展神經,對側偏癱臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

基底動脈旁中央支閉塞腦橋腹內側綜合征(Foville綜合征)→同側凝視麻痹和周圍性面癱,對側偏癱臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

Caplan(1980)報道:基底動脈尖綜合征主要供血中腦\丘腦\小腦上部\顳葉內側\枕葉血栓多見于基底動脈中部,栓塞多在基底動脈尖基底動脈尖分出小腦上動脈和大腦后動脈閉塞臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

一過性和持續(xù)數(shù)日的意識障礙(中腦和丘腦網狀激活系統(tǒng)受累)對側偏盲和皮質盲(枕葉受累)嚴重記憶障礙(顳葉內側受累)眼球運動和瞳孔異常*單和雙側動眼神經部分和完全麻痹*一個半綜合征(腦橋被蓋部)*眼球上視不能(上丘受累)*光反應遲鈍\調節(jié)反應存在(類A-R瞳孔,頂蓋前區(qū)病損)臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

診斷

中老年卒中突發(fā)意識障礙又較快恢復瞳孔改變\動眼神經麻痹\垂直凝視麻痹無明顯運動\感覺障礙皮質盲和偏盲嚴重記憶障礙確診—頭顱CT和MRI雙側丘腦\枕葉\顳葉\中腦病灶本病預后不良,死亡率約25%,致殘率高,甚至長期植物狀態(tài)生存——需要早期準確的診斷臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

小腦后下動脈或椎動脈供應延髓外側的分支動脈閉塞

延髓背外側(Wallenberg)綜合征—腦橋被蓋下部綜合征交叉性感覺障礙,同側面部,對側偏身感覺障礙(三叉N脊束核和對側交叉脊髓丘腦束損害)病側眼球不能外展(展神經損害)

病側面肌麻痹(面神經損害)眩暈\惡心嘔吐\眼球震顫(前庭神經核損害)臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

延髓背外側(Wallenberg)綜合征飲水嗆咳\吞咽困難\聲音嘶啞(疑核損害)

同側Horner征(下行交感神經纖維損害雙眼患側注視不能(腦橋側視中樞及內側縱束損害)同側小腦性共濟失調(小腦中腳、小腦下腳、脊髓小腦前束損害)

對側偏身觸覺、位置覺、震動覺減退或喪失(內側丘系損害)

臨床表現(xiàn)不同腦血管閉塞的臨床特點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

基底動脈主干閉塞:眩暈、嘔吐、四肢癱、共濟失調、消化道出血、肺水腫、深昏迷和高熱?;讋用}腦橋支閉塞:閉鎖綜合征(Locked-InSyndrome)基底動脈短旋支閉塞:腦橋腹外側綜合征(Millard-Gubler綜合征)基底動脈旁中央支閉塞:腦橋腹內側綜合征(Foville綜合征)基底動脈尖分出小腦上動脈和大腦后動脈閉塞:基底動脈尖綜合征小腦后下動脈或椎動脈供應延髓外側的分支動脈閉塞:延髓背外側(Wallenberg)綜合征—腦橋被蓋下部綜合征臨床表現(xiàn)特殊類型的腦梗死大面積腦梗死

明顯腦水腫\顱內壓增高征象,甚至發(fā)生腦疝頸內動脈主干、大腦中動脈主干閉塞或皮質支完全性卒中病灶對側完全性偏癱偏身感覺障礙向病灶對側凝視麻痹椎-基底動脈主干梗死意識障礙\四肢癱和多數(shù)腦神經麻痹,進行性加重臨床表現(xiàn)特殊類型的腦梗死分水嶺腦梗死是相鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血導致,也稱邊緣帶(borderzone)腦梗死——多因血流動力學原因所致cerebralwatershedinfarction,CWSI卒中樣發(fā)病\癥狀較輕\恢復較快典型病例發(fā)生于頸內動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時心源性和動脈源性栓塞臨床表現(xiàn)特殊類型的腦梗死出血性腦梗死

腦梗死灶內的動脈自身滋養(yǎng)血管同時缺血,導致動脈血管壁損傷、壞死,在此基礎上如果血管腔內血栓溶解或其側枝循環(huán)開放等原因使已損傷血管血流得到恢復,則血液會從破損的血管壁漏出,引發(fā)出血性腦梗死。常見于大面積腦梗死后

Hemorrhagicinfarct輔助檢查血液化驗及心電圖檢查血液化驗:血常規(guī)、血流變血生化(血糖、血脂、肝腎功能)有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險因素對鑒別診斷也有價值輔助檢查神經影像學檢查CTMRICTAMRADSA輔助檢查神經影像學檢查

病后24小時逐漸顯示低密度梗死灶(圖8-6)

病后2~15天--均勻片狀和楔形低密度灶大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應出血性梗死呈混雜密度病后2~3周梗死吸收期,由于水腫消失和吞噬細胞浸潤可與周圍組織等密度,CT難以分辨病灶稱為“模糊效應”。CT檢查發(fā)病后盡快行頭顱CT檢查,排除腦出血,指導治療!!輔助檢查神經影像學檢查圖8-6

CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查神經影像學檢查MRI檢查MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數(shù)小時

T1WI低信號\T2WI高信號病灶(圖8-7)DWI發(fā)病2小時內可顯示病變,為早期治療提供重要信息。輔助檢查神經影像學檢查血管造影檢查CTAMRADSA發(fā)現(xiàn)血管狹窄和閉塞及其他病變如動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤、動靜脈畸形77DSA顯示閉塞大腦中動脈輔助檢查神經影像學檢查血管造影檢查CTAMRADSA發(fā)現(xiàn)血管狹窄和閉塞及其他病變如動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤、動靜脈畸形DSA顯示動脈瘤輔助檢查經顱超聲多普勒(TCD)

對評估顱內外血管狹窄、閉塞、痙攣、或血管側枝循環(huán)建立情況有關,目前也有用于溶栓治療監(jiān)測,可發(fā)現(xiàn)頸動脈和頸內動脈狹窄\動脈粥樣硬化斑\血栓形成。輔助檢查檢查發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脫垂,對腦梗死不同類型間鑒別有意義。超聲心動圖診斷

中年以上高血壓及動脈硬化患者靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病迅速出現(xiàn)局灶性腦損害癥狀和體征能用某一腦動脈供血區(qū)功能損傷來解釋

CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可以確診有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能鑒別診斷腦梗死腦出血發(fā)病年齡多為60歲以上多為60歲以下起病狀態(tài)安靜或睡眠中活動中起病速度10余小時和1~2天癥狀達到高峰數(shù)10分鐘至數(shù)小時癥狀達到高峰高血壓史多無多有全腦癥狀輕或無頭痛\嘔吐\嗜睡\打哈欠等顱壓高癥狀意識障礙通常較輕或無較重神經體征非均等性偏癱(大腦中動脈主干和皮質支)多均等性偏癱(基底節(jié)區(qū))CT檢查腦實質內低密度病灶腦實質內高密度病灶腦脊液無色透明可有血性(洗肉水樣)(1)腦出血表8-2

腦梗死與腦出血的鑒別要點鑒別診斷(2)腦栓塞

起病急驟,局灶性體征數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰常有栓子來源基礎疾病,心源性(風心病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎、心房纖顫),非心源性(顱內外動脈粥樣硬化斑塊脫落、空氣、脂肪粒等)大腦中動脈栓塞常見大面積腦梗死,出血性梗死鑒別診斷(3)顱內占位病變顱內腫瘤、硬膜下血腫、腦膿腫可卒中樣發(fā)病,出現(xiàn)偏癱等局灶性體征顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆,需提高警惕,CT和MRI可確診

治療要點提示急性卒中和短暫性腦缺血發(fā)作是神經內科急癥時間就是生命應用溶栓藥\抗血小板藥\抗凝藥\外科手術治療可取得較好療效,早期診斷和超早期治療至關重要治療1.超早期治療:力爭發(fā)病后盡早選用最佳治療方案2.個體化治療:根據(jù)病人年齡、卒中類型、病情嚴重程度和基礎疾病采取最適當?shù)闹委?.整體化治療:采取針對性治療同時采取支持療法、對癥治療和早期康復。對卒中危險因素(高血壓\糖尿病\心臟病)及早采取預防性干預,降低病殘率和復發(fā)率急性期治療原則

治療治療方法一般治療高血壓:缺血性卒中后通常無須緊急處理高血壓,切忌過度降壓導致腦灌注壓降低當收縮壓>200、舒張壓>

110mmHg(和平均動脈壓>130mmHg)需謹慎降壓,可用容易靜點和對腦血管影響小的藥物(拉貝洛爾),避免舌下含服鈣離子拮抗劑。急性缺血性卒中早期(24小時-7天)可較為積極降壓至<=185/110mmHg輕癥甚至可降至<=160/90mmHg對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥血壓治療治療方法一般治療對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥高血壓腦病,蛛網膜下腔出血,主動脈夾層分離、心力衰竭和腎衰竭者需控制血壓。血壓低血壓:如出現(xiàn)持續(xù)的低血壓,須首先補充血容量和增加心輸出量,如上述措施可用升壓藥治療治療方法一般治療輕癥、無低氧血癥的卒中患者無需常規(guī)吸氧對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥吸氧及通氣支持腦干卒中、大面積腦梗死等病情危重者或有氣道受累者需行氣道支持和輔助通氣治療治療方法一般治療過高和過低均加重缺血性腦損傷對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥高血糖常見(原有糖尿病或應激):超過10mmol/L立即予以胰島素,控制血糖7.8-10mmol/l開始用時需1-2小時檢測血糖一次血糖偶有發(fā)生低血糖:可用10%-20%葡萄糖液口服或注射劑糾正治療治療方法一般治療多見于大面積腦梗死,發(fā)病后3d~5d為腦水腫高峰期對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥治療目標:降低顱內壓,維持腦灌注,預防腦疝形成腦水腫20%甘露醇125~250ml,快速靜滴,1次/6~12h呋塞米20-40mg,靜脈注射,1次/6~12h(心腎功能不全)甘油果糖

250~500ml,靜脈滴注,1~2次/日20%白蛋白50ml,靜脈滴注,1~2次/日七葉皂甙必須根據(jù)顱內壓增高的程度和心腎功能狀況來選用脫水劑的種類和劑量治療治療方法治療治療方法一般治療腦卒中患者尤其存在意識障礙者,急性期容易發(fā)生呼吸道,泌尿系感染。合并球麻痹者可因誤吸導致吸入性肺炎。長期臥床墜積性肺炎;可導致褥瘡,合并褥瘡感染。對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥感染治療治療方法治療治療方法一般治療對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥感染治療肺部感染泌尿系感染褥瘡感染預防側臥位經常翻身拍背喂食時靠起盡可能避免插管及留置導尿間歇導尿,酸化尿液尿路護理經常翻身治療呼吸支持抗生素抗生素抗生素根據(jù)細菌培養(yǎng)與藥敏試驗選用抗生素治療治療方法一般治療對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥上消化道出血治療高齡重癥腦卒中患者急性期容易發(fā)生應激性潰瘍,嚴重時可導致出血性休克。防治:常規(guī)使用靜脈抗?jié)兯帲℉2受體拮抗劑,質子泵抑制劑)局部應用止血藥冰鹽水胃內灌洗出血量多引起休克者,輸注新鮮全血或紅細胞成分血。頑固出血可在胃鏡下高頻電凝止血或手術止血。治療治療方法一般治療對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥發(fā)熱治療對體溫>38.5°C的病人,給予物理降溫(冰毯、冰帽、酒精擦?。?,退熱藥物。合并感染患者早期使用抗生素,盡快將體溫降至37.5°C以下。必要時可采用人工亞冬眠。發(fā)熱原因:下丘腦體溫調節(jié)中樞受損吸收熱并發(fā)感染脫水體溫升高增加腦細胞代謝率,自由基生成增加,炎性反應加重,增加患者致殘率與病死率。治療治療方法一般治療對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥深靜脈血栓形成治療鼓勵患者盡早活動下肢抬高避免下肢輸液間斷彈力襪預防性藥物治療(低分子肝素)近端深靜脈血栓形成、抗凝治療無效者給予溶栓治療

高齡嚴重癱瘓心房纖顫深靜脈血栓形成肺栓塞治療治療方法一般治療原因:神經內分泌功能紊亂,進食減少,嘔吐,脫水治療。對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥低鉀血癥、低鈉血癥、高鈉血癥水電解質平衡紊亂維持液體及電解質的平衡,以防血液濃縮、紅細胞比容升高及血液動力學特性改變,監(jiān)測電解質并根據(jù)尿量,體溫糾正其紊亂?!罴m正高鈉、低鈉血癥不宜過快以免發(fā)生腦水腫和腦橋髓鞘中心溶解。治療治療方法治療治療方法一般治療腦心綜合征表現(xiàn),機制不清。包括急性心肌缺血,心肌梗死,心律失常和心力衰竭。對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥治療:減輕心臟負擔,注意輸液速度、輸液量;慎用增加心臟負擔的藥,對高齡或原有心臟病患者甘露醇用量減半或改用其他脫水藥。積極處理心肌缺血,心肌梗死,心律失?;蛐牧λソ摺P呐K損傷治療治療方法治療治療方法一般治療不建議預防性抗癲癇治療,如果有癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)應給予相應處理。對癥治療:維持生命體征和處理并發(fā)癥腦卒中2周后如發(fā)生癲癇,應進行長期抗癲癇治療,以防復發(fā)。癲癇治療治療方法治療特殊治療超早期溶栓治療適應癥:尚無定論,以下幾點供臨床參考1年齡18-80歲2臨床明確診斷缺血性卒中3癥狀開始至靜脈干預時間<4.5小時,至動脈干預時間<6小時,4腦CT等影像學檢查已排除顱內出血5患者或家屬簽署知情同意書

治療治療方法治療特殊治療超早期溶栓治療治療治療方法卒中患者rt-PA溶栓的禁忌癥(部分)

歐洲認證美國認證和指南加拿大認證和指南輕度癥狀或很快緩解√√√顱內出血√√√癥狀發(fā)生3小時以上√√√卒中發(fā)作時伴癲癇√√√顱內出血史√√√治療特殊治療超早期溶栓治療常用溶栓藥物:重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA尿激酶)治療治療方法治療特殊治療超早期溶栓治療并發(fā)癥梗死灶繼發(fā)性出血或身體其他部位出血致命的再灌注損傷和腦水腫溶栓后再閉塞治療治療方法需掌握好適應癥與禁忌癥治療特殊治療抗血小板聚集治療未行溶栓的急性腦卒中患者48小時內服用阿司匹林100-325mg/天不推薦在溶栓治療后24h內作為一種輔助療法應用阿司匹林一般認為氯吡格雷抗血小板聚集的療效優(yōu)于阿司匹林,且胃腸道副作用小,但價格較貴治療治療方法治療特殊治療抗凝治療治療治療方法目前其有效性和安全性仍有爭議,并發(fā)癥主要為出血傾向和血小板減少,對中到重度卒中患者不推薦使用抗凝治療主要藥物:肝素、低分子肝素及華法林

急性期不推薦,對合并高凝狀態(tài)的或有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高?;颊呖深A防性抗凝。目的在于防止血栓擴展和卒中復發(fā);預防深靜脈血栓和肺栓塞治療特殊治療腦保護治療治療治療方法自由基清除劑阿片受體阻斷劑電壓門控鈣通道阻斷劑興奮性氨基酸受體阻斷劑鎂離子

治療特殊治療緊急血管內治療治療治療方法對于頸動脈狹窄>70%,神經功能缺損與之相關者,可根據(jù)患者具體情況選擇相應的血管內治療。應慎重選擇。血管內支架置入術經皮腔內血管成形術機械取栓治療時間窗為8小時治療特殊治療降纖治療降解血中纖維蛋白原,增加纖溶活性及抑制血栓形成作用,更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者。應用前需查纖維蛋白原。療效不明確。治療治療方法主要藥物:巴曲酶、降纖酶、安克洛和蚓激酶治療特殊治療外科治療頸動脈內膜切除術:單側重度頸動脈狹窄>70%顱內外動脈吻合術開顱減壓術:大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者,宜行開顱減壓治療——唯一救命的方法

治療治療方法治療特殊治療中藥治療治療治療方法活血化瘀如丹參,川芎嗪,三七和葛根素等,缺乏大規(guī)模臨床試驗證據(jù)。治療特殊治療康復治療治療治療方法早期個體化分階段促進神經功能恢復,降低致殘率,提高生活質量,早日重返社會。治療治療方法恢復期治療

腦卒中2周后即進入恢復期,需早期安全啟動卒中二級預防控制卒中危險因素抗血小板治療:個體化抗凝治療:顱內外夾層動脈瘤康復治療:1年預后病死率10%致殘率50%存活者40%以上有復發(fā),復發(fā)次數(shù)越多病死率和致殘率越高腦栓塞

CerebralEmbolism定義各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞或嚴重狹窄各種原因所致腦部血液供應障礙相應供血區(qū)腦組織缺血缺氧性壞死導致腦組織缺血、缺氧性壞死局灶性神經系統(tǒng)癥狀體征

出現(xiàn)相應神經功能缺損

心源性:心房纖顫,心臟瓣膜病,心肌梗死非心源性:動脈粥樣硬化斑塊,脂肪、空氣栓塞,癌,感染,寄生蟲不明原因根據(jù)栓子來源病因與發(fā)病機制病理與病理生理常見部位:動脈分叉處或其他管腔的自然狹窄處。常見于頸內動脈系統(tǒng),其中大腦中動脈尤為多見病理上與腦血栓形成基本相同。臨床特點任何年齡均可發(fā)病,但以青壯年多見多在活動中突然發(fā)病,常無前驅癥狀局限性神經缺失癥狀多在數(shù)秒至數(shù)分鐘內發(fā)展到高峰,是發(fā)病最急的腦卒中且多表現(xiàn)為完全性卒中易導致多發(fā)性腦梗死,大面積腦梗死并容易復發(fā)和發(fā)生梗死后出血局限性神經缺失癥狀與栓塞動脈供血區(qū)的功能相對應臨床特點大多數(shù)病人有栓子來源的原發(fā)疾病,如風濕性心臟病、冠心病和嚴重心律失常等;部分病例有心臟手術、長骨骨折、血管內治療史等部分病例有腦外多處栓塞證據(jù),如皮膚、球結膜、肺、腎、脾、腸系膜等栓塞和相應的臨床癥狀和體征,肺栓塞常有氣急、紫紺、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等,腎栓塞常有腰痛、血尿等,其他如皮膚出血點或瘀斑,球結膜出血,腹痛,便血等。輔助檢查頭顱CT及MRl可顯示缺血性梗死或出血性梗死的改變,出現(xiàn)出血性更支持腦栓塞的診斷。MRA可發(fā)現(xiàn)頸動脈及主動脈狹窄程度,顯示栓塞血管的部位。腦脊液壓力正常,大面積栓塞性腦梗死可增高;出血性梗死者CSF可呈血性或鏡下可見紅細胞;亞急性細菌性心內膜炎等感染性腦栓塞CSF白細胞增高,一般可達200x10^6/L.偶可更高,早期以中性粒細胞為主.晚期淋巴細胞為主;脂肪栓塞者CSF可見脂肪球。輔助檢查由于腦栓塞作為心肌梗死的第一個癥狀者并不少見,且約20%心肌梗死是無癥狀性.心電圖檢查應作為常規(guī),可發(fā)現(xiàn)心肌梗死、風心病、心律失常、冠狀動脈供血不足和心肌炎的證據(jù)。超聲心動圖檢查可證實心源性栓子的存在。頸動脈超聲檢查可評價頸動脈管腔狹窄、血流及頸動脈斑塊,對頸動脈源性腦栓塞有提示意義。診斷根據(jù)驟然起病,數(shù)秒至數(shù)分鐘內出現(xiàn)偏癱、失語、一過性意識障礙、抽搐發(fā)作等局灶性癥狀,有心臟病史或發(fā)現(xiàn)栓子來源,診斷不難。同時發(fā)生其他臟器栓塞、心電圖異常均有助于診斷。腦CT和MRI可明確腦栓塞部位、范圍、數(shù)目及是否伴有出血。診斷高度危險栓子來源:二尖瓣狹窄伴心房顫動等中度危險栓子來源:二尖瓣脫垂等鑒別診斷

鑒別要點:起病迅速有栓子來源應注意與腦血栓形成、腦出血鑒別。治療針對腦部病變的治療引起栓塞的原發(fā)病的治療治療

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論