糖尿病酮癥酸中毒液體復(fù)蘇與電解質(zhì)平衡演講人01糖尿病酮癥酸中毒液體復(fù)蘇與電解質(zhì)平衡糖尿病酮癥酸中毒液體復(fù)蘇與電解質(zhì)平衡一、糖尿病酮癥酸中毒的病理生理基礎(chǔ)：液體復(fù)蘇與電解質(zhì)紊亂的根源在臨床一線(xiàn)工作十余年，我深刻體會(huì)到糖尿病酮癥酸中毒（DKA）作為糖尿病急性并發(fā)癥的兇險(xiǎn)性。每一次面對(duì)這類(lèi)患者，我都會(huì)先在腦海中快速勾勒其復(fù)雜的病理生理網(wǎng)絡(luò)——這不僅是制定治療策略的基石，更是理解為何“液體復(fù)蘇”與“電解質(zhì)平衡”會(huì)成為DKA治療“雙輪驅(qū)動(dòng)”的核心。02胰島素缺乏與代謝紊亂的惡性循環(huán)胰島素缺乏與代謝紊亂的惡性循環(huán)DKA的核心病理生理基礎(chǔ)是胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足，以及拮抗激素（如胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺）過(guò)量。這一失衡直接引發(fā)三大代謝紊亂：1.高血糖與滲透性利尿：胰島素缺乏導(dǎo)致葡萄糖無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞利用，血糖濃度急劇升高（通常>13.9mmol/L），當(dāng)超過(guò)腎糖閾時(shí)，大量葡萄糖隨尿液排出，形成“滲透性利尿”。這一過(guò)程不僅導(dǎo)致水分丟失，還會(huì)伴隨鈉、鉀、鎂、磷等電解質(zhì)的主動(dòng)重吸收減少，引發(fā)“丟鉀性利尿”與“丟鈉性脫水”。2.酮體生成與代謝性酸中毒：胰島素缺乏激活脂肪分解，游離脂肪酸大量進(jìn)入肝臟，在β氧化過(guò)程中生成乙酰輔酶A，后者在肝酶催化下轉(zhuǎn)化為酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。當(dāng)酮體生成速度超過(guò)組織利用速度時(shí)，血酮體升高，酮酸通過(guò)陰離子間隙（AG=Na?-Cl?-HCO??）增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒（pH<7.3，HCO??<18mmol/L）。胰島素缺乏與代謝紊亂的惡性循環(huán)3.循環(huán)功能障礙與組織灌注不足：滲透性利尿?qū)е卵萘考眲∠陆担蓽p少體重10%-15%），加之酸中毒引起的血管擴(kuò)張，有效循環(huán)血容量不足，組織灌注下降，進(jìn)一步加重胰島素抵抗和酮體生成，形成“惡性循環(huán)”。03電解質(zhì)紊亂的“隱匿性”與“動(dòng)態(tài)性”電解質(zhì)紊亂的“隱匿性”與“動(dòng)態(tài)性”DKA患者的電解質(zhì)紊亂遠(yuǎn)比實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)呈現(xiàn)的更為復(fù)雜，其核心特征是“總體丟失”與“血濃度異?！辈⒋妫?.鉀：總體丟失與“假性正?！保罕M管多數(shù)DKA患者入院時(shí)血鉀濃度在“正常范圍”（3.5-5.5mmol/L），但總體鉀丟失可達(dá)300-1000mmol（占體內(nèi)鉀總量的20%-40%）。這源于三重機(jī)制：①滲透性利尿?qū)е骡涬S尿液排出；②酸中毒時(shí)H?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)交換K?，使血鉀“假性升高”；③胰島素缺乏抑制Na?-K?-ATPase活性，阻礙鉀進(jìn)入細(xì)胞。一旦補(bǔ)液擴(kuò)容、酸中毒糾正或胰島素開(kāi)始使用，血鉀會(huì)迅速下降，甚至誘發(fā)致命性心律失常。電解質(zhì)紊亂的“隱匿性”與“動(dòng)態(tài)性”2.鈉：稀釋性降低與實(shí)際丟失：高血糖導(dǎo)致血漿滲透壓升高，水分從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞轉(zhuǎn)移，稀釋血鈉（血鈉下降1.6mmol/L/每5.5mmol/L血糖升高）；同時(shí)滲透性利尿也伴隨鈉的丟失，因此DKA患者多為“低鈉血癥”（<135mmol/L），但實(shí)際鈉丟失量低于脫水程度提示。3.磷與鎂：被忽視的“沉默電解質(zhì)”：磷和鎂隨滲透性利尿大量丟失（磷丟失可達(dá)300-600mmol，鎂丟失50-300mmol），早期因組織釋放可能血濃度正常，但低磷血癥（<0.8mmol/L）可抑制紅細(xì)胞2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）生成，加重組織缺氧；低鎂血癥（<0.7mmol/L）可誘發(fā)心律失常、低鈣血癥電解質(zhì)紊亂的“隱匿性”與“動(dòng)態(tài)性”和胰島素抵抗，卻常因癥狀隱匿而被忽視。理解這些病理生理機(jī)制后，我們才能明白：DKA的治療絕非簡(jiǎn)單的“降糖+補(bǔ)液”，而是要通過(guò)液體復(fù)蘇打破“循環(huán)障礙-代謝紊亂”的惡性循環(huán)，通過(guò)電解質(zhì)平衡糾正“內(nèi)環(huán)境失衡”，為胰島素發(fā)揮作用創(chuàng)造條件。液體復(fù)蘇在DKA治療中的核心地位與實(shí)施策略在DKA的搶救中，液體復(fù)蘇是“第一步”，也是最關(guān)鍵的一步。我曾遇到一位年輕患者，因停用胰島素48小時(shí)出現(xiàn)DKA，入院時(shí)血壓80/50mmHg、心率120次/分、尿量減少，我們立即啟動(dòng)快速補(bǔ)液，2小時(shí)后血壓回升至110/70mmHg，尿量恢復(fù)，后續(xù)胰島素治療才得以順利推進(jìn)。這一案例讓我深刻認(rèn)識(shí)到：液體復(fù)蘇是DKA治療的“基石”，沒(méi)有有效的循環(huán)重建，后續(xù)的降糖、糾酸等措施都將事倍功半。04液體復(fù)蘇的核心目標(biāo)液體復(fù)蘇的核心目標(biāo)1液體復(fù)蘇的終極目標(biāo)是“恢復(fù)有效循環(huán)血容量、糾正脫水狀態(tài)、改善組織灌注、促進(jìn)酮體排泄”，具體可分解為：21.快速恢復(fù)血容量：糾正低血壓、心動(dòng)過(guò)速等休克表現(xiàn)，保證心、腦、腎等重要器官的灌注。32.降低血糖與滲透壓：通過(guò)增加腎血流量，促進(jìn)葡萄糖排泄，使血糖每小時(shí)下降3.9-5.6mmol/L（避免過(guò)快下降導(dǎo)致腦水腫）。43.稀釋酮體與酸中毒：擴(kuò)容后酮體隨尿液排出增加，同時(shí)血液緩沖系統(tǒng)被稀釋?zhuān)g接改善酸中毒（注意：液體復(fù)蘇不能直接糾正酸中毒，除非合并嚴(yán)重乳酸酸中毒）。05液體復(fù)蘇的時(shí)機(jī)：立即開(kāi)始，刻不容緩液體復(fù)蘇的時(shí)機(jī)：立即開(kāi)始，刻不容緩DKA患者的脫水程度往往比臨床表現(xiàn)更嚴(yán)重，即使血壓、尿量“尚可”，也可能已存在“隱性休克”。因此，液體復(fù)蘇應(yīng)與診斷同步啟動(dòng)——一旦DKA診斷確立（血糖>13.9mmol/L，動(dòng)脈血pH<7.3，血酮體>3.0mmol/L或尿酮體+++），無(wú)需等待實(shí)驗(yàn)室結(jié)果，立即開(kāi)始補(bǔ)液。06液體的選擇：從“晶體”到“膠體”的精準(zhǔn)匹配液體的選擇：從“晶體”到“膠體”的精準(zhǔn)匹配1.首選：0.9%氯化鈉（生理鹽水）：生理鹽液的鈉濃度（154mmol/L）接近DKA患者丟失的體液滲透壓，可有效補(bǔ)充血容量，同時(shí)補(bǔ)充丟失的氯離子（DKA患者氯離子常因酮酸鹽排泄而降低，加重“高AG代謝性酸中毒”）。對(duì)于大多數(shù)成人DKA患者，初始1-2小時(shí)應(yīng)快速輸注生理鹽水15-20ml/kg（約1000-1500ml），此后根據(jù)脫水程度調(diào)整速度。2.何時(shí)換用乳酸林格液？：當(dāng)患者血pH<7.2、血乳酸>4mmol/L，或存在肝功能不全、乳酸清除障礙風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，可考慮換用乳酸林格液（含鈉130mmol/L、乳酸28mmol/L），后者在肝臟代謝為HCO??，可輔助糾正酸中毒（但對(duì)乳酸酸中毒患者禁用）。液體的選擇：從“晶體”到“膠體”的精準(zhǔn)匹配3.膠體液的定位：對(duì)于液體復(fù)蘇后血壓仍不穩(wěn)定的“難治性休克”患者（如合并膿毒癥、心功能不全），可適當(dāng)補(bǔ)充羥乙基淀粉或白蛋白，但需注意膠體液可能增加腎損傷風(fēng)險(xiǎn)，且不作為DKA常規(guī)選擇。07補(bǔ)液速度：從“快速?zèng)_擊”到“個(gè)體化維持”補(bǔ)液速度：從“快速?zèng)_擊”到“個(gè)體化維持”補(bǔ)液速度需根據(jù)脫水程度、年齡、心腎功能動(dòng)態(tài)調(diào)整，遵循“先快后慢、先晶后膠”的原則：1.重度脫水（體重下降>10%，血壓<90/60mmHg，少尿）：初始1小時(shí)按15-20ml/kg補(bǔ)液（成人約1000-1500ml），后續(xù)2小時(shí)按10ml/kg補(bǔ)液（約500-1000ml），之后根據(jù)血壓、尿量調(diào)整至4-6ml/kg/h（約250-500ml/h）。2.中度脫水（體重下降7%-10%，血壓正常，尿量減少）：初始1小時(shí)按10-15ml/kg補(bǔ)液（約500-1000ml），后續(xù)2小時(shí)按5-10ml/kg補(bǔ)液（約250-500ml/h），之后維持3-5ml/kg/h（約150-300ml/h）。補(bǔ)液速度：從“快速?zèng)_擊”到“個(gè)體化維持”3.老年或心功能不全患者：需避免補(bǔ)液過(guò)快導(dǎo)致肺水腫，初始速度減至5-10ml/kg，每30分鐘監(jiān)測(cè)血壓、心率、呼吸頻率，必要時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（CVP）指導(dǎo)補(bǔ)液（目標(biāo)CVP8-12cmH?O）。08補(bǔ)液量的評(píng)估：從“公式”到“臨床”補(bǔ)液量的評(píng)估：從“公式”到“臨床”DKA患者的24小時(shí)補(bǔ)液量通常按“體重×10%”計(jì)算（如70kg患者補(bǔ)液約7000ml），但需根據(jù)個(gè)體差異調(diào)整：-兒童：按體重×6-10%計(jì)算，初始速度10-20ml/kg/h（最大不超過(guò)40ml/kg/h）；-孕婦：血容量增加40%-50%，補(bǔ)液量需增加20%-30%，并密切監(jiān)測(cè)胎兒情況；-腎功能不全患者：需減慢補(bǔ)液速度，必要時(shí)聯(lián)合血液凈化治療。09補(bǔ)液效果的監(jiān)測(cè)：指標(biāo)比“量”更重要補(bǔ)液效果的監(jiān)測(cè)：指標(biāo)比“量”更重要補(bǔ)液過(guò)程中，需每30-60分鐘監(jiān)測(cè)以下指標(biāo)，動(dòng)態(tài)評(píng)估復(fù)蘇效果：1.生命體征：血壓（收縮壓>90mmHg）、心率（<100次/分）、呼吸頻率（<20次/分）；2.尿量：>0.5ml/kg/h（成人>30ml/h）提示腎臟灌注恢復(fù)；3.實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：血尿素氮（BUN）逐漸下降（提示腎灌注改善）、血乳酸下降（提示組織缺氧改善）；4.臨床表現(xiàn)：口唇干燥減輕、皮膚彈性恢復(fù)、意識(shí)狀態(tài)改善。030405010210補(bǔ)液過(guò)快的風(fēng)險(xiǎn)：警惕“容量超負(fù)荷”與“腦水腫”補(bǔ)液過(guò)快的風(fēng)險(xiǎn)：警惕“容量超負(fù)荷”與“腦水腫”盡管DKA患者存在脫水，但快速大量補(bǔ)液可引發(fā)致命并發(fā)癥：1.急性肺水腫：多見(jiàn)于老年、心功能不全患者，表現(xiàn)為呼吸困難、氧合下降（PaO?<60mmHg），需立即停止補(bǔ)液，給予利尿劑（如呋塞米20-40mg靜脈注射）；2.腦水腫：罕見(jiàn)但死亡率高達(dá)20%-40%，多見(jiàn)于兒童、補(bǔ)液過(guò)快（>4L/24h）、血糖下降過(guò)快（>5.6mmol/h）的患者，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙（GCS評(píng)分下降），需立即給予甘露醇（20%甘露醇125ml靜脈滴注）或高滲鹽水（3%氯化鈉100ml）。DKA患者電解質(zhì)平衡的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與精準(zhǔn)管理如果說(shuō)液體復(fù)蘇是DKA治療的“骨架”，那么電解質(zhì)平衡就是“血肉”——兩者缺一不可。我曾遇到一位患者，補(bǔ)液后血壓回升，但突發(fā)室顫，血鉀僅2.8mmol/L，經(jīng)緊急補(bǔ)鉀后轉(zhuǎn)危為安。這一教訓(xùn)讓我銘記：電解質(zhì)紊亂是DKA“隱形殺手”，需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)、精準(zhǔn)干預(yù)。11鉀代謝的特點(diǎn)：“總體丟失”與“血鉀波動(dòng)”的博弈鉀代謝的特點(diǎn)：“總體丟失”與“血鉀波動(dòng)”的博弈DKA患者的鉀代謝是“動(dòng)態(tài)變化”的，其血鉀濃度受胰島素、酸中毒、補(bǔ)液等多重因素影響，需分階段管理：1.入院時(shí)（血鉀“假性正?！保罕M管血鉀在3.5-5.5mmol/L，但總體鉀已大量丟失，此時(shí)若血鉀>5.5mmol/L，需先補(bǔ)液（促進(jìn)鉀排泄），暫不補(bǔ)鉀；若血鉀3.3-5.5mmol/L，需在補(bǔ)液中加入氯化鉀（20-40mmol/500ml生理鹽水），每小時(shí)補(bǔ)鉀10-20mmol；若血鉀<3.3mmol/L，需暫停胰島素，立即補(bǔ)鉀（每小時(shí)20-40mmol），直至血鉀>3.3mmol/L再恢復(fù)胰島素（因胰島素會(huì)促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞，加重低鉀）。鉀代謝的特點(diǎn)：“總體丟失”與“血鉀波動(dòng)”的博弈2.補(bǔ)液后（血鉀“快速下降”）：隨著血容量恢復(fù)、酸中毒糾正，血鉀會(huì)迅速下降（每小時(shí)下降0.3-0.5mmol/L），需每2小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀，根據(jù)結(jié)果調(diào)整補(bǔ)鉀量：血鉀3.3-4.0mmol/L，每小時(shí)補(bǔ)鉀10-20mmol；血鉀4.0-5.0mmol/L，每小時(shí)補(bǔ)鉀5-10mmol；血鉀>5.0mmol/L，暫不補(bǔ)鉀，監(jiān)測(cè)尿量（尿量>50ml/h）后可考慮利尿排鉀。3.補(bǔ)鉀途徑：優(yōu)先靜脈補(bǔ)鉀（口服補(bǔ)鉀吸收慢，難以滿(mǎn)足DKA需求），氯化鉀是最常用的補(bǔ)鉀制劑（含鉀13.4mmol/g），必要時(shí)聯(lián)合門(mén)冬氨酸鉀鎂（每10ml含鉀11.25mmol、鎂4.0mmol）。12鈉代謝的糾正：“稀釋”與“丟失”的平衡鈉代謝的糾正：“稀釋”與“丟失”的平衡DKA患者的低鈉血癥多為“稀釋性低鈉”，但實(shí)際鈉丟失也不容忽視，糾正需遵循“緩慢、個(gè)體化”原則：1.計(jì)算目標(biāo)血鈉：公式：[Na?]desired=[Na?]current+(1.5×[血糖]-[血糖desired])/100×TBW（TBW為總體水，男性0.6×體重，女性0.5×體重），例如：患者體重70kg，男性，當(dāng)前血鈉130mmol/L，血糖28mmol/L，目標(biāo)血糖13.9mmol/L，則目標(biāo)血鈉=130+(1.5×28-13.9)/100×42（70×0.6）≈130+6.2=136.2mmol/L。2.糾正速度：每小時(shí)血鈉升高不超過(guò)0.5mmol/L（24小時(shí)不超過(guò)12mmol/L），避免糾正過(guò)快導(dǎo)致腦橋中央髓鞘溶解（CPM）。鈉代謝的糾正：“稀釋”與“丟失”的平衡3.液體選擇：若血鈉<130mmol/L，可補(bǔ)充高滲鹽水（3%氯化鈉）100-250ml，聯(lián)合生理鹽水；若血鈉>130mmol/L，僅用生理鹽水補(bǔ)液即可。13磷與鎂的補(bǔ)充：“沉默電解質(zhì)”的重要價(jià)值磷與鎂的補(bǔ)充：“沉默電解質(zhì)”的重要價(jià)值盡管磷和鎂的補(bǔ)充在DKA指南中未作強(qiáng)制要求，但臨床數(shù)據(jù)顯示，低磷血癥（<0.8mmol/L）與低鎂血癥（<0.7mmol/L）會(huì)延長(zhǎng)DKA糾正時(shí)間，增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)：011.磷的補(bǔ)充：當(dāng)血磷<0.8mmol/L時(shí)，可補(bǔ)充磷酸鉀（每1mmol磷含0.8mmol鉀）或磷酸鈉，每小時(shí)補(bǔ)磷10-20mmol，注意磷補(bǔ)充可加重低鈣血癥（需監(jiān)測(cè)血鈣）；022.鎂的補(bǔ)充：當(dāng)血鎂<0.7mmol/L時(shí)，可補(bǔ)充硫酸鎂（25%硫酸鎂10ml+500ml生理鹽水，靜脈滴注，1-2g/6h），直至血鎂>0.8mmol/L，注意鎂過(guò)量可抑制呼吸（需備拮抗劑葡萄糖酸鈣）。0314電解質(zhì)監(jiān)測(cè)的頻率：“從密集到個(gè)體化”電解質(zhì)監(jiān)測(cè)的頻率：“從密集到個(gè)體化”DKA患者的電解質(zhì)監(jiān)測(cè)需“高頻次、動(dòng)態(tài)化”，具體頻率為：-入院前6小時(shí)：每1-2小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀、鈉、氯；-入院6-24小時(shí)：每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀、鈉、氯；-24小時(shí)后：根據(jù)電解質(zhì)水平調(diào)整至每4-6小時(shí)監(jiān)測(cè)1次；-特殊患者：心功能不全、腎功能不全、使用利尿劑者，需增加監(jiān)測(cè)頻率（每1-2小時(shí)）。四、液體復(fù)蘇與電解質(zhì)平衡的協(xié)同優(yōu)化：從“補(bǔ)什么”到“怎么補(bǔ)”的藝術(shù)DKA的治療不是“液體復(fù)蘇”與“電解質(zhì)平衡”的簡(jiǎn)單疊加，而是兩者的“動(dòng)態(tài)協(xié)同”——液體復(fù)蘇影響電解質(zhì)濃度，電解質(zhì)平衡影響液體復(fù)蘇效果，需根據(jù)病情變化實(shí)時(shí)調(diào)整策略。15胰島素治療與液體、電解質(zhì)的相互作用胰島素治療與液體、電解質(zhì)的相互作用胰島素是DKA治療的“核心藥物”，但也是影響電解質(zhì)平衡的“雙刃劍”：1.胰島素促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞：胰島素激活Na?-K?-ATPase，使鉀從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，每小時(shí)可使血鉀下降0.3-0.6mmol/L。因此，使用胰島素（0.1U/kg/h）前，必須確保血鉀>3.3mmol/L，否則需先補(bǔ)鉀再使用胰島素。2.胰島素促進(jìn)葡萄糖利用，降低血滲透壓：胰島素治療后血糖下降，滲透壓降低，水分從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞轉(zhuǎn)移，可導(dǎo)致血鈉進(jìn)一步下降（稀釋效應(yīng)），需根據(jù)血鈉調(diào)整補(bǔ)液液體的種類(lèi)（如低鈉血癥時(shí)補(bǔ)充高滲鹽水）。16酸中毒糾正的“節(jié)奏”：何時(shí)用碳酸氫鈉？酸中毒糾正的“節(jié)奏”：何時(shí)用碳酸氫鈉？1DKA患者的代謝性酸中毒通常通過(guò)液體復(fù)蘇和胰島素治療即可糾正（酮體代謝后產(chǎn)生HCO??），碳酸氫鈉并非常規(guī)使用，僅在以下情況考慮：21.pH<6.9：嚴(yán)重酸中毒可抑制心肌收縮力、降低血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)，可給予碳酸氫鈉（50mmol溶于400ml無(wú)菌水中，靜脈滴注，>1小時(shí)）；32.pH<7.0：部分指南建議使用，但需注意碳酸氫鈉可能加重低鉀血癥（因H?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)交換K?），需同步補(bǔ)鉀。17個(gè)體化方案的制定：從“標(biāo)準(zhǔn)流程”到“精準(zhǔn)醫(yī)療”個(gè)體化方案的制定：從“標(biāo)準(zhǔn)流程”到“精準(zhǔn)醫(yī)療”DKA患者的治療需“個(gè)體化”，以下人群需特殊關(guān)注：1.兒童患者：補(bǔ)液量按體重計(jì)算（10-20ml/kg/h），速度不宜過(guò)快（避免腦水腫），胰島素劑量0.05-0.1U/kg/h，電解質(zhì)補(bǔ)充需更謹(jǐn)慎（兒童血容量小，補(bǔ)鉀量<0.5mmol/kg/h）；2.老年患者：心腎功能減退，補(bǔ)液速度減至3-5ml/kg/h，胰島素劑量減至0.05U/kg/h，避免低血糖；3.妊娠期DKA：血容量增加40%，需增加補(bǔ)液量20%-30%，胰島素劑量需根據(jù)血糖調(diào)整（目標(biāo)血糖<5.3mmol/L），密切監(jiān)測(cè)胎兒心率；4.腎功能不全患者：需減慢補(bǔ)液速度，必要時(shí)聯(lián)合血液凈化（CRRT或血液透析），CRRT可同時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂和酸中毒（置換液速度1-2L/h，鉀濃度2-4mmol/L）。18多學(xué)科協(xié)作：從“單一科室”到“團(tuán)隊(duì)作戰(zhàn)”多學(xué)科協(xié)作：從“單一科室”到“團(tuán)隊(duì)作戰(zhàn)”215DKA的治療往往需要內(nèi)分泌科、急診科、ICU、腎內(nèi)科等多學(xué)科協(xié)作：-急診科：負(fù)責(zé)初始液體復(fù)蘇和電解質(zhì)評(píng)估，穩(wěn)定生命體征；-腎內(nèi)科：負(fù)責(zé)腎功能不全患者的血液凈化治療。4-ICU：負(fù)責(zé)重癥患者（如休克、昏迷、多器官功能衰竭）的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和器官支持；3-內(nèi)分泌科：負(fù)責(zé)胰島素方案制定和DKA病因排查（如感染、停藥、應(yīng)激）；19案例1：青年1型糖尿病患者的“驚險(xiǎn)搶救”案例1：青年1型糖尿病患者的“驚險(xiǎn)搶救”患者男性，22歲，1型糖尿病病史5年，因“停用胰島素3天，意識(shí)模糊2小時(shí)”入院。查體：血壓85/55mmHg，心率125次/分，呼吸深快（28次/分），意識(shí)模糊（GCS12分），皮膚干燥，尿酮體++++。實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖32.6mmol/L，pH6.85，HCO??8mmol/L，血鉀3.2mmol/L，血鈉128mmol/L。治療策略：1.液體復(fù)蘇：立即建立雙靜脈通路，一路生理鹽水1000ml/h×2h，后500ml/h×4h；另一路補(bǔ)鉀（氯化鉀20mmol/h）；2.胰島素治療：小劑量胰島素0.1U/kg/h（6U/h）靜脈泵入；案例1：青年1型糖尿病患者的“驚險(xiǎn)搶救”3.電解質(zhì)管理：2小時(shí)后血鉀降至2.8mmol/L，暫停胰島素，加快補(bǔ)鉀至30mmol/h，4小時(shí)后血鉀升至3.5mmol/L，恢復(fù)胰島素；4.酸中毒糾正：pH<6.9，給予碳酸氫鈉50mmol靜脈滴注；5.病因排查：血培養(yǎng)提示尿路感染，予抗生素治療。轉(zhuǎn)歸：12小時(shí)后血糖降至14.0mmol/L，pH7.30，尿酮體+，24小時(shí)后意識(shí)轉(zhuǎn)清，血壓穩(wěn)定，3天后出院。經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：該患者因初期血鉀偏低，及時(shí)暫停胰島素并積極補(bǔ)鉀，避免了嚴(yán)重低鉀血癥；同時(shí)快速補(bǔ)液糾正休克，為胰島素發(fā)揮作用創(chuàng)造了條件。20案例2：老年2型糖尿病患者的“個(gè)體化治療”案例2：老年2型糖尿病患者的“個(gè)體化治療”患者女性，78歲，2型糖尿病病史10年，因“惡心、嘔吐3天，昏迷1小時(shí)”入院。查體：血壓100/60mmHg，心率110次/分，呼吸22次/分，昏迷（GCS8分），雙肺濕啰音，尿量減少（20ml/h）。實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖25.3mmol/L，pH7.15，HCO??12mmol/L，血鉀4.2mmol/L，血鈉132mmol/L，肌酐156μmol/L（較基線(xiàn)升高50%）。治療策略：1.液體復(fù)蘇：考慮心功能不全（雙肺濕啰音），初始速度減至5ml/kg/h（約350ml/h