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糖尿病足壞疽保肢成功案例分享演講人2026-01-07

04/診療難點(diǎn):該病例面臨的核心挑戰(zhàn)03/病例資料:復(fù)雜糖尿病足壞疽患者的臨床特征02/引言:糖尿病足壞疽的臨床挑戰(zhàn)與保肢治療的意義01/糖尿病足壞疽保肢成功案例分享06/治療過程與轉(zhuǎn)歸:從瀕臨截肢到功能恢復(fù)05/治療策略:多學(xué)科協(xié)作下的綜合干預(yù)方案08/結(jié)論:糖尿病足壞疽保肢的系統(tǒng)性思考與未來展望07/經(jīng)驗(yàn)總結(jié)與臨床啟示目錄01ONE糖尿病足壞疽保肢成功案例分享02ONE引言:糖尿病足壞疽的臨床挑戰(zhàn)與保肢治療的意義

糖尿病足壞疽的流行病學(xué)特征與危害糖尿病足是糖尿病最嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥之一,壞疽作為其終末期表現(xiàn),常導(dǎo)致患者面臨截肢風(fēng)險。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)數(shù)據(jù),全球約19%-34%的糖尿病患者會發(fā)生糖尿病足潰瘍,其中20%-30%會進(jìn)展為壞疽,而截肢患者的5年死亡率高達(dá)40%-70%,甚至超過部分惡性腫瘤。我國流行病學(xué)調(diào)查顯示,糖尿病足患者年截肢率達(dá)5.1%,其中Wagner3級及以上壞疽患者截肢率超20%。這不僅嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,也給家庭和社會帶來沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

保肢治療的難點(diǎn)與臨床需求糖尿病足壞疽的核心病理生理基礎(chǔ)是“缺血-感染-代謝紊亂”三重惡性循環(huán):下肢動脈粥樣硬化導(dǎo)致組織灌注不足,高血糖環(huán)境削弱免疫防御能力,創(chuàng)面微環(huán)境異常阻礙愈合。臨床治療中常面臨血管條件差、感染難控、合并癥多(如腎病、視網(wǎng)膜病變)、患者依從性差等難題。傳統(tǒng)截肢雖能快速控制感染,但致殘率高、術(shù)后康復(fù)難度大。因此,通過多學(xué)科協(xié)作制定個體化保肢方案,已成為糖尿病足治療領(lǐng)域的重要方向。

本文分享案例的目的與價值本文將以一例Wagner4級糖尿病足壞疽(合并重度動脈閉塞、混合感染)的保肢成功案例為切入點(diǎn),系統(tǒng)闡述從病情評估、多學(xué)科決策、血管重建、感染控制到創(chuàng)面修復(fù)的全程管理策略,旨在為臨床工作者提供可借鑒的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn),強(qiáng)調(diào)“以功能保全為核心”的糖尿病足治療理念,最終改善患者預(yù)后與生活質(zhì)量。03ONE病例資料:復(fù)雜糖尿病足壞疽患者的臨床特征

患者基本信息與主訴患者男性,62歲,2型糖尿病史12年,口服二甲雙胍聯(lián)合格列美脈治療,血糖控制不佳(空腹血糖8-12mmol/L,糖化血紅蛋白9.2%)。主訴“右足第2趾發(fā)黑、潰爛伴疼痛2月余”,加重1周。患者2月前無明顯誘因出現(xiàn)右足第2趾末端紅腫,自行涂抹“藥膏”后無緩解,逐漸出現(xiàn)皮膚顏色變黑、破潰,流出膿性分泌物,伴靜息痛(夜間尤甚),無法行走。

既往病史與合并癥1.糖尿病并發(fā)癥:糖尿病周圍神經(jīng)病變(10VPT感覺閾值>25V)、糖尿病腎?。╡GFR45ml/min/1.73m2)、糖尿病視網(wǎng)膜病變(背景期);2.心血管疾?。焊哐獕翰∈?年(最高180/100mmHg,口服氨氯地平控制),冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。韧募」K啦∈?,PCI術(shù)后1年);3.其他:吸煙史40年(20支/日),已戒煙2月;高脂血癥(口服阿托伐他丁鈣片)。

入院時體格檢查與創(chuàng)面評估1.一般情況:神志清楚,慢性病容,體溫38.2℃,心率92次/分,呼吸20次/分,血壓150/90mmHg;013.神經(jīng)與血管檢查:10g尼龍絲感覺消失,128Hz音叉振動覺減退;踝肱指數(shù)(ABI)0.3(提示嚴(yán)重缺血),經(jīng)皮氧分壓(TcPO?)25mmHg(正常值>40mmHg)。032.足部檢查:右足第2趾末節(jié)完全發(fā)黑、干枯,與周圍組織分界不清,基底可見黃黑色壞死組織及膿性分泌物,量多、有惡臭,周圍皮膚紅腫、皮溫升高,足背動脈及脛后動脈未觸及搏動;02

實(shí)驗(yàn)室與影像學(xué)檢查結(jié)果1.實(shí)驗(yàn)室檢查:-血常規(guī):白細(xì)胞計數(shù)15.2×10?/L,中性粒細(xì)胞比例85.6%,血紅蛋白92g/L;-炎癥指標(biāo):C反應(yīng)蛋白(CRP)156mg/L,降鈣素原(PCT)12.6ng/ml;-血糖與代謝:空腹血糖13.8mmol/L,糖化血紅蛋白9.8%,白蛋白28g/L,前白蛋白100mg/L;-細(xì)菌培養(yǎng):創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)示銅綠假單胞菌(ESBLs陽性)、金黃色葡萄球菌(MRSA陽性)。

實(shí)驗(yàn)室與影像學(xué)檢查結(jié)果2.影像學(xué)檢查:-下肢血管彩色多普勒超聲:右脛前動脈、脛后動脈全程閉塞,腓動脈可見節(jié)段性狹窄(狹窄率70%);-下肢CT血管造影(CTA):右股淺動脈中段重度狹窄(狹窄率90%),膝下動脈“虛腿”征(膝下三支動脈完全閉塞),側(cè)支循環(huán)形成不良;-足部X線片:右足第2趾末節(jié)骨質(zhì)破壞,周圍軟組織腫脹伴氣體影。

初步診斷與病情嚴(yán)重程度分級1.診斷:-2型糖尿?。═2DM)血糖控制不佳;-糖尿病足(Wagner4級,Texas2級);-糖尿病周圍動脈病變(Rutherford5級);-糖尿病周圍神經(jīng)病變;-混合感染(銅綠假單胞菌+MRSA);-2型糖尿病腎病(3期)、高血壓病(3級,很高危)。2.病情評估:根據(jù)國際糖尿病足工作組(IWGDF)標(biāo)準(zhǔn),患者屬于“極高危”人群,保肢難度極大,但若積極干預(yù),仍有保肢可能。04ONE診療難點(diǎn):該病例面臨的核心挑戰(zhàn)

嚴(yán)重下肢動脈硬化閉塞與組織缺血患者膝下動脈完全閉塞,側(cè)支循環(huán)形成不良,TcPO?僅25mmHg,提示組織灌注嚴(yán)重不足。常規(guī)藥物(如前列腺素、西洛他唑)難以改善缺血,需通過血運(yùn)重建恢復(fù)血流,但膝下動脈纖細(xì)、鈣化嚴(yán)重,介入或手術(shù)再通難度高,且術(shù)后再閉塞風(fēng)險大。

混合性感染與全身炎癥反應(yīng)創(chuàng)面培養(yǎng)出多重耐藥菌(ESBLs+銅綠假單胞菌、MRSA),且存在骨質(zhì)破壞(骨髓炎可能),全身炎癥指標(biāo)顯著升高(CRP>150mg/L,PCT>10ng/ml)。若感染控制不及時,可能引發(fā)膿毒血癥,危及生命,但廣譜抗菌藥物需兼顧腎功能(eGFR45ml/min/1.73m2),藥物選擇受限。

代謝紊亂與創(chuàng)面愈合微環(huán)境異常患者長期高血糖(糖化血紅蛋白9.8%),合并低蛋白血癥(白蛋白28g/L)、貧血(血紅蛋白92g/L),導(dǎo)致創(chuàng)面愈合所需的生長因子缺乏、成纖維細(xì)胞增殖障礙;同時神經(jīng)病變導(dǎo)致皮膚干燥、易破潰,足部生物力學(xué)異常(如高足底壓力),增加創(chuàng)面復(fù)發(fā)風(fēng)險。

多重合并癥對治療方案的限制A患者合并冠心病、腎病、高血壓等多系統(tǒng)疾病,需多學(xué)科協(xié)作評估治療風(fēng)險:B-冠心病:心肌梗死病史,圍手術(shù)期需避免血流動力學(xué)劇烈波動;C-腎?。篹GFR45ml/min/1.73m2,需調(diào)整抗菌藥物劑量(如萬古霉素需監(jiān)測血藥濃度);D-高血壓:術(shù)前需將血壓控制在160/100mmHg以下,避免術(shù)中出血。05ONE治療策略:多學(xué)科協(xié)作下的綜合干預(yù)方案

多學(xué)科協(xié)作評估與分期治療決策M(jìn)DT團(tuán)隊(duì)組建與評估流程由內(nèi)分泌科、血管外科、創(chuàng)面修復(fù)科、感染科、影像科、營養(yǎng)科、心內(nèi)科組成MDT團(tuán)隊(duì),首次討論達(dá)成共識:01-分期治療:先控制感染、改善全身狀況,再進(jìn)行血運(yùn)重建,最后處理創(chuàng)面;02-保肢目標(biāo):避免高位截肢,保留足部部分功能(如能夠輔助行走);03--風(fēng)險預(yù)案:若血運(yùn)重建失敗,改行膝上截肢;若感染難以控制,及時行壞死組織清除術(shù)。04

多學(xué)科協(xié)作評估與分期治療決策分期治療原則與目標(biāo)設(shè)定-第一階段(1-2周):抗感染、代謝調(diào)控、全身支持治療,目標(biāo):體溫正常、炎癥指標(biāo)下降50%、血糖控制平穩(wěn)(空腹<8mmol/L,糖化血紅蛋白<8%);-第二階段(3-4周):血運(yùn)重建,目標(biāo):恢復(fù)膝下動脈血流,TcPO?提升至35mmHg以上;-第三階段(5-12周):創(chuàng)面修復(fù),目標(biāo):壞死組織清除、肉芽組織生長、創(chuàng)面縮小80%以上。

缺血-感染-代謝綜合干預(yù)術(shù)前血管再通評估-CTA提示膝下動脈完全閉塞,但腓動脈可見節(jié)段性狹窄,結(jié)合超聲提示“腓動脈為流出道血管”,考慮經(jīng)皮經(jīng)腔血管成形術(shù)(PTA)可行性較高;-踝肱指數(shù)(ABI)0.3,TcPO?25mmHg,提示有再指征,優(yōu)先選擇介入治療(創(chuàng)傷小、恢復(fù)快)。

缺血-感染-代謝綜合干預(yù)介入手術(shù)過程與關(guān)鍵技術(shù)-入路選擇:采用對側(cè)股動脈逆行入路(避免同側(cè)入路損傷已狹窄的股淺動脈);-導(dǎo)絲通過:使用0.018英寸親水涂層導(dǎo)絲(TerumoRadifocus)配合4F單彎導(dǎo)管,嘗試通過脛后動脈閉塞段,反復(fù)調(diào)整角度后成功通過,造影確認(rèn)“膝下動脈顯影”;-球囊擴(kuò)張:選用2.0mm×120mm藥物涂層球囊(DCB)對脛后動脈狹窄段進(jìn)行擴(kuò)張(壓力8atm,持續(xù)2分鐘),復(fù)查造影顯示血流TIMI2級(部分灌注);-術(shù)后處理:給予低分子肝素(4000IUq12h抗凝3天)、阿司匹林(100mgqd抗栓)、西洛他唑(50mgbid改善側(cè)支循環(huán))。

缺血-感染-代謝綜合干預(yù)手術(shù)并發(fā)癥預(yù)防-術(shù)中監(jiān)測造影劑用量(<100ml),避免造影劑腎??;-術(shù)后密切觀察足部皮溫、顏色變化,警惕急性血栓形成(必要時急診取栓)。

缺血-感染-代謝綜合干預(yù)抗菌藥物方案的制定與調(diào)整-初始經(jīng)驗(yàn)治療:根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果(ESBLs+銅綠假單胞菌、MRSA),選用美羅培南(1.0gq8h,腎功能減量)+萬古霉素(1.0gq12h,監(jiān)測谷濃度15-20μg/ml);01-序貫治療:2周后感染指標(biāo)基本正常,改為口服左氧氟沙星(0.5gqd)+利福布汀(0.3gqd),總療程8周。03-降階梯治療:用藥5天后患者體溫正常,CRP降至78mg/L,調(diào)整為哌拉西林他唑巴坦(4.5gq6h)+利奈唑胺(600mgq12d);02

缺血-感染-代謝綜合干預(yù)感染源控制與清創(chuàng)原則-分期清創(chuàng):首次清創(chuàng)僅切除無活性皮膚(避免過度損傷正常組織),待感染控制后再行徹底清創(chuàng);01-“蠶食法”清創(chuàng):每次換藥時少量清除壞死組織,結(jié)合銳性刮除(避免撕扯),減少創(chuàng)面出血;02-局部抗菌藥物應(yīng)用:清創(chuàng)后使用含銀離子敷料(Acticoat)覆蓋,抑制局部細(xì)菌生物膜形成。03

缺血-感染-代謝綜合干預(yù)生物膜處理與局部抗菌技術(shù)應(yīng)用-創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)提示生物膜形成(銅綠假單胞菌生物膜陽性),采用“機(jī)械清創(chuàng)+等離子體殺菌”聯(lián)合策略:使用超聲清創(chuàng)機(jī)清除碎屑,再應(yīng)用低溫等離子體治療儀(30秒/次,2次/日),破壞生物膜結(jié)構(gòu)。

缺血-感染-代謝綜合干預(yù)血糖的精細(xì)化管理-停用口服降糖藥,改用胰島素泵持續(xù)皮下輸注(CSII),基礎(chǔ)率設(shè)定為0.6U/h,餐前大劑量根據(jù)血糖調(diào)整;-目標(biāo)血糖:空腹4.4-7.0mmol/L,餐后2小時<10.0mmol/L,糖化血紅蛋白控制在7.0%-7.5%(避免低血糖)。

缺血-感染-代謝綜合干預(yù)營養(yǎng)支持與代謝調(diào)節(jié)1-營養(yǎng)評估:患者存在中度營養(yǎng)不良(MNA評分17分),每日能量需求25kcal/kg(標(biāo)準(zhǔn)體重),蛋白質(zhì)1.2-1.5g/kg(優(yōu)質(zhì)蛋白占60%);2-營養(yǎng)支持方案:口服營養(yǎng)補(bǔ)充(ONS,瑞能,400mltid)+腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液(百普力,500ml夜間泵入),監(jiān)測白蛋白變化(2周后升至32g/L);3-糾正貧血:重組人促紅素(3000IU皮下注射,每周3次)+琥珀酸亞葉酸片(40mgqd),2周后血紅蛋白升至105g/L。

缺血-感染-代謝綜合干預(yù)內(nèi)分泌并發(fā)癥的協(xié)同處理-糖尿病腎?。和S枚纂p胍,加用SGLT-2抑制劑(達(dá)格列凈10mgqd,監(jiān)測尿常規(guī));-糖尿病視網(wǎng)膜病變:請眼科會診,排除活動性出血后,激光治療預(yù)防進(jìn)展。

創(chuàng)面修復(fù)與組織再生技術(shù)應(yīng)用分階段清創(chuàng)與創(chuàng)面床準(zhǔn)備-第一階段(術(shù)后1-2周):感染控制后,徹底清除壞死組織(包括第2趾末節(jié)骨質(zhì)),創(chuàng)面大小縮小至3cm×2cm,基底可見少量肉芽組織;-第二階段(術(shù)后3-4周):使用自溶性清創(chuàng)膠(清創(chuàng)膠+泡沫敷料)促進(jìn)殘留壞死組織液化,每周換藥2次;-第三階段(術(shù)后5周):創(chuàng)面床準(zhǔn)備達(dá)“紅色期”(肉組織新鮮,無壞死組織,少量滲出),進(jìn)入修復(fù)期。

創(chuàng)面修復(fù)與組織再生技術(shù)應(yīng)用負(fù)壓封閉引流的個體化應(yīng)用-適應(yīng)癥:創(chuàng)面滲出較多(約5ml/日),肉芽組織生長緩慢,采用負(fù)壓封閉引流(VSD)技術(shù);01-參數(shù)設(shè)置:負(fù)壓-125mmHg,持續(xù)吸引,7天更換1次;02-療效觀察:VSD使用后,創(chuàng)面滲出減少至1ml/日,肉芽組織覆蓋率達(dá)60%,周圍皮膚紅腫消退。03

創(chuàng)面修復(fù)與組織再生技術(shù)應(yīng)用組織工程材料與生長因子的合理選擇231-材料選擇:創(chuàng)面面積較大(3cm×2cm),聯(lián)合使用脫細(xì)胞異體真皮基質(zhì)(ADM)與重組人表皮生長因子(rhEGF);-操作方法:ADM修剪至創(chuàng)面大小,生理鹽水浸泡后覆蓋創(chuàng)面,外用rhEGF凝膠(150IU/cm2,2次/日),紗布包扎;-機(jī)制闡述:ADM提供細(xì)胞外基質(zhì)支架,促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖;rhEGF刺激表皮細(xì)胞遷移,加速上皮化。

創(chuàng)面修復(fù)與組織再生技術(shù)應(yīng)用皮膚移植與皮瓣修復(fù)的時機(jī)把握STEP3STEP2STEP1-術(shù)前評估:術(shù)后8周,創(chuàng)面肉組織基本覆蓋(>90%),面積縮小至1.5cm×1cm,無感染跡象;-術(shù)式選擇:創(chuàng)面位于足趾,皮膚張力小,采用刃厚皮片移植(厚度0.2mm,取自大腿內(nèi)側(cè));-術(shù)后管理:皮片打包固定,2周拆線,避免早期負(fù)重(穿戴減壓鞋3個月)。

圍手術(shù)期并發(fā)癥預(yù)防與長期管理心腦血管事件預(yù)防-術(shù)后監(jiān)測心肌酶、肌鈣蛋白(排除圍手術(shù)期心肌缺血);-控制心率(<70次/分,口服美托洛爾12.5mgbid),降低心肌耗氧量。

圍手術(shù)期并發(fā)癥預(yù)防與長期管理創(chuàng)面再出血與裂開風(fēng)險防控-避免患肢過度活動(制動2周);-換藥時動作輕柔,避免牽拉移植皮片。

圍手術(shù)期并發(fā)癥預(yù)防與長期管理下肢深靜脈血栓的預(yù)防措施-早期床上活動(術(shù)后24小時行踝泵運(yùn)動);-穿戴分級壓力彈力襪(20-30mmHg),預(yù)防下肢水腫。06ONE治療過程與轉(zhuǎn)歸:從瀕臨截肢到功能恢復(fù)

急性期干預(yù):血管重建與感染控制(術(shù)后1-4周)-術(shù)后1周:患者右足皮溫較前升高,靜息痛緩解(VAS評分從8分降至3分),TcPO?提升至32mmHg,炎癥指標(biāo)明顯下降(CRP42mg/L,PCT2.1ng/ml);01-術(shù)后2周:創(chuàng)面壞死組織清除干凈,肉組織生長良好,細(xì)菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰,體溫正常,順利停用靜脈抗菌藥物;02-術(shù)后4周:足背動脈搏動可觸及(弱),ABI提升至0.45,患者可借助助行器短距離行走(5-10分鐘/次)。03

修復(fù)期治療:創(chuàng)面愈合與組織再生(術(shù)后5-8周)01-術(shù)后5周:VSD拆除后,創(chuàng)面肉組織新鮮,使用ADM聯(lián)合rhEGF治療,1周后肉組織覆蓋率>80%;-術(shù)后7周:創(chuàng)面縮小至1.5cm×1cm,無明顯滲出,準(zhǔn)備行皮片移植;-術(shù)后8周:刃厚皮片成活良好(成活率>95%),創(chuàng)面完全閉合。0203

康復(fù)期管理:功能鍛煉與長期隨訪(術(shù)后9周-6個月)-術(shù)后9-12周:指導(dǎo)患者進(jìn)行足部功能鍛煉(如抓毛巾訓(xùn)練、踝關(guān)節(jié)屈伸),穿戴diabeticshoes(糖尿病專用鞋),避免足部高壓;-術(shù)后3個月:患者可獨(dú)立行走30分鐘/次,足部無破潰,糖化血紅蛋白降至7.2%,生活質(zhì)量評分(SF-36)較入院時提升40%;-術(shù)后6個月:復(fù)查CTA顯示脛后動脈通暢,無再狹窄,創(chuàng)面無復(fù)發(fā),患者回歸日常生活自理。32107ONE經(jīng)驗(yàn)總結(jié)與臨床啟示

多學(xué)科協(xié)作是保肢治療的核心保障本例成功的關(guān)鍵在于MDT團(tuán)隊(duì)的全程參與:血管外科解決缺血問題,感染科精準(zhǔn)抗感染,創(chuàng)面修復(fù)科促進(jìn)愈合,內(nèi)分泌科調(diào)控代謝,營養(yǎng)科改善營養(yǎng)狀態(tài)。各學(xué)科無縫銜接,避免了“各自為戰(zhàn)”的治療碎片化,為復(fù)雜病例提供了系統(tǒng)化解決方案。

血管重建是挽救肢體的關(guān)鍵環(huán)節(jié)糖尿病足壞疽患者常合并嚴(yán)重動脈閉塞,血運(yùn)重建是保肢的基礎(chǔ)。本例通過PTA技術(shù)成功開通膝下動脈,恢復(fù)了組織灌注。臨床中需根據(jù)血管條件(如流出道、側(cè)支循環(huán))選擇個體化術(shù)式(介入、手術(shù)雜交或搭橋),同時重視術(shù)后抗栓與側(cè)支循環(huán)改善治療。

精準(zhǔn)的感染控制是創(chuàng)面愈合的前提混合感染(尤其是多重耐藥菌、生物膜)是糖尿病足壞疽治療難點(diǎn)。本例通過“細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏試驗(yàn)”指導(dǎo)抗菌藥物選擇,結(jié)合“分期清

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