一、引言：DKA在2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)中的臨床挑戰(zhàn)與預(yù)案必要性演講人糖尿病酮癥酸中毒（DKA）2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)（感染、手術(shù)）預(yù)案方案糖尿病酮癥酸中毒（DKA）2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)（感染、手術(shù)）預(yù)案方案01引言：DKA在2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)中的臨床挑戰(zhàn)與預(yù)案必要性引言：DKA在2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)中的臨床挑戰(zhàn)與預(yù)案必要性在臨床一線工作的二十余年里，我見證了太多因“小應(yīng)激”引發(fā)“大危機”的案例：一位因急性尿路感染未及時就診的2型糖尿病患者，在24小時內(nèi)從多飲多尿進(jìn)展至意識模糊；一名接受腹腔鏡膽囊切除手術(shù)的中老年患者，術(shù)后因禁食、應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致血糖飆升，最終陷入DKA昏迷。這些經(jīng)歷讓我深刻認(rèn)識到：2型糖尿病患者在感染、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)下，DKA的防治絕非簡單的“降血糖”，而是一套需要動態(tài)評估、精準(zhǔn)干預(yù)、多學(xué)科協(xié)作的系統(tǒng)工程。DKA作為糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥之一，在2型糖尿病中的發(fā)病率雖低于1型糖尿病，但病死率仍高達(dá)5%-10%，其中應(yīng)激狀態(tài)（尤其是感染與手術(shù)）是主要的誘發(fā)因素。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)，約30%的DKA住院患者由感染或手術(shù)觸發(fā)，而早期識別、規(guī)范處置可將病死率降低50%以上。因此，制定一套覆蓋“預(yù)警-診斷-治療-預(yù)防”全流程的預(yù)案方案，不僅是臨床實踐的迫切需求，更是保障患者生命安全的“底線思維”。引言：DKA在2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)中的臨床挑戰(zhàn)與預(yù)案必要性本文將以2型糖尿病患者的病理生理特點為基礎(chǔ)，聚焦感染、手術(shù)兩大應(yīng)激場景，系統(tǒng)闡述DKA的發(fā)病機制、高危因素、診斷標(biāo)準(zhǔn)、治療策略及預(yù)防措施，旨在為臨床工作者提供一套可操作、個體化的行動指南，最終實現(xiàn)“早防、早診、早治”的目標(biāo)。02DKA的病理生理基礎(chǔ)與2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)下的發(fā)病機制DKA的病理生理基礎(chǔ)與2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)下的發(fā)病機制2.1DKA的核心病理生理：胰島素絕對/相對不足與拮抗激素失衡DKA的本質(zhì)是胰島素嚴(yán)重缺乏（或作用不足）導(dǎo)致的高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒三者并存。在2型糖尿病中，胰島素分泌缺陷與胰島素抵抗并存，但在應(yīng)激狀態(tài)下，這種平衡會被徹底打破：-胰島素分泌進(jìn)一步減少：應(yīng)激激素（如皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、生長激素）分泌增加，通過抑制胰島β細(xì)胞功能、減少胰島素合成與釋放，導(dǎo)致胰島素“絕對或相對不足”；-胰島素抵抗加?。簯?yīng)激狀態(tài)下，脂肪細(xì)胞脂解酶活性增強，游離脂肪酸（FFA）大量釋放，肝臟在FFA和胰高血糖素作用下加速酮體生成（β-羥丁酸、乙酰乙酸）；同時，胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取利用障礙，引發(fā)血糖持續(xù)升高（通常＞13.9mmol/L）；DKA的病理生理基礎(chǔ)與2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)下的發(fā)病機制-酸中毒與脫水：酮體中的酸性物質(zhì)（如乙酰乙酸）消耗體內(nèi)碳酸氫鹽（HCO??），導(dǎo)致代謝性酸中毒；高血糖滲透性利尿、脫水（血容量減少）進(jìn)一步加重電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低鈉）。22型糖尿病的代謝特點與DKA的“特殊性”與1型糖尿病相比，2型糖尿病患者的DKA存在兩大特點：-“隱性酮癥傾向”：部分患者長期存在輕度胰島素抵抗，β細(xì)胞功能代償尚可，但在應(yīng)激狀態(tài)下，β細(xì)胞“失代償”可突發(fā)DKA，且起病隱匿（尤其是老年患者）；-“混合性酸中毒”風(fēng)險：2型糖尿病患者常合并慢性腎病、高血壓等基礎(chǔ)病，應(yīng)激狀態(tài)下易合并乳酸酸中毒（如感染性休克），與DKA的酮癥酸中毒疊加，形成“混合性酸中毒”，病死率顯著升高。3應(yīng)激狀態(tài)如何打破代謝平衡：感染與手術(shù)的“雙重打擊”感染與手術(shù)是DKA最常見的應(yīng)激誘因，其通過以下機制誘發(fā)代謝紊亂：-感染：病原體及其毒素（如革蘭陰性菌內(nèi)毒素）激活炎癥反應(yīng)，釋放IL-6、TNF-α等促炎因子，抑制胰島素信號傳導(dǎo)，同時促進(jìn)糖異生；發(fā)熱、代謝率增加進(jìn)一步升高血糖；-手術(shù)：手術(shù)創(chuàng)傷引發(fā)應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮、皮質(zhì)醇分泌增加，導(dǎo)致“應(yīng)激性高血糖”；術(shù)后禁食、疼痛、感染等疊加因素，更易誘發(fā)胰島素不足與酮癥生成。03應(yīng)激狀態(tài)下DKA的高危因素識別與預(yù)警1感染相關(guān)高危因素：從“局部感染”到“全身炎癥”感染是DKA的首要誘因（約占60%-70%），需重點關(guān)注以下場景：-常見感染部位：呼吸道感染（肺炎、支氣管炎，占30%）、泌尿道感染（尤其是女性、老年患者，占25%）、皮膚軟組織感染（如糖尿病足感染，占20%）、腹腔感染（如膽囊炎、腹膜炎，占15%）；-高危病原體：革蘭陰性菌（大腸桿菌、肺炎克雷伯菌）內(nèi)毒素可強烈抑制胰島素釋放；金黃色葡萄球菌毒素加重胰島素抵抗；真菌感染（如念珠菌）在長期使用抗生素的患者中需警惕；-特殊人群：老年患者（反應(yīng)遲鈍，感染癥狀不典型）、長期使用SGLT-2抑制劑者（增加泌尿生殖道感染風(fēng)險）、合并糖尿病腎病者（尿路感染易上行至腎盂腎炎）。2手術(shù)相關(guān)高危因素：從“手術(shù)類型”到“圍手術(shù)期管理”手術(shù)誘發(fā)的DKA多見于以下情況：-手術(shù)類型：急診手術(shù)（如腸梗阻、急性闌尾炎）＞擇期手術(shù)；中大型手術(shù)（如開腹手術(shù)、關(guān)節(jié)置換術(shù)）＞小型手術(shù)；手術(shù)時間＞2小時者風(fēng)險增加3倍；-圍手術(shù)期因素：術(shù)前未有效控制血糖（空腹血糖＞10mmol/L）、術(shù)中禁食時間過長、術(shù)后補液未含葡萄糖、術(shù)后疼痛與應(yīng)激反應(yīng)未充分鎮(zhèn)痛；-麻醉影響：全身麻醉（尤其是吸入麻醉藥）可抑制胰島素分泌，椎管內(nèi)麻醉對血糖影響相對較小，但仍需監(jiān)測。3患者自身高危因素：不可控與可控因素的疊加-不可控因素：糖尿病病程＞10年（β細(xì)胞功能衰退）、年齡＞60歲（代償能力下降）、合并心腦血管疾病或腎?。ㄆ鞴賰涔δ芙档停?可控因素：血糖控制不佳（HbA1c＞9%）、未規(guī)律使用降糖藥（尤其是胰島素）、合并肥胖（加重胰島素抵抗）、存在糖尿病并發(fā)癥（如周圍神經(jīng)病變，易忽略感染癥狀）。04DKA的臨床表現(xiàn)、分型與診斷標(biāo)準(zhǔn)1典型表現(xiàn)：“三多一少”加重與多系統(tǒng)癥狀DKA的臨床表現(xiàn)呈“階梯式進(jìn)展”，需動態(tài)觀察：-早期（代償期）：血糖輕度升高（13.9-16.7mmol/L），多飲多尿加重，乏力、食欲減退，惡心、嘔吐（胃潴留常見），呼吸稍快（Kussmaul呼吸尚未出現(xiàn)）；-中期（失代償期）：血糖顯著升高（16.7-33.3mmol/L），脫水征明顯（皮膚彈性差、眼窩凹陷、血壓下降），呼吸深快（Kussmaul呼吸，呼氣有爛蘋果味），尿量減少；-晚期（昏迷期）：意識障礙（嗜睡、煩躁、昏迷），血壓測不出，四肢厥冷，少尿或無尿，反射消失，甚至心搏驟停。2非典型表現(xiàn)：“沉默的殺手”在老年與合并癥患者中隱匿STEP1STEP2STEP3STEP4部分患者尤其不典型，需高度警惕：-老年患者：可無顯著多飲多尿，僅表現(xiàn)為意識模糊、跌倒、不明原因休克；-合并腎病患者：因腎糖閾升高，血糖可＜13.9mmol/L（“低血糖性DKA”），但血酮仍升高；-妊娠期患者：因生理性胰島素抵抗，DKA起病更隱匿，且易誤診為妊娠劇吐、子癇前期。3診斷標(biāo)準(zhǔn)：實驗室指標(biāo)是“金標(biāo)準(zhǔn)”DKA的診斷需結(jié)合“三聯(lián)征”+實驗室指標(biāo)（美國糖尿病協(xié)會ADA標(biāo)準(zhǔn)）：-高血糖：血糖＞13.9mmol/L（若血糖＜13.9mmol/L，但存在酸中毒與酮癥，需考慮“euDKA”）；-高酮血癥：血酮＞3.0mmol/L（或尿酮強陽性）；-代謝性酸中毒：血pH＜7.30，碳酸氫根（HCO??）＜18mmol/L，陰離子間隙（AG）＞12mmol/L（AG=Na?-（Cl?+HCO??），DKA時AG常＞18mmol/L）。分度判斷：輕度（pH7.25-7.30，HCO??15-18mmol/L）；中度（pH7.00-7.24，HCO??10-15mmol/L）；重度（pH＜7.00，HCO??＜10mmol/L）。05應(yīng)激狀態(tài)下DKA的緊急治療預(yù)案：“五階梯”個體化干預(yù)應(yīng)激狀態(tài)下DKA的緊急治療預(yù)案：“五階梯”個體化干預(yù)DKA的治療核心是“快速恢復(fù)血容量、糾正胰島素缺乏、逆轉(zhuǎn)代謝紊亂”，需遵循“先快后慢、先鹽后糖、見尿補鉀”原則，同時積極處理原發(fā)病（如感染、手術(shù)并發(fā)癥）。1第一階梯：初始評估與復(fù)蘇——穩(wěn)定生命體征是前提-ABCDE快速評估：-A（氣道）：保持呼吸道通暢，清除嘔吐物（誤吸風(fēng)險高），必要時氣管插管；-B（呼吸）：監(jiān)測呼吸頻率、深度、血氧飽和度（SpO?），給予吸氧（SpO?＜94%時），警惕急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；-C（循環(huán)）：立即建立靜脈雙通道（一條補液，一條用藥），監(jiān)測血壓、心率、中心靜脈壓（CVP），快速補液（首選0.9%氯化鈉溶液，15-20ml/kg，第1小時內(nèi)）；-D（意識）：評估格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分，記錄瞳孔變化；-E（暴露）：檢查全身感染灶（如足部潰瘍、手術(shù)切口）、壓瘡、導(dǎo)管相關(guān)感染。-補液策略：1第一階梯：初始評估與復(fù)蘇——穩(wěn)定生命體征是前提-第1小時：0.9%氯化鈉溶液15ml/kg（成人約1000ml），快速擴容（休克者可加用膠體液，如羥乙基淀粉）；-第2-6小時：0.9%氯化鈉溶液5-10ml/kg/h，根據(jù)血壓、尿量（目標(biāo)0.5-1.0ml/kg/h）、CVP調(diào)整（CVP5-10cmH?O為佳）；-之后：若血糖降至13.9mmol/L以下，改為5%葡萄糖溶液+胰島素（2-4g葡萄糖:1U胰島素），同時繼續(xù)補鉀（避免血糖下降過快誘發(fā)腦水腫）。2第二階梯：胰島素治療——抑制酮體生成是關(guān)鍵-給藥途徑：必須靜脈給藥（皮下吸收不穩(wěn)定），首選持續(xù)靜脈泵入（避免靜脈推注引發(fā)低血糖）；-起始劑量：0.1U/kg/h（成人5-7U/h），無需“負(fù)荷劑量”（除非血酮＞3.0mmol/L且無低鉀風(fēng)險）；-劑量調(diào)整：-血糖下降速度控制在3-6mmol/h為宜（＞6mmol/h需減量胰島素，＜3mmol/h需加快補液）；-當(dāng)血糖＜13.9mmol/L時，胰島素劑量維持不變，但補液改為5%葡萄糖+胰島素（3-4g葡萄糖:1U胰島素），直至酮體轉(zhuǎn)陰、患者可進(jìn)食；-血酮＜0.6mmol/L時，可過渡至皮下胰島素（餐前短效+基礎(chǔ)胰島素，劑量為靜脈量的80%）。2第二階梯：胰島素治療——抑制酮體生成是關(guān)鍵5.3第三階梯：糾正電解質(zhì)與酸堿失衡——精準(zhǔn)補鉀是核心-鉀的管理：-治療前評估：立即查血鉀（若血鉀＞5.2mmol/L，暫不補鉀；3.3-5.2mmol/L，每小時補鉀20-40mmol（氯化鉀，每10mmol含鉀13.4mmol）；＜3.3mmol/L，暫停胰島素，優(yōu)先補鉀至＞3.3mmol/L）；-補鉀途徑：靜脈補鉀（濃度≤40mmol/L，速度≤10mmol/h），避免高鉀血癥（心電圖監(jiān)測T波變化）；-目標(biāo)：血鉀維持在4.0-5.0mmol/L（胰島素促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞，易誘發(fā)低鉀）。2第二階梯：胰島素治療——抑制酮體生成是關(guān)鍵-酸中毒的處理：-一般無需補堿：pH＞7.0時，補堿可能加重低鉀、組織缺氧，且反常性腦脊液酸中毒；-補堿指征：pH＜7.0、HCO??＜5mmol/L、嚴(yán)重高鉀血癥（＞6.5mmol/L）或心律失常；-補堿方案：1.4%碳酸氫鈉溶液（等滲），100-250ml靜脈滴注（30分鐘內(nèi)），監(jiān)測pH變化（避免＞7.15）。2第二階梯：胰島素治療——抑制酮體生成是關(guān)鍵5.4第四階梯：消除誘因——治療原發(fā)病是根本-感染的處理：-經(jīng)驗性抗生素：在血培養(yǎng)結(jié)果回報前，根據(jù)感染部位選擇抗生素（如尿路感染用喹諾酮類，肺炎用三代頭孢+大環(huán)內(nèi)酯類），降階梯治療（依據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整）；-感染灶引流：如膿腫切開引流、胸腔閉式引流、糖尿病足清創(chuàng)（避免“感染源持續(xù)釋放炎癥因子”）。-手術(shù)并發(fā)癥的處理：-切口感染：敞開切口引流，定期換藥，根據(jù)分泌物培養(yǎng)調(diào)整抗生素；-腹腔感染：必要時行腹腔沖洗或再次手術(shù)探查；-術(shù)后腸麻痹：禁食期間給予腸外營養(yǎng)（含葡萄糖與胰島素），恢復(fù)腸鳴音后盡早過渡腸內(nèi)營養(yǎng)。2第二階梯：胰島素治療——抑制酮體生成是關(guān)鍵5.5第五階梯：動態(tài)監(jiān)測與病情評估——避免“治療不足”或“過度治療”-監(jiān)測頻率：-血糖：每1-2小時1次（穩(wěn)定后每4小時1次）；-血酮/尿酮：每2-4小時1次（血酮儀檢測，尿酮試紙篩查）；-電解質(zhì)、血氣、腎功能：每4-6小時1次（直至穩(wěn)定）；-尿量：每小時記錄（＜0.5ml/kg/h警惕急性腎損傷）。-終止治療標(biāo)準(zhǔn)：-血糖＜13.9mmol/L，血酮＜0.6mmol/L，HCO??＞18mmol/L，pH＞7.3；-意識清楚，生命體征平穩(wěn)，感染基本控制。06不同應(yīng)激場景下的個體化治療策略不同應(yīng)激場景下的個體化治療策略6.1感染誘發(fā)的DKA：“抗感染”與“降糖”雙管齊下-重癥感染（如膿毒癥、感染性休克）：-早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）：6小時內(nèi)CVP8-12mmol/L，平均動脈壓（MAP）≥65mmol/L，尿量≥0.5ml/kg/h，ScvO?≥70%；-胰島素泵入同時，積極抗感染（“黃金1小時內(nèi)給予抗生素”），必要時血液凈化（清除炎癥因子與酮體）。-特殊部位感染：-糖尿病足感染：合并骨髓炎者需手術(shù)清創(chuàng)+抗生素療程延長至4-6周；-肺結(jié)核：抗結(jié)核治療可能加重肝損傷，需密切監(jiān)測肝功能，調(diào)整胰島素劑量（利福平誘導(dǎo)肝酶，加速胰島素代謝）。不同應(yīng)激場景下的個體化治療策略6.2手術(shù)誘發(fā)的DKA：“圍手術(shù)期血糖管理”是核心-擇期手術(shù)：-術(shù)前評估：HbA1c＜8%方可手術(shù)（＞8%需先調(diào)整血糖）；空腹血糖控制在7.8-10.0mmol/L；-術(shù)中：持續(xù)靜脈胰島素泵入，血糖目標(biāo)5.0-11.0mmol/L（避免＜4.4mmol/L）；-術(shù)后：恢復(fù)進(jìn)食后立即過渡至皮下胰島素（餐前門冬胰島素+甘精胰島素），每4小時監(jiān)測血糖。-急診手術(shù)：不同應(yīng)激場景下的個體化治療策略-術(shù)前快速評估：立即查血糖、血酮、電解質(zhì)，若DKA存在，先糾正DKA再手術(shù)（除非危及生命的急癥，如大出血、腸梗阻）；01-術(shù)中：維持靜脈通路，補液+胰島素泵入，避免血糖波動＞3.0mmol/L；02-術(shù)后：繼續(xù)監(jiān)測血糖至感染控制、切口愈合。033特殊人群的DKA治療：個體化“劑量調(diào)整”-老年患者：補液量減少（500-1000ml首小時，避免心衰），胰島素起始劑量0.05-0.1U/kg/h，血糖目標(biāo)放寬至7.8-13.9mmol/L（避免低血糖）；-合并腎病患者：胰島素半衰期延長，劑量減少25%-50%，避免使用造影劑（加重腎損傷）；-妊娠期患者：DKA對胎兒威脅大，需更積極補液（避免子宮胎盤灌注不足），胰島素劑量需妊娠期特點調(diào)整（孕中晚期胰島素抵抗增加，劑量可能較孕前增加50%-100%）。07DKA的并發(fā)癥預(yù)防與處理1常見并發(fā)癥及預(yù)防措施-腦水腫：最嚴(yán)重的并發(fā)癥（病死率20%-50%），多見于兒童、快速補液后；01-處理：抬高床頭30，過度通氣（PaCO?25-30mmol/L），甘露醇（0.5-1.0g/kg靜脈滴注），必要時氣管插管。03-預(yù)防：見尿補鉀（尿量＞30ml/h），血鉀＜4.0mmol/L時每小時補鉀40mmol；05-預(yù)防：避免補液過快（＜500ml/h成人）、血糖下降過快（＜5.6mmol/h），不用碳酸氫鈉（除非pH＜7.0）；02-低鉀血癥：胰島素治療中最常見并發(fā)癥，可誘發(fā)心律失常、呼吸肌麻痹；04-處理：停用胰島素，緊急補鉀（心電監(jiān)護下，10%氯化鉀20-40ml靜脈推注，＞5分鐘）。061常見并發(fā)癥及預(yù)防措施020304050601-預(yù)防：早期充分補液（尿量＞0.5ml/kg/h），避免腎毒性藥物（如非甾體抗炎藥）；-急性腎損傷：脫水、腎灌注不足導(dǎo)致；-處理：維持水電解質(zhì)平衡，必要時腎臟替代治療（RRT，如連續(xù)性腎臟替代治療CRRT）。-處理：彩色多普勒超聲確診，抗凝治療（利伐沙班10mg每日1次）。-深靜脈血栓（DVT）：高凝狀態(tài)+活動減少導(dǎo)致；-預(yù)防：早期床上活動（病情穩(wěn)定后），低分子肝素（4000U皮下注射，每日1次）；2并發(fā)癥的早期識別：“癥狀-體征-監(jiān)測”三位一體01-DVT：下肢腫脹、疼痛、皮溫升高、Homans征陽性（足背屈時小腿疼痛）。-腦水腫：頭痛、嘔吐（噴射性）、意識障礙加重、瞳孔不等大；-低鉀：肌無力（四肢近端）、腸麻痹（腹脹、腸鳴音消失）、心電圖U波；-腎損傷：尿量減少（＜0.5ml/kg/h）、血肌酐升高、高鉀血癥；02030408預(yù)防預(yù)案：從“被動救治”到“主動防控”預(yù)防預(yù)案：從“被動救治”到“主動防控”DKA的預(yù)防遠(yuǎn)比治療更重要，需建立“患者-家庭-醫(yī)院”三級防控體系。1患者教育：“自我管理”是第一道防線壹-癥狀識別：教會患者識別DKA早期癥狀（乏力、惡心、呼吸深快、尿量減少），出現(xiàn)“三多一少”加重或感染癥狀時立即就醫(yī)；肆-SGLT-2抑制劑風(fēng)險告知：使用該藥者需警惕泌尿生殖道感染，若出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛，立即停藥并就醫(yī)。叁-用藥指導(dǎo)：強調(diào)“不停胰島素”（除非低血糖），感染、手術(shù)期間需在醫(yī)生指導(dǎo)下增加胰島素劑量（如基礎(chǔ)胰島素增加20%-30%）；貳-血糖監(jiān)測：應(yīng)激狀態(tài)（如發(fā)熱、腹瀉）下每日監(jiān)測血糖4-6次，若血糖＞13.9mmol/L，立即聯(lián)系醫(yī)生調(diào)整降糖方案；2醫(yī)療機構(gòu)預(yù)警機制：“綠色通道”縮短救治時間-建立糖尿病應(yīng)急小組：內(nèi)分泌科、急診科、外科、ICU等多學(xué)科協(xié)作，24小時待命；-制定DKA臨床路徑：從接診到實驗室檢查（30分鐘內(nèi)完成血糖、血酮、電解質(zhì)）、治療啟動（60分鐘內(nèi)胰島素泵入），明確各環(huán)節(jié)時間節(jié)點；-信息化監(jiān)測系統(tǒng)：對接電子病歷，對住院患者設(shè)置“血糖＞16.7mmol/L”自動預(yù)警，提醒醫(yī)生干預(yù)。3圍手術(shù)期規(guī)范化管理：“全程血糖控制”降低DKA風(fēng)險1-術(shù)前評估：所有2型糖尿病患者擇期手術(shù)前需查HbA1c、空腹血糖、餐后血糖；2-術(shù)中管理：使用胰島素-葡萄糖輸注方案（如GIK方案），避免高血糖與低血糖；3-術(shù)后隨訪：術(shù)后3天每日監(jiān)測血糖，出院前評估降糖方案是否需調(diào)整（如應(yīng)激期后胰島素劑量減少）。09案例分析與經(jīng)驗總結(jié)1典型案例1：尿路感染誘發(fā)DKA的救治反思患者：男，58歲，2型糖尿病病史8年，口服二甲雙胍0.5gtid，HbA1c9.2%。因“發(fā)熱、尿頻3天”就診，血糖28.6mmol/L，血酮5.8mmol/L，pH7.10，HCO??8mmol/L，診斷為“DKA（重度）、急性腎盂腎炎”。治療經(jīng)過：立即補液（0.9%氯化鈉2000ml首小時）、胰島素泵入0.1U/kg/h，同時頭孢曲松抗感染。2小時后血糖降至18.2mmol/L，補液改為5%葡萄糖+胰島素；6小時后血酮降至1.2mmol/L，但出現(xiàn)血鉀3.1mmol/L，暫停胰島素，靜脈補鉀40mmol；12小時后血鉀4.0mmol/L，恢復(fù)胰島素治療；24小時后酸中毒糾正，意識轉(zhuǎn)清，繼續(xù)抗感染治療5天，血糖控制平穩(wěn)出院。1典型案例1：尿路感染誘發(fā)DKA的救治反思經(jīng)驗總結(jié)：感染是DKA的“隱形推手”，老年患者癥狀不典型，需早期監(jiān)測血酮；補鉀需“見尿補鉀、動態(tài)監(jiān)測”，避免低鉀誘發(fā)心律失常。2典型案例2：急診手術(shù)后DKA的預(yù)防漏洞患者：女，65歲，2型糖尿