糖網屈光術后黃斑水腫的防治策略演講人01糖網屈光術后黃斑水腫的防治策略糖網屈光術后黃斑水腫的防治策略作為眼科臨床工作者，我們時常面臨復雜病例的挑戰(zhàn)——當糖尿病視網膜病變（簡稱“糖網”）患者因屈光不正接受屈光手術時，術后黃斑水腫（CystoidMacularEdema,CME）的發(fā)生，如同在視力康復之路上投下陰影，不僅影響手術效果，更威脅患者本已脆弱的視功能。據臨床數據顯示，糖網患者屈光術后CME的發(fā)生率可達5%-15%，較普通人群升高3-5倍，其中重度非增殖期糖網（NPDR）或增殖期糖網（PDR）患者術后CME風險更是超過20%。這一現象提示我們，糖網患者的屈光手術絕非簡單的“近視矯正”，而是需要系統(tǒng)性評估、精細化管理和全程化監(jiān)測的復雜醫(yī)療行為。本文將從發(fā)病機制、危險因素、預防策略、治療手段及長期隨訪五個維度，結合臨床實踐經驗，系統(tǒng)闡述糖網屈光術后黃斑水腫的防治體系，以期為同行提供可借鑒的臨床思路。糖網屈光術后黃斑水腫的防治策略一、糖網屈光術后黃斑水腫的發(fā)病機制與危險因素：多因素交織的復雜病理過程深入理解糖網屈光術后CME的發(fā)病機制，是制定有效防治策略的邏輯起點。從病理生理層面看，這一并發(fā)癥并非糖網與屈光手術的簡單疊加，而是兩者通過“血-視網膜屏障破壞”“炎癥級聯(lián)反應”“血管內皮功能障礙”等多條通路相互作用、相互放大的結果。02糖網基礎病變：CME發(fā)生的“土壤”糖網基礎病變：CME發(fā)生的“土壤”糖網本身就是CME的高危因素，其核心病理改變在于微血管病變。長期高血糖導致周細胞凋亡、基底膜增厚、毛細血管閉塞，進而引發(fā)視網膜缺血、缺氧。缺氧誘導因子（HIF-1α）過度表達，刺激血管內皮生長因子（VEGF）等促血管生成因子釋放，導致血管通透性增加——這是黃斑水腫發(fā)生的“扳機”。在糖網早期，即使尚未出現明顯視網膜滲出，黃斑區(qū)毛細血管周細胞已減少30%-50%，血-視網膜屏障的“前門”已松動；隨著病情進展，黃斑區(qū)微血管瘤破裂、硬性滲出沉積，進一步加重黃斑區(qū)液體潴留。此時，若接受屈光手術，相當于在“脆弱的土壤”上進行“創(chuàng)傷性操作”，極易誘發(fā)或加重CME。03屈光手術創(chuàng)傷：CME發(fā)生的“觸發(fā)器”屈光手術創(chuàng)傷：CME發(fā)生的“觸發(fā)器”屈光手術（包括LASIK、SMILE、PRK/TransPRK等）通過改變角膜形態(tài)矯正屈光不正，術中及術后均可能對眼表及眼內環(huán)境產生影響，成為CME的“觸發(fā)器”。具體機制包括：1.角膜神經損傷與眼表炎癥：LASIK術中角膜瓣制作切斷角膜前基質神經，SMILE術中的微透鏡分離也會損傷角膜周邊神經。角膜是人體神經密度最高的組織之一，神經損傷后釋放substanceP、降鈣素基因相關肽（CGRP）等神經肽，通過“眼表-視網膜軸”激活視網膜小膠質細胞和Müller細胞，釋放炎癥因子（如IL-6、TNF-α），加劇血-視網膜屏障破壞。臨床中我們觀察到，LASIK術后3天內角膜知覺可下降70%，這種神經功能減退可持續(xù)6個月以上，而糖網患者本身角膜神經纖維密度已較正常人降低20%-40%，雙重損傷下炎癥反應更為劇烈。屈光手術創(chuàng)傷：CME發(fā)生的“觸發(fā)器”2.眼壓波動與機械牽拉：屈光術中負壓吸引環(huán)應用可使眼壓瞬間升至60-80mmHg（正常眼壓10-21mmHg），這種短暫但顯著的高壓可能導致：①視網膜脈絡膜循環(huán)灌注壓下降，黃斑區(qū)毛細血管淤血；②玻璃體-視網膜界面機械牽拉（尤其對于玻璃體已開始液化的中老年糖網患者）；③房水成分改變，前列腺素等炎癥介質釋放增加。術后早期（1周內）部分患者可出現一過性眼壓升高（>25mmHg），進一步加劇黃斑區(qū)液體交換障礙。3.角膜基質重塑與眼內環(huán)境改變：準分子激光切削角膜基質后，角膜成纖維細胞活化，合成并釋放基質金屬蛋白酶（MMPs），降解細胞外基質。這一過程不僅影響角膜愈合，還可能通過房水循環(huán)將炎癥因子帶入前房，進而通過玻璃體界面影響黃斑區(qū)。值得注意的是，PRK/TransPRK表層手術因角膜上皮創(chuàng)傷更大，術后炎癥反應（房閃、Tyndall征陽性）發(fā)生率較LASIK高15%-20%，可能增加CME風險。04全身代謝因素：CME發(fā)生的“加速器”全身代謝因素：CME發(fā)生的“加速器”糖網患者的全身代謝狀態(tài)是影響CME發(fā)生發(fā)展的“隱形推手”。臨床研究表明，以下因素與糖網屈光術后CME顯著相關：1.血糖控制水平：糖化血紅蛋白（HbA1c）是評估長期血糖控制的核心指標。當HbA1c>7%時，術后CME風險升高3倍；若HbA1c>9%，風險甚至增加8倍。其機制在于：高血糖通過多元醇通路、晚期糖基化終末產物（AGEs）沉積、蛋白激酶C（PKC）激活等途徑，直接損傷血管內皮細胞，同時削弱視網膜色素上皮（RPE）的泵功能，導致液體外流受阻。2.血壓與血脂異常：高血壓（尤其是收縮壓>160mmHg）可導致視網膜血管自動調節(jié)功能失調，毛細血管床灌注壓波動加劇，加重滲出；合并高脂血癥（LDL-C>3.4mmol/L）時，脂質在血管壁沉積，促進硬性滲出形成，這些滲出物若沉積于黃斑區(qū)，可直接導致中心凹結構破壞。全身代謝因素：CME發(fā)生的“加速器”3.糖尿病病程與并發(fā)癥：糖尿病病程>10年者，術后CME風險增加2.5倍；合并糖尿病腎?。蛭⒘堪椎鞍?肌酐比值>30mg/g）時，全身微血管病變與視網膜微血管病變“同頻共振”，CME發(fā)生率升高至30%以上。此外，糖尿病周圍神經病變患者常因感覺減退，對術后視力下降反應延遲，易錯過最佳干預時機。05手術相關因素：CME發(fā)生的“可調控變量”手術相關因素：CME發(fā)生的“可調控變量”除上述因素外，屈光手術本身的操作細節(jié)也直接影響CME風險：1.手術時機選擇：糖網患者屈光手術的“窗口期”至關重要。臨床指南推薦：輕度NPDR（ETDRS分級：43-47期）且HbA1c<7%、血壓<130/80mmHg時方可考慮手術；若處于中重度NPDR（48-53期）或PDR（61-65期），需先行全視網膜光凝（PRP）或抗VEGF治療，待糖網穩(wěn)定3-6個月后再行屈光手術。我們曾接診一例PDR患者未行PRP直接行SMILE手術，術后1周發(fā)生黃斑前出血伴CME，最終視力僅存0.1，教訓深刻。2.手術方式選擇：不同屈光手術對眼表及眼內結構的擾動程度不同。目前認為：表層手術（PRK/TransPRK）因無角膜瓣，對眼內壓影響較小，術后炎癥反應可控，對糖網患者可能更安全；但角膜薄度不足（<480μm）者需謹慎。板層手術（LASIK/SMILE）中，SMILE的角膜切口僅2-4mm，較LASIK（16-20mm）對角膜神經損傷更小，術后炎癥反應較輕，可能是糖網患者的優(yōu)先選擇。手術相關因素：CME發(fā)生的“可調控變量”3.術中操作細節(jié)：負壓吸引時間（建議<60秒）、激光能量優(yōu)化（避免過度切削）、術后角膜瓣復位精準度等，均會影響術后角膜愈合及炎癥反應程度。例如，LASIK術中角膜瓣偏位或皺褶，可導致不規(guī)則散光，長期機械刺激可能誘發(fā)黃斑區(qū)代償性水腫。預防策略：從“被動治療”到“主動防控”的全程管理糖網屈光術后CME的防治，核心在于“預防為先”?；谏鲜霭l(fā)病機制與危險因素，我們需要建立“術前嚴格篩選-術中精細操作-術后早期干預”的三級預防體系，將CME風險降至最低。06術前評估：筑牢“安全篩選的第一道防線”術前評估：筑牢“安全篩選的第一道防線”術前評估是預防CME的“基石”，需多維度、個體化評估糖網患者的手術耐受性，排除絕對禁忌癥，識別高危人群。1.糖網分期與活動性評估：-必查項目：散瞳眼底照相（ETDRS標準7視野眼底照相）、光學相干斷層掃描（OCT，黃斑區(qū)5線掃描+6mm×6mm高清成像）、眼底熒光血管造影（FFA，評估有無無灌注區(qū)、新生血管滲漏）。-核心指標：ETDRS糖網分期（43期及以下為輕度，44-47期為中度，48-53期為重度，61-65期為PDR）；黃區(qū)有無1個象限以上的視網膜內微血管異常（IRMA）或靜脈串珠；FFA顯示黃斑區(qū)有無彌漫性滲漏或囊樣水腫。術前評估：筑牢“安全篩選的第一道防線”-禁忌與相對禁忌：絕對禁忌——活動性PDR（需先行PRP或抗VEGF治療）、黃斑區(qū)視網膜前出血、黃斑裂孔；相對禁忌——重度NPDR（需治療穩(wěn)定3個月后）、FFA顯示黃斑區(qū)中度以上滲漏。2.全身代謝狀態(tài)優(yōu)化：-血糖控制：術前HbA1c應控制在<7%（若病程>5年或合并并發(fā)癥，可適當放寬至<8%），且術前3個月血糖波動幅度<3mmol/L（空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小時<10.0mmol/L）。-血壓與血脂管理：術前血壓<130/80mmHg（優(yōu)先選擇ACEI/ARB類藥物，兼具降壓及保護腎臟作用）；LDL-C<1.8mmol/L（他汀類藥物調脂）。-多學科協(xié)作：對于血糖、血壓控制不佳者，需聯(lián)合內分泌科、心內科共同制定治療方案，待代謝穩(wěn)定至少1個月后再考慮手術。術前評估：筑牢“安全篩選的第一道防線”3.屈光狀態(tài)與角膜條件評估：-屈光度穩(wěn)定性：近1年屈光度變化≤0.50D（糖尿病可能導致晶狀體屈光力波動，需確認屈光狀態(tài)穩(wěn)定）。-角膜生物力學：采用CorvisST或OcularResponseAnalyzer測量角膜滯后量（CH）、角膜抵抗因子（CRF），糖網患者CH值常較正常人降低10%-15%，若CH<0.8mmHg或CRF<7.0mmHg，需謹慎評估術后角膜擴張風險。-角膜內皮細胞計數：內皮細胞密度>2000個/mm2（糖網患者內皮細胞密度較正常人降低8%-12%，過低者易發(fā)生角膜內皮失代償）。術前評估：筑牢“安全篩選的第一道防線”4.個體化手術方案設計：-手術方式選擇：角膜厚度足夠（>500μm）且糖網輕度者，首選SMILE（神經損傷小、炎癥反應輕）；角膜薄度不足或角膜不規(guī)則散光>2.00D者，可考慮表層手術（PRK/TransPRK，避免角膜瓣相關并發(fā)癥）；中高度近視（>6.00D）且角膜薄者，需謹慎評估ICL植入術的可行性（眼內操作可能增加炎癥風險，需權衡利弊）。-預防性用藥：對于中高危患者（如重度NPDR、HbA1c7%-8%、高血壓），術前3天可局部給予非甾體抗炎藥（NSAIDs，如普拉洛芬）或低劑量激素（如氟米龍），抑制術中炎癥因子釋放。07術中管理：降低“創(chuàng)傷應激的精細操作”術中管理：降低“創(chuàng)傷應激的精細操作”術中操作是連接術前評估與術后轉歸的“關鍵環(huán)節(jié)”，需通過精細化操作減少眼表及眼內損傷，從源頭上降低CME風險。1.麻醉與消毒優(yōu)化：-表面麻醉：采用0.5%鹽酸丙美卡因凝膠（避免腎上腺素，減少眼壓波動），術前5分鐘點眼2次，麻醉充分可減少術中眼球運動，降低負壓吸引失敗風險。-眼周消毒：使用5%聚維酮碘溶液（而非碘酊）結膜囊沖洗，減少化學性刺激，術后用生理鹽水徹底沖洗。術中管理：降低“創(chuàng)傷應激的精細操作”2.負壓吸引控制：-負壓值設定：根據角膜曲率調整（角膜曲率<42.00D時，負壓≤85kPa；42.00-45.00D時，負壓≤90kPa；>45.00D時，負壓≤95kPa），避免過度吸引導致視網膜血管灌注壓驟降。-吸引時間限制：負壓吸引時間嚴格控制在<60秒，若首次吸引失敗，間隔2分鐘后再嘗試，避免視網膜缺血累積效應。3.激光參數個體化：-切削模式優(yōu)化：采用“小光斑、低能量、高頻率”模式（如準分子激光光斑≤1.0mm，能量≤160mJ/cm2，頻率≥500Hz），減少熱效應對周圍組織的損傷。-過渡區(qū)處理：角膜切削過渡區(qū)采用“漸變切削”技術，避免“峭壁樣”邊緣減少術后角膜不規(guī)則散光，間接降低黃斑區(qū)機械刺激。術中管理：降低“創(chuàng)傷應激的精細操作”4.角膜瓣與切口管理（LASIK/SMILE）：-LASIK：角膜瓣厚度建議100-110μm（過薄易導致術后角膜瓣皺褶，過厚增加基質切削量），用角膜上皮鏟輕輕分離瓣，避免暴力牽拉；瓣復位后用干燥海綿吸除瓣下水分，避免層間積液誘發(fā)炎癥。-SMILE：微透鏡分離時保持“層間分離”力度均勻，避免突破后彈力層（若發(fā)生后彈力層破裂，需改為PRK手術）；4mm角膜切口對合嚴密，無需縫合，減少切口源性炎癥。術中管理：降低“創(chuàng)傷應激的精細操作”5.術中輔助藥物應用：-黏彈劑保護：負壓吸引前向前房注入少量透明質酸鈉（0.1%），減少房水成分改變及炎癥介質釋放。-抗VEGF藥物（選擇性）：對于術前FFA顯示黃斑區(qū)重度滲漏的高危患者，術中可在玻璃體腔內注射雷珠單抗（0.5mg/0.05ml），直接抑制術中VEGF釋放，降低術后CME風險（需患者知情同意，并排除玻璃體出血等禁忌癥）。08術后早期干預：阻斷“炎癥級聯(lián)反應的黃金窗口”術后早期干預：阻斷“炎癥級聯(lián)反應的黃金窗口”術后1周至1個月是CME發(fā)生的“高危窗口期”，需通過強化隨訪和早期藥物干預，阻斷炎癥級聯(lián)反應，防止CME進展為慢性黃斑水腫。1.術后隨訪頻率與內容：-術后1天：檢查裸眼視力、眼壓、角膜瓣復位情況（LASIK/SMILE）、角膜上皮愈合狀態(tài)（PRK/TransPRK）；-術后1周、2周、1月：每次隨訪均需行OCT檢查（黃斑區(qū)3D掃描），監(jiān)測黃斑中心凹厚度（CMT）及囊樣水腫變化；同時檢查房水閃輝（裂隙燈+激光散瞳鏡評估），評估眼前節(jié)炎癥反應。術后早期干預：阻斷“炎癥級聯(lián)反應的黃金窗口”2.基礎抗炎治療：-糖皮質激素眼藥水：術后1周內，氟米龍（0.1%）每日4次，術后2周減至每日3次，術后1月減至每日2次，持續(xù)1個月（糖網患者需監(jiān)測眼壓，若眼壓>21mmHg，改用低效激素如妥布霉素地塞米松，或停用激素加用NSAIDs）。-NSAIDs眼藥水：普拉洛芬（0.1%）每日4次，與激素聯(lián)用可協(xié)同抑制前列腺素合成，減少激素用量（尤其對于激素性高眼壓風險患者）。3.高?；颊叩念A防性抗VEGF治療：-適應癥：符合以下任一項者，術后1周內可考慮玻璃體腔注射抗VEGF藥物（雷珠單抗0.5mg或阿柏西普2mg）：①術前FFA顯示黃斑區(qū)中度以上滲漏；②術前OCT顯示CMT>300μm；③合并重度NPDR或PDR病史。術后早期干預：阻斷“炎癥級聯(lián)反應的黃金窗口”-療效評估：注射后1周復查視力、OCT，若CMT較術前下降>20%，可視為有效；若術后1個月CMT仍>350μm，需再次注射（抗VEGF藥物半衰期約1-2周，糖網患者代謝較快，可能需重復給藥）。4.全身代謝監(jiān)測與調控：-術后1周內每日監(jiān)測空腹血糖及三餐后2小時血糖，避免血糖波動>3mmol/L；-術后1月復查HbA1c、血壓、血脂，若未達標，及時調整藥物方案（如胰島素劑量、降壓藥種類）。治療策略：從“對癥處理”到“病因干預”的精準施治盡管預防措施不斷完善，糖網屈光術后CME仍可能發(fā)生。一旦確診，需根據CME的嚴重程度、病程階段及患者個體差異，制定“階梯式”治療方案，實現“解剖結構恢復”與“視功能改善”的雙重目標。09CME的診斷與分型：精準治療的前提CME的診斷與分型：精準治療的前提治療前需明確CME的診斷、分型及病因，避免“盲目治療”。1.診斷標準：-臨床癥狀：術后視力下降（視物模糊、視物變形、中心暗點），部分患者可無癥狀（黃斑區(qū)水腫輕微）。-OCT檢查：黃斑中心凹厚度（CMT）較對側眼或術前增加>30%，或出現囊樣低反射區(qū)（直徑>500μm）、視網膜內積液（IRF）、視網膜下積液（SRF）。-FFA檢查：黃斑區(qū)花瓣狀或蜂房狀強熒光滲漏（晚期染色），伴或不伴視盤周圍毛細血管滲漏。CME的診斷與分型：精準治療的前提2.分型與分級：-按病程：急性CME（術后1-3個月內發(fā)生，病程<3個月）；慢性CME（術后3個月仍未消退，病程>3個月）。-按OCT表現：①囊樣水腫型（CMT>300μm，囊樣低反射區(qū)累及中心凹）；②彌漫性水腫型（CMT>250μm，視網膜彌漫性增厚，無典型囊樣改變）；③漿液性脫離型（SRF伴中心凹脫離，常提示黃斑區(qū)脈絡膜循環(huán)障礙）。-按嚴重程度：輕度（CMT250-300μm，視力0.5-0.8）；中度（CMT301-400μm，視力0.3-0.5）；重度（CMT>400μm，視力<0.3）。10輕度CME的治療：以“局部抗炎+代謝調控”為主輕度CME的治療：以“局部抗炎+代謝調控”為主輕度CME患者視力輕度下降（0.5-0.8），OCT顯示CMT250-300μm，治療以“控制炎癥、改善微循環(huán)”為核心，多數可在1-2個月內消退。1.強化局部抗炎治療：-激素眼藥水：氟米龍（0.1%）每日4次，持續(xù)2周后減量至每日3次，每周減1次，總療程6周；若存在激素高眼壓風險，換用環(huán)孢素A（0.05%）每日2次。-NSAIDs眼藥水：雙氯芬酸鈉（0.1%）每日4次，與激素聯(lián)用，療程同激素（注意：NSAIDs可能延緩角膜上皮愈合，PRK/TransPRK術后患者需在角膜上皮完全愈合后使用，通常為術后1周）。輕度CME的治療：以“局部抗炎+代謝調控”為主2.改善微循環(huán)藥物：-羥苯磺酸鈣（500mg，每日3次，口服），療程3個月，可增強毛細血管壁穩(wěn)定性，降低血管通透性；-胰激肽原酶（120單位，每日3次，口服），擴張微血管，改善視網膜血流灌注。3.全身代謝調控：-嚴格監(jiān)測血糖、血壓，確保HbA1c<7%、血壓<130/80mmHg；-合并高脂血癥者，他汀類藥物（如阿托伐他鈣20mg，每晚1次）調脂，穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊。4.隨訪監(jiān)測：-每周復查OCT，若CMT較基線下降>20%，繼續(xù)原治療方案；若CMT無改善或進展，升級至中度CME治療方案。輕度CME的治療：以“局部抗炎+代謝調控”為主（三）中重度CME的治療：以“抗VEGF+激素”為核心的聯(lián)合干預中重度CME患者視力明顯下降（<0.5），OCT顯示CMT>300μm，常伴視網膜內/下積液，治療需“快速消除水腫、抑制新生血管”，避免黃斑區(qū)不可逆損傷。1.抗VEGF藥物玻璃體腔注射：-首選藥物：雷珠單抗（0.5mg/0.05ml）或阿柏西普（2mg/0.05ml），每月1次，連續(xù)3次；對于糖網活動性患者（如FFA顯示無灌注區(qū)），可考慮“負荷劑量+按需治療”（前3每月1次，后根據OCT/FFA結果每2-3個月1次）。-療效評估：注射后1周復查視力、OCT，若CMT較基線下降>30%，視為有效；若3次注射后CMT仍>400μm，需聯(lián)合激素治療或考慮玻璃體切割術。輕度CME的治療：以“局部抗炎+代謝調控”為主-注意事項：抗VEGF藥物可能導致眼內壓短暫升高（約5%-10%），術后監(jiān)測眼壓1小時；糖網患者長期抗VEGF治療可能加速脈絡膜新生血管（CNV）形成，需定期行OCT血管成像（OCTA）監(jiān)測。2.糖皮質激素玻璃體腔植入：-適應癥：抗VEGF治療效果不佳、激素敏感型患者（如合并黃斑囊樣水腫）、需減少注射頻次者。-藥物選擇：地塞米松緩釋劑（0.7mg，玻璃體腔植入），作用時間3-6個月；曲安奈德（4mg，玻璃體腔注射），作用時間1-3個月（糖網患者慎用曲安奈德，可能升高眼壓風險）。輕度CME的治療：以“局部抗炎+代謝調控”為主-并發(fā)癥處理：地塞米松植入術后眼壓升高發(fā)生率為15%-20%，需提前告知患者，術后監(jiān)測眼壓，若眼壓>25mmHg，可局部降眼壓藥物（如布林佐胺，每日2次），無效時需取出植入物。3.聯(lián)合治療策略：-抗VEGF+激素：對于重度CME（CMT>400μm），可先行抗VEGF注射（快速抑制VEGF），1周后聯(lián)合地塞米松植入（持續(xù)抗炎），實現“快速起效+長效維持”；-抗VEGF+PRP：若FFA顯示中重度無灌注區(qū)（>2個象限）或新生血管，在抗VEGF治療的同時，需補充PRP（分3-4次完成，每次間隔1周），消除缺血誘因，減少VEGF持續(xù)釋放。輕度CME的治療：以“局部抗炎+代謝調控”為主4.難治性CME的治療：-對于抗VEGF、激素治療無效的難治性CME（病程>6個月，CMT>400μm），需考慮：①玻璃體切割術：切除玻璃體，解除玻璃體-視網膜牽引，尤其適用于合并黃斑前膜、玻璃體黃斑牽拉（VMT）者；術中曲安奈德染色輔助剝膜，術后注入硅油或氣體（C3F8）填充，頂壓黃斑區(qū)；②黃斑格柵樣光凝：采用微脈沖激光（532nm，參數：200mW，5%占空比，200點，中心凹外500μm），通過“微損傷”刺激RPE泵功能，促進液體吸收，適用于抗VEGF治療后的補充治療。長期隨訪與患者教育：守護“視功能穩(wěn)定的最后一公里”糖網屈光術后CME的治療并非“一勞永逸”，慢性CME易反復發(fā)作，需通過長期隨訪與患者教育，實現“全程化管理”，最大限度保護視功能。11長期隨訪計劃的制定長期隨訪計劃的制定2.中高風險患者（中重度糖網、CME反復發(fā)作）：03-術后1年內：每3個月復查OCT、眼底照相、眼壓；-每6個月復查FFA、OCTA、視野；-若糖網進展（如出現新生血管、玻璃體出血），需縮短隨訪間隔至1-2個月。1.低風險患者（輕度糖網、術后CME完全消退）：02-術后3個月：OCT+眼底照相；-術后6個月、1年：OCT+FFA+OCTA；-之后每年1次全面檢查（OCT、眼底照相、FFA、視野）。根據糖網分期及CME復發(fā)風險，制定個體化隨訪方案：01在右側編輯區(qū)輸入內容長期隨訪計劃的制定-CMT較上次增加>20μm：即使視力正常，也需警惕CME復發(fā)，增加OCT復查頻率，調整抗炎藥物；ACB-視力下降伴視物變形：急查OCT+OCTA，排除黃斑囊樣水腫、黃斑裂孔或脈絡膜新生血管；-眼壓升高>25mmHg：立即停用激素眼藥水，局部降眼壓藥物（如噻嗎洛爾，每日2次），1周內復診。3.隨訪中異常情況處理：12患者教育的核心內容患者教育的核心內容患者對疾病的認知程度直接影響治療依從性，需通過“個