醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)補(bǔ)考復(fù)習(xí)資料病理生理學(xué)是研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中功能與代謝變化規(guī)律及機(jī)制的橋梁學(xué)科，其知識(shí)體系貫穿基礎(chǔ)與臨床。以下結(jié)合核心考點(diǎn)與邏輯框架，梳理補(bǔ)考復(fù)習(xí)的關(guān)鍵內(nèi)容，助力高效備考。第一章疾病概論一、疾病的基本概念健康：不僅無病，還包含軀體、心理與社會(huì)適應(yīng)的完好狀態(tài)。疾病：在病因作用下，機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂引發(fā)的異常生命活動(dòng)，伴隨功能、代謝與形態(tài)結(jié)構(gòu)改變（如糖尿病的糖代謝障礙、心肌梗死的心肌壞死）。亞健康：介于健康與疾病間的狀態(tài)，表現(xiàn)為疲勞、失眠等非特異性癥狀，無器質(zhì)性病變但存在患病風(fēng)險(xiǎn)。二、病因?qū)W：疾病發(fā)生的“導(dǎo)火索”病因分為外源性（生物、理化、營養(yǎng)等）與內(nèi)源性（遺傳、免疫、心理等）：生物性因素：細(xì)菌、病毒等通過侵襲力、毒素或免疫反應(yīng)致?。ㄈ绶窝祖溓蚓路窝?、HIV破壞CD4?T細(xì)胞）。理化性因素：高溫、輻射、化學(xué)毒物等直接損傷組織（如燒傷、汞中毒）或誘發(fā)突變（如紫外線致皮膚癌）。遺傳性因素：染色體異常（如21-三體綜合征）或基因突變（如血友病的凝血因子缺乏）。心理社會(huì)因素：長期應(yīng)激、情緒障礙可誘發(fā)心身疾?。ㄈ绺哐獕?、胃潰瘍）。三、發(fā)病學(xué)：疾病發(fā)展的“內(nèi)在邏輯”1.神經(jīng)-體液機(jī)制：失血性休克時(shí)，交感神經(jīng)興奮→兒茶酚胺釋放→血管收縮；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活→水鈉潴留，維持循環(huán)血量。2.細(xì)胞分子機(jī)制：腫瘤細(xì)胞生長因子受體過度激活、糖尿病的糖代謝障礙均屬此類。3.因果交替規(guī)律：休克時(shí)組織缺血→乳酸堆積→酸中毒→血管擴(kuò)張→血壓下降→更嚴(yán)重缺血，形成惡性循環(huán)。4.損傷與抗損傷斗爭(zhēng)：感染時(shí)，病原體侵襲（損傷）與免疫細(xì)胞清除（抗損傷）并存，若抗損傷占優(yōu)則病情好轉(zhuǎn)，反之惡化（如重癥感染引發(fā)多器官衰竭）。5.局部與整體關(guān)聯(lián)：肺炎導(dǎo)致低氧血癥（局部→整體），營養(yǎng)不良延緩傷口愈合（整體→局部）。第二章基本病理過程一、缺氧：組織“缺氧”的四種模式缺氧指組織供氧不足或用氧障礙，根據(jù)血氧變化分為四類（表格對(duì)比記憶）：缺氧類型常見病因動(dòng)脈血氧分壓(PaO?)血氧容量血氧含量血氧飽和度動(dòng)-靜脈血氧差-------------------------------------------------------------------------------------------------------------低張性缺氧高原、肺栓塞降低正常降低降低減小/正常血液性缺氧貧血、CO中毒正常降低/正常降低正常減小循環(huán)性缺氧心衰、休克正常正常正常正常增大組織性缺氧氰化物中毒、線粒體損傷正常正常正常正常減小二、發(fā)熱：體溫調(diào)定點(diǎn)的“上移”發(fā)熱是致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引發(fā)的調(diào)節(jié)性體溫升高（>0.5℃）。致熱原：外源性（細(xì)菌內(nèi)毒素）激活單核-巨噬細(xì)胞，釋放內(nèi)源性致熱原（IL-1、TNF等）。機(jī)制：致熱原→正調(diào)節(jié)介質(zhì)（PGE、cAMP）→調(diào)定點(diǎn)上移→產(chǎn)熱增加（寒戰(zhàn)）、散熱減少（皮膚血管收縮）→體溫上升。時(shí)相：體溫上升期（產(chǎn)熱>散熱，畏寒）、高溫持續(xù)期（產(chǎn)熱≈散熱，皮膚干燥）、體溫下降期（散熱>產(chǎn)熱，大汗）。三、應(yīng)激：機(jī)體的“緊急動(dòng)員”應(yīng)激是強(qiáng)烈刺激下，神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)激活的非特異性全身反應(yīng)。神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)：藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：兒茶酚胺（NE、E）釋放→心率↑、血壓↑、血糖↑，但長期激活可致心肌耗氧增加、胃腸缺血。下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA軸）：GC（糖皮質(zhì)激素）分泌↑→抗炎、穩(wěn)定溶酶體膜，但過量會(huì)抑制免疫、誘發(fā)潰瘍。應(yīng)激性潰瘍：黏膜缺血（交感興奮→胃血管收縮）、H?反向彌散（黏膜屏障破壞）、GC抑制修復(fù)、前列腺素合成減少（保護(hù)作用減弱）。四、休克：微循環(huán)的“過山車”休克是有效循環(huán)血量銳減，組織灌注不足導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧綜合征，核心是微循環(huán)障礙：分期微循環(huán)特點(diǎn)機(jī)制臨床表現(xiàn)--------------------------------------------------------------------------------缺血期少灌少流，灌<流交感興奮→兒茶酚胺↑→血管收縮面色蒼白、脈細(xì)速、尿少淤血期灌而少流，灌>流酸中毒→血管擴(kuò)張；舒血管物質(zhì)↑血壓下降、發(fā)紺、尿少衰竭期不灌不流DIC形成；血管麻痹多器官衰竭、難治性低血壓五、酸堿平衡紊亂：pH的“失衡密碼”酸堿紊亂的核心是pH、PaCO?、HCO??的變化，結(jié)合代償規(guī)律判斷類型：紊亂類型原發(fā)性變化代償性變化常見病因------------------------------------------------------------------------------------代謝性酸中毒HCO??↓PaCO?代償性↓（ΔPaCO?=1.2×ΔHCO??±2）腹瀉、乳酸酸中毒呼吸性酸中毒PaCO?↑HCO??代償性↑（急性：ΔHCO??=0.1×ΔPaCO?±1.5；慢性：ΔHCO??=0.35×ΔPaCO?±5.5）慢阻肺、氣胸代謝性堿中毒HCO??↑PaCO?代償性↑（ΔPaCO?=0.7×ΔHCO??±5）嘔吐、利尿劑使用呼吸性堿中毒PaCO?↓HCO??代償性↓（急性：ΔHCO??=0.2×ΔPaCO?±2.5；慢性：ΔHCO??=0.5×ΔPaCO?±2.5）癔癥、高熱AG（陰離子間隙）：AG=Na?-(Cl?+HCO??)（正常8~16mmol/L）。AG增大提示代謝性酸中毒（如乳酸、酮體堆積），AG正常提示HCO??丟失（如腹瀉）。六、水腫：組織液的“泛濫”水腫是組織間隙液體過多積聚，機(jī)制分兩類：血管內(nèi)外失衡：有效流體靜壓↑（靜脈淤血→毛細(xì)血管血壓↑）、有效膠體滲透壓↓（肝硬化→血漿白蛋白↓）、淋巴回流受阻（絲蟲病→淋巴管阻塞）。體內(nèi)外失衡（球-管失衡）：腎小球?yàn)V過率↓（急性腎炎→濾過膜損傷）、腎小管重吸收↑（心衰→醛固酮、ADH分泌↑→水鈉潴留）。七、缺血-再灌注損傷：“復(fù)活”后的傷害缺血組織恢復(fù)血流后損傷加重的現(xiàn)象，機(jī)制包括：氧自由基損傷：再灌注時(shí)，黃嘌呤氧化酶、中性粒細(xì)胞生成大量氧自由基（O??、·OH），攻擊細(xì)胞膜（脂質(zhì)過氧化）、蛋白質(zhì)（酶失活）、DNA（突變）。鈣超載：再灌注時(shí)，Na?/Ca2?交換異常、細(xì)胞膜損傷、肌漿網(wǎng)鈣泵障礙→細(xì)胞內(nèi)Ca2?超載→激活磷脂酶、蛋白酶，加重?fù)p傷。白細(xì)胞激活：白細(xì)胞黏附血管內(nèi)皮，釋放炎癥介質(zhì)（TNF、IL-1）和氧自由基，加重組織損傷。八、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：“凝血-出血”的悖論DIC是凝血系統(tǒng)過度激活，微血栓與出血并存的病理過程：分期特點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)----------------------------------------------------------------------------高凝期微血栓形成→凝血因子消耗↑PT、APTT縮短消耗性低凝期凝血因子、血小板消耗→出血PT、APTT延長，血小板↓，纖維蛋白原↓繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期纖溶酶激活→FDP、D-二聚體↑FDP>20mg/L，D-二聚體陽性第三章系統(tǒng)病理生理學(xué)一、心功能不全：心臟的“疲憊”心功能不全是心臟泵血功能受損，心輸出量不能滿足代謝需求的綜合征。病因：心肌損害（心肌炎、心肌梗死）、負(fù)荷過重（容量負(fù)荷：瓣膜關(guān)閉不全；壓力負(fù)荷：高血壓）。機(jī)制：心肌收縮性降低：能量代謝障礙（缺血→ATP生成↓）、興奮-收縮耦聯(lián)障礙（Ca2?轉(zhuǎn)運(yùn)異常）、心肌細(xì)胞壞死/凋亡。舒張功能障礙：Ca2?復(fù)位延緩、肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙、心室順應(yīng)性降低（心肌纖維化）。心肌重塑：心肌肥大（代償期）→細(xì)胞表型改變、間質(zhì)纖維化（失代償期→心腔擴(kuò)大、收縮力下降）。二、肺功能不全：呼吸的“障礙”肺功能不全是肺通氣/換氣障礙，導(dǎo)致PaO?<60mmHg（伴或不伴PaCO?>50mmHg）。通氣障礙：限制性（胸廓畸形、肺纖維化）、阻塞性（哮喘、COPD）。換氣障礙：彌散障礙（肺泡膜增厚、面積減少）、通氣/血流比例失調(diào)（肺不張→功能性分流；肺栓塞→死腔樣通氣）、解剖分流增加（ARDS→肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放）。呼吸衰竭類型：I型（低氧血癥型）：PaO?<60mmHg，PaCO?正常/降低（換氣障礙為主）。II型（高碳酸血癥型）：PaO?<60mmHg，PaCO?>50mmHg（通氣障礙為主）。三、肝功能不全：肝臟的“失能”肝功能不全是肝細(xì)胞廣泛受損，導(dǎo)致代謝、解毒、分泌功能障礙：黃疸：肝細(xì)胞性（肝炎→結(jié)合/未結(jié)合膽紅素均↑）、阻塞性（肝癌→結(jié)合膽紅素↑）、溶血性（輸血反應(yīng)→未結(jié)合膽紅素↑）。出血傾向：凝血因子合成↓（肝細(xì)胞損傷）、血小板↓（脾亢）、DIC（重癥肝炎）。肝性腦?。喊敝卸荆c道氨吸收↑→干擾腦能量代謝）、假性神經(jīng)遞質(zhì)（苯乙醇胺取代去甲腎上腺素→神經(jīng)傳導(dǎo)障礙）、γ-氨基丁酸（GABA↑→中樞抑制）。肝腎綜合征：嚴(yán)重肝病→腎血管收縮→腎血流↓→急性腎衰竭（功能性，擴(kuò)容可逆轉(zhuǎn)）。四、腎功能不全：腎臟的“罷工”腎功能不全是腎排泄、調(diào)節(jié)、內(nèi)分泌功能障礙，分為急性和慢性：急性腎損傷（AKI）病因：腎前性（休克→腎灌注不足）、腎性（急性腎小管壞死→腎實(shí)質(zhì)損傷）、腎后性（尿路梗阻→腎盂積水）。分期：起始期（可逆，無腎實(shí)質(zhì)損傷）、維持期（少尿/無尿，氮質(zhì)血癥、水鈉潴留、代謝性酸中毒）、恢復(fù)期（尿量增多，腎功能逐漸恢復(fù)）。慢性腎衰竭（CRF）機(jī)制：健存腎單位代償（剩余腎單位高濾過→腎小球硬化）、矯枉失衡（磷潴留→PTH分泌↑→骨溶解）、腎小球高濾過（長期高濾過→毛細(xì)血管壁損傷）、腎小管高代謝（氧耗↑→ROS生成↑→腎小管損傷）。臨床表現(xiàn)：水鹽代謝紊亂（水腫、低鈉、高鉀）、酸堿失衡（代謝性酸中毒）、腎性貧血（EPO↓）、腎性骨病（鈣磷代謝紊亂、PTH↑）。復(fù)習(xí)策略與應(yīng)試技巧1.抓核心概念：聚焦疾病定義、病理過程的關(guān)鍵機(jī)制（如缺氧的血氧變