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文檔簡介

急性呼吸衰竭

acuterespiratoryfailure第1頁第2頁定義外呼吸功效嚴重障礙動脈氧分壓(arteryoxygenpressure,PaO2)<60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高生理功效紊亂代謝障礙第3頁病因氣道阻塞肺實質(zhì)改變:肺炎、肺實變,肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多:心臟病、肺靜脈阻塞,過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈIC,肺動脈窄等胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠小⑸窠?jīng)肌肉第4頁第5頁第6頁分類低氧血癥(hypoxemia)型PaO2<60mmHg急性高碳酸血癥(hypercapnia)型PaCO2>50mmHg混合型第7頁病理生理肺通氣功效障礙肺彌散功效障礙肺泡通氣與血流百分比失調(diào)肺內(nèi)分流量增加第8頁通氣功效障礙限制性通氣功效障礙吸氣時肺泡擴張受限制阻塞性通氣功效障礙氣道狹窄或阻塞表現(xiàn):肺泡通氣量不足低氧血癥二氧化碳蓄積:PACO2≈PaCO2第9頁彌散功效障礙概念:肺泡膜面積降低或肺泡膜異常增厚所引發(fā)氣體交換障礙原因:肺泡膜面積降低:肺實變、肺不張、肺葉切除術(shù)肺泡膜增厚:肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化表現(xiàn):PaO2PaCO2第10頁通氣/血流百分比正常

肺泡通氣量/肺血流量(4.2L)(5.0L)0.84異常>0.84<0.84肺泡無效腔增加功效性短路通氣/血流百分比失調(diào)低氧血癥二氧化碳蓄積第11頁通氣/血流百分比失調(diào)類型肺泡通氣不足:慢支、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫等功效性分流正常:3%異常:30%-50%肺泡血流不足:肺動脈栓塞、DIC、肺血管收縮等死腔樣通氣生理死腔:占潮氣量30%異常死腔:占潮氣量60%-70%第12頁第13頁分流小結(jié)通氣分布不均或血流分布不均通氣和血流配合不妥有肺泡通氣與血流比率顯著降低,可低至0.01有肺泡通氣血流比率顯著增高,可高達10以上,有仍靠近0.84各部分肺泡V/Q比率變動范圍顯著擴大,嚴重偏離正常范圍第14頁肺內(nèi)分流量增加解剖分流:支氣管靜脈、肺內(nèi)動靜脈交通支、心內(nèi)心小靜脈正常占心排出量2%-3%似解剖分流:肺通氣嚴重不足引發(fā)該部分肺泡完全無通氣真性分流:解剖分流+似解剖分流分流率(Qs/QT)增加:PaO2下降,PaCO2可不變,

吸氧無效第15頁臨床表現(xiàn)低氧血癥神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)皮膚、粘膜凝血功效胃腸道腎功效代謝高碳酸血癥其它第16頁低氧所致神經(jīng)系統(tǒng)癥狀眼花、頭痛、情緒激動思維障礙、記憶力和判斷力降低,運動不協(xié)調(diào)煩躁不安、譫妄、抽搐意識喪失、昏迷、死亡腦靜脈血氧分壓正常:34mmHg異常:<28mmHg,出現(xiàn)精神錯亂<19mmHg,意識喪失<12mmHg,生命垂危第17頁心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管心率增快,血壓升高心律失常(竇緩、期前收縮)周圍循環(huán)衰竭、室顫、停搏肺血管缺氧肺小動脈收縮通氣血流百分比正常嚴重缺氧或肺小動脈連續(xù)收縮:肺動脈壓升高右心衰第18頁呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)低PaO2主動脈、頸動脈體呼吸中樞胸悶、氣短,窘迫感煩躁不安,喘息性呼吸困難三凹癥,呼吸節(jié)律紊亂呼吸淺、漫呼吸停頓第19頁低氧血癥其它表現(xiàn)皮膚粘膜:PaO2<50mmHg,紫紺凝血功效:慢性缺氧刺激造血(代償)急性缺氧凝血、造血DIC胃腸道:微血管痙攣應(yīng)激性潰瘍、肝功腎臟:缺氧腎血管收縮腎功代謝:線粒體代謝缺氧或無氧代謝乳酸增加、代酸鈉泵功效受損高鉀及細胞內(nèi)酸中毒第20頁急性高碳酸血癥癥狀腦血管:擴張,血流量增加,顱內(nèi)壓升高 頭痛、頭暈、不安、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,撲翼樣震顫心血管:血管擴張或收縮,球結(jié)膜充血水腫,頸靜脈充盈,周圍血壓下降呼吸:呼酸、離子紊亂,酸堿平衡失常第21頁原發(fā)疾病臨床表現(xiàn)氣道阻塞肺實質(zhì)改變:肺炎、肺實變,肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多:心臟病、肺靜脈阻塞,過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC,肺動脈窄等胸壁胸膜疾病:創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病:呼吸中樞、神經(jīng)肌肉,中毒第22頁診療病史臨床表現(xiàn)血氣分析影像學檢驗纖維支氣管鏡第23頁治療標準呼吸支持病因治療控制感染維持循環(huán)營養(yǎng)支持預(yù)防辦法第24頁呼吸支持療法保持呼吸道通暢面罩吸氧、輔助或控制呼吸人工氣道建立氧療:提升吸入氣氧濃度,先吸純氧,后逐步降低吸入氧濃度機械通氣確保肺泡通氣改進換氣功效第25頁第26頁機械通氣模式呼氣末正壓(PEEP)、連續(xù)氣道正壓(CPAP)壓力支持通氣(PSV)雙水平氣道正壓(BiPAP)壓力調(diào)整容積控制通氣(PRVCV)成百分比輔助通氣(PAV)適應(yīng)性支持通氣(ASV)第27頁病因治療氣道阻塞肺實質(zhì)改變:肺炎、肺實變,肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多:心臟病、肺靜脈阻塞,過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC,肺動脈窄等胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠?、神經(jīng)肌肉,中毒第28頁控制感染切斷入路:手、呼吸機、操作主要伎倆:排痰膨肺細菌培養(yǎng):血、尿、痰、分泌物、腦脊液藥敏試驗:選擇最敏感藥品給藥路徑:靜脈、氣道、膀胱、胃腸道預(yù)防為先:菌群失調(diào)、二重感染,細菌移位第29頁維持循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定循環(huán)不穩(wěn)定原因低氧、肺血管阻力、通氣機監(jiān)測指標S-G導管:CO,PA,PCWP,SVO2PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLWTEE維持方法維持循環(huán)血容量強心、利尿心血管活性藥品:多巴酚丁胺、腎上腺素等第30頁第31頁營養(yǎng)支持營養(yǎng)不足:呼吸肌疲勞、通氣機撤離困難低蛋白血癥:呼吸肌萎縮營養(yǎng)支持方式胃腸道:胃管、空腸靜脈:脂肪乳第32頁并發(fā)癥預(yù)防腦水腫預(yù)防:缺氧、二氧化碳蓄積腎功效不全消化道出血離子紊亂酸堿平衡失調(diào)第33頁急性肺損傷和ARDS第34頁概述血管內(nèi)皮細胞肺泡上皮細胞損傷肺泡實變彌漫性肺泡纖維化ALIARDS急性呼吸困難、低氧血癥、雙側(cè)肺部浸潤性病變第35頁ALI和ARDS病因

肺直接損傷

肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸膿毒癥肺部感染胸部以外多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷(肺挫傷)休克吸入毒性氣體急性胰腺炎放射線輸血相關(guān)性急性肺損傷淹溺體外循環(huán)脂肪栓塞等第36頁基本病理改變滲出纖維增生液體細胞蛋白肺泡纖維化肺間質(zhì)纖維化支氣管周圍浸潤第37頁基本病理生理改變肺毛細血管通透性增加:肺水腫肺呼吸功效改變肺內(nèi)分流:表面張力高、肺萎陷,肺微血栓彌散障礙:肺泡水腫、透明膜形成、肺纖維化通氣障礙:肺水腫、順應(yīng)性下降、小氣道阻塞肺循環(huán)功效改變:肺動脈壓增加肺小動脈痙攣:缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素肺毛細血管網(wǎng)栓塞:白細胞、血小板第38頁發(fā)病機制致病因子單核吞噬細胞系統(tǒng)炎性細胞因子釋放炎性介質(zhì)肺血管內(nèi)皮細胞肺水腫第39頁臨床表現(xiàn)癥狀:呼吸困難,呼吸快,缺氧,發(fā)燒體征:“三凹癥”,低氧血癥、肺部干、濕羅音影像:胸部X-線片(無表現(xiàn)、紋理增強、肺水腫)檢驗:白細胞增多,肺泡液白細胞、酸性細胞、蛋白含量增多血氣:PaO2/FiO2≤300mmHg第40頁診療ALI診療標準急性起病PaO2/FiO2≤300mmHgX-線胸片:雙肺浸潤影肺動脈楔壓(PAWP)≤18mmHgARDS診療標準PaO2/FiO2≤200mmHg第41頁判別診療心源性肺水腫病史,X線胸片,心電圖等,吸氧可緩解其它原因肺水腫輸液過多、肺靜脈閉塞性病,復張性肺水腫肝硬化、腎病綜合

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