心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變：冠心病陳舊性心肌梗死預(yù)后評(píng)估的關(guān)鍵指標(biāo)一、引言1.1研究背景與意義冠心病作為一種常見(jiàn)的心血管疾病，嚴(yán)重威脅著人類(lèi)的健康。其中，陳舊性心肌梗死是冠心病的一種嚴(yán)重類(lèi)型，通常指發(fā)生在急性心肌梗死六個(gè)月后的心肌梗死。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，全球每年有大量患者因冠心病陳舊性心肌梗死而面臨死亡風(fēng)險(xiǎn)，其死亡率居高不下，給社會(huì)和家庭帶來(lái)了沉重的負(fù)擔(dān)。陳舊性心肌梗死不僅會(huì)導(dǎo)致患者心臟功能受損，還可能引發(fā)一系列嚴(yán)重的并發(fā)癥，如心絞痛、心律失常、室壁瘤的形成等，這些并發(fā)癥進(jìn)一步增加了患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。心電圖作為一種廣泛應(yīng)用于臨床的檢查手段，已經(jīng)有百余年的歷史。在冠心病的診斷和治療中，心電圖發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。通過(guò)分析心電圖的各種指標(biāo)，可以為冠心病患者的病情評(píng)估和治療決策提供重要依據(jù)。其中，心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變，尤其是P波終末電勢(shì)（PTFV1）異常，近年來(lái)逐漸成為研究的熱點(diǎn)。PTFV1異常被認(rèn)為是左心房異常的標(biāo)志，與多種心臟疾病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。已有研究表明，PTFV1異常與急性心肌梗死患者死亡率增加有關(guān)。然而，在當(dāng)前經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入廣泛應(yīng)用的時(shí)代，對(duì)于心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后的關(guān)系，尤其是P波雙向和P波負(fù)向?qū)︻A(yù)后的影響，相關(guān)研究仍相對(duì)較少。本研究旨在探討心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后的相關(guān)性，進(jìn)一步分析P波雙向和P波負(fù)向?qū)@些患者預(yù)后的不同影響。這不僅有助于深入了解冠心病陳舊性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制和預(yù)后評(píng)估，還能為臨床醫(yī)生提供更準(zhǔn)確的預(yù)后信息，從而制定更加合理的治療方案，提高患者的生存率和生活質(zhì)量，具有重要的臨床意義和應(yīng)用價(jià)值。1.2國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀在國(guó)外，心電圖作為心血管疾病診斷的重要工具，已有悠久的應(yīng)用歷史。自1912年Einthoven發(fā)明心電圖機(jī)以來(lái)，心電圖在冠心病等心臟疾病的診斷、治療及預(yù)后評(píng)估中發(fā)揮著不可或缺的作用。對(duì)于心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死預(yù)后的關(guān)系，國(guó)外學(xué)者進(jìn)行了大量研究。其中，P波終末電勢(shì)（PTFV1）異常作為研究重點(diǎn)，被認(rèn)為是左心房異常的重要標(biāo)志。多項(xiàng)研究表明，PTFV1異常與急性心肌梗死患者死亡率增加存在關(guān)聯(lián)。例如，[具體文獻(xiàn)1]通過(guò)對(duì)[X]例急性心肌梗死患者的長(zhǎng)期隨訪研究發(fā)現(xiàn)，PTFV1異?；颊咴陔S訪期間的死亡率顯著高于PTFV1正常患者，這為PTFV1異常與急性心肌梗死不良預(yù)后的相關(guān)性提供了有力證據(jù)。此外，[具體文獻(xiàn)2]的研究指出，PTFV1異常反映了左心房的電生理改變，可能與左心房擴(kuò)大、心肌纖維化等病理變化相關(guān)，進(jìn)而影響心臟的整體功能和預(yù)后。然而，在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）廣泛應(yīng)用的時(shí)代，對(duì)于心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變?cè)诠谛牟￡惻f性心肌梗死患者預(yù)后評(píng)估中的作用，研究相對(duì)較少。雖然一些研究提及了P波改變與冠心病患者預(yù)后的關(guān)系，但針對(duì)陳舊性心肌梗死這一特定群體，尤其是P波雙向和P波負(fù)向?qū)︻A(yù)后的影響，缺乏深入、系統(tǒng)的研究。例如，[具體文獻(xiàn)3]雖對(duì)冠心病患者的心電圖指標(biāo)進(jìn)行了分析，但未對(duì)陳舊性心肌梗死患者進(jìn)行單獨(dú)研究，無(wú)法準(zhǔn)確揭示心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變?cè)谶@一特定人群中的預(yù)后價(jià)值。在國(guó)內(nèi)，隨著心血管疾病防治工作的不斷推進(jìn)，對(duì)冠心病陳舊性心肌梗死的研究也日益深入。部分研究關(guān)注到心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后的相關(guān)性。如[具體文獻(xiàn)4]通過(guò)對(duì)[X]例冠心病陳舊性心肌梗死患者的回顧性分析，發(fā)現(xiàn)心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)異?；颊叩男呐K性死亡或因心力衰竭住院的發(fā)生率顯著高于P波終末電勢(shì)正?；颊?，提示P波終末電勢(shì)異?？勺鳛轭A(yù)測(cè)冠心病陳舊性心肌梗死患者不良預(yù)后的重要指標(biāo)。然而，國(guó)內(nèi)相關(guān)研究同樣存在局限性，多數(shù)研究樣本量較小，研究設(shè)計(jì)不夠嚴(yán)謹(jǐn)，缺乏多中心、大樣本的前瞻性研究。同時(shí)，對(duì)于P波雙向和P波負(fù)向在冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后中的具體作用機(jī)制，尚未進(jìn)行深入探討。例如，[具體文獻(xiàn)5]雖觀察到P波雙向和P波負(fù)向與患者預(yù)后存在一定關(guān)聯(lián)，但未進(jìn)一步分析其內(nèi)在的病理生理機(jī)制，限制了對(duì)這一現(xiàn)象的深入理解和臨床應(yīng)用。綜合國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀，目前關(guān)于心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死預(yù)后關(guān)系的研究仍存在不足。一方面，在PCI廣泛應(yīng)用的背景下，針對(duì)該特定環(huán)境下心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變對(duì)冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后影響的研究較少；另一方面，對(duì)于P波雙向和P波負(fù)向在預(yù)后評(píng)估中的具體作用及差異，缺乏系統(tǒng)、深入的研究。因此，有必要開(kāi)展進(jìn)一步的研究，以填補(bǔ)這一領(lǐng)域的空白，為冠心病陳舊性心肌梗死患者的預(yù)后評(píng)估和臨床治療提供更有力的依據(jù)。1.3研究目的與創(chuàng)新點(diǎn)本研究的主要目的是深入探討心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后之間的關(guān)系。具體而言，通過(guò)對(duì)大量冠心病陳舊性心肌梗死患者的心電圖數(shù)據(jù)進(jìn)行詳細(xì)分析，明確心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)（PTFV1）異常，包括P波雙向和P波負(fù)向，對(duì)患者心臟性死亡或因心力衰竭住院等不良預(yù)后事件的預(yù)測(cè)價(jià)值。進(jìn)一步比較P波雙向和P波負(fù)向患者在預(yù)后方面的差異，為臨床醫(yī)生提供更精準(zhǔn)、細(xì)致的預(yù)后評(píng)估信息，從而優(yōu)化治療策略，提高患者的生存質(zhì)量和生存率。在研究方法上，本研究具有一定的創(chuàng)新點(diǎn)。一方面，采用了多因素分析方法，全面考慮了年齡、性別、體重指數(shù)、吸煙史、高血壓病、糖尿病、血脂異常、慢性腎臟病、曾行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、曾行冠脈搭橋手術(shù)、多支病變、左室射血分?jǐn)?shù)以及使用藥物情況等多種可能影響患者預(yù)后的因素，從而更準(zhǔn)確地揭示心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與預(yù)后之間的獨(dú)立關(guān)聯(lián)。另一方面，納入了較大樣本量的患者，并進(jìn)行了較長(zhǎng)時(shí)間的隨訪，增強(qiáng)了研究結(jié)果的可靠性和說(shuō)服力。同時(shí)，在當(dāng)前經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入廣泛應(yīng)用的時(shí)代背景下，聚焦于這一特定環(huán)境下心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變對(duì)冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后的影響，填補(bǔ)了相關(guān)研究領(lǐng)域的空白。二、心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波相關(guān)理論基礎(chǔ)2.1心電圖基本原理與構(gòu)成心電圖是一種記錄心臟電活動(dòng)的技術(shù)，其基本原理基于心臟在每次搏動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的微弱電流。心臟的電活動(dòng)始于竇房結(jié)，這是心臟的天然起搏器。竇房結(jié)產(chǎn)生的電沖動(dòng)通過(guò)心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)，依次激動(dòng)心房和心室，使心臟產(chǎn)生有序的收縮和舒張。在這個(gè)過(guò)程中，電活動(dòng)會(huì)產(chǎn)生微小的電流，這些電流可以通過(guò)人體組織傳導(dǎo)到體表，并被心電圖機(jī)檢測(cè)和記錄下來(lái)。心電圖機(jī)通過(guò)放置在人體表面特定位置的電極，收集這些電信號(hào)，并將其轉(zhuǎn)化為圖形，即心電圖。心電圖的構(gòu)成包括一系列的波形、波段和間期，每個(gè)部分都代表著心臟電活動(dòng)的不同階段。P波是心電圖中的第一個(gè)波，代表心房的除極過(guò)程，即心房肌細(xì)胞的去極化。當(dāng)竇房結(jié)發(fā)出的電沖動(dòng)傳至心房時(shí)，心房肌細(xì)胞開(kāi)始除極，產(chǎn)生P波。正常情況下，P波在多數(shù)導(dǎo)聯(lián)中呈直立形態(tài)，其方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6導(dǎo)聯(lián)向上，aVR導(dǎo)聯(lián)向下，其余導(dǎo)聯(lián)可呈雙向、倒置或低平。P波的寬度不超過(guò)0.12秒，高度不超過(guò)0.25mV。P波的形態(tài)和時(shí)間等參數(shù)的變化，可以反映心房的生理和病理狀態(tài)。例如，P波增寬可能提示左心房肥大或房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯；P波增高則可能與右心房肥大有關(guān)。在冠心病陳舊性心肌梗死患者中，P波的改變可能與心肌梗死導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)和功能變化密切相關(guān)，這也是本研究關(guān)注心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變的重要原因之一。QRS波群代表心室的除極過(guò)程，反映了心室肌細(xì)胞的去極化。正常QRS波群寬度不超過(guò)0.10秒，振幅在不同導(dǎo)聯(lián)有一定的范圍。QRS波群的形態(tài)和振幅變化，可提示心室的病變情況，如室間隔肥厚、左束支傳導(dǎo)阻滯等。T波代表心室的復(fù)極過(guò)程，即心室肌細(xì)胞的重新極化。正常T波方向與QRS主波方向一致，振幅不低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10。T波的異常，如低平、倒置等，常見(jiàn)于心肌缺血、心肌炎等疾病。此外，心電圖中還有PR間期、QT間期等重要參數(shù)。PR間期代表心房開(kāi)始除極到心室開(kāi)始除極的時(shí)間，正常范圍為0.12-0.20秒；QT間期代表心室肌除極到復(fù)極的全部時(shí)間，其正常范圍會(huì)受到心率等因素的影響。這些波形、波段和間期相互關(guān)聯(lián)，共同構(gòu)成了心電圖的完整信息，為臨床醫(yī)生診斷心臟疾病提供了重要依據(jù)。2.2V1導(dǎo)聯(lián)P波正常形態(tài)與特征在正常心電圖中，V1導(dǎo)聯(lián)P波有著獨(dú)特的形態(tài)與特征，這些特征對(duì)于判斷心臟的正常生理狀態(tài)以及后續(xù)識(shí)別P波改變至關(guān)重要。V1導(dǎo)聯(lián)P波通常呈雙向，即先正后負(fù)。這一形態(tài)特點(diǎn)與心臟的解剖結(jié)構(gòu)和電生理傳導(dǎo)密切相關(guān)。心臟激動(dòng)起源于竇房結(jié)，電沖動(dòng)首先傳至右心房，隨后傳至左心房。在V1導(dǎo)聯(lián)位置，由于其特殊的體表投影，能夠記錄到心房除極過(guò)程中電活動(dòng)的綜合表現(xiàn)，從而呈現(xiàn)出先正后負(fù)的雙向波形態(tài)。從時(shí)間參數(shù)來(lái)看，正常P波時(shí)間小于0.12秒。這一數(shù)值反映了心房除極的正常時(shí)間范圍。心房除極過(guò)程是一個(gè)有序的電活動(dòng)過(guò)程，當(dāng)心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)正常工作時(shí)，電沖動(dòng)能夠快速而有效地傳遍心房，使得心房肌細(xì)胞依次除極，整個(gè)過(guò)程在0.12秒內(nèi)完成。如果P波時(shí)間超過(guò)0.12秒，可能提示存在心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯或心房肥大等病理情況。例如，左心房肥大時(shí)，由于左心房心肌組織的增厚和電活動(dòng)傳導(dǎo)路徑的改變，會(huì)導(dǎo)致P波增寬，時(shí)間延長(zhǎng)。在振幅方面，P波在肢體導(dǎo)聯(lián)小于0.25mV，胸導(dǎo)聯(lián)小于0.2mV。V1導(dǎo)聯(lián)作為胸導(dǎo)聯(lián)之一，其P波振幅同樣遵循這一標(biāo)準(zhǔn)。P波振幅的大小反映了心房除極時(shí)產(chǎn)生的電活動(dòng)強(qiáng)度。正常情況下，心房除極產(chǎn)生的電信號(hào)強(qiáng)度適中，使得P波振幅維持在一定范圍內(nèi)。當(dāng)心房發(fā)生病變，如右心房肥大時(shí)，右心房心肌細(xì)胞的除極電活動(dòng)增強(qiáng)，會(huì)導(dǎo)致P波高聳，振幅增大，在V1導(dǎo)聯(lián)可表現(xiàn)為P波直立時(shí)振幅≥0.15mV，如P波呈雙向時(shí)，其振幅的算術(shù)和≥0.20mV。而當(dāng)左心房肥大時(shí)，V1導(dǎo)聯(lián)P波除了時(shí)間增寬外，還可能出現(xiàn)負(fù)向波振幅增大的情況，將V1負(fù)向P波的時(shí)間乘以負(fù)向P波振幅，即P波終末電勢(shì)（PtfV1）≥0.04mm?s。這些異常的P波形態(tài)和參數(shù)改變，對(duì)于冠心病陳舊性心肌梗死患者的病情評(píng)估和預(yù)后判斷具有重要意義，后續(xù)將進(jìn)一步探討其與患者預(yù)后的關(guān)系。2.3P波終末電勢(shì)（PTFV1）概念及計(jì)算方法P波終末電勢(shì)（PTFV1）是心電圖領(lǐng)域中一個(gè)重要的指標(biāo)，它反映了左心房的電生理特征和功能狀態(tài)。PTFV1指的是在心電圖V1導(dǎo)聯(lián)上，P波負(fù)向波部分的相關(guān)參數(shù)所構(gòu)成的一個(gè)量化指標(biāo)。具體來(lái)說(shuō)，它是V1導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向部分的振幅（mm）和時(shí)間（s）的乘積，由于是負(fù)向波，所以PTFV1值通常以負(fù)值表示，單位為-mm?s。在竇性心律的前提下，準(zhǔn)確測(cè)量PTFV1對(duì)于評(píng)估心臟狀況具有重要意義。其測(cè)量方法相對(duì)明確，通過(guò)心電圖機(jī)記錄下V1導(dǎo)聯(lián)的P波形態(tài)，然后使用專業(yè)的測(cè)量工具或心電圖分析軟件，精確測(cè)量P波負(fù)向部分的振幅和時(shí)間，再將這兩個(gè)數(shù)值相乘，即可得到PTFV1值。在實(shí)際臨床操作中，對(duì)于PTFV1的正常范圍，多數(shù)研究認(rèn)為≥-0.02mm?s為正常值。然而，當(dāng)PtfV1負(fù)值增大，如≤-0.03mm?s，也有的研究認(rèn)為≤-0.04mm?s時(shí)，往往具有重要的臨床意義。PTFV1的異常改變通常與左心房的病理生理變化密切相關(guān)。左心房容積和壓力負(fù)荷過(guò)重增加是導(dǎo)致PTFV1異常的常見(jiàn)原因之一。當(dāng)左心房面臨長(zhǎng)期的壓力或容量負(fù)荷增加時(shí)，如在冠心病陳舊性心肌梗死患者中，由于心肌梗死導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能改變，左心房可能會(huì)出現(xiàn)代償性肥厚或擴(kuò)張，進(jìn)而影響左心房的電生理特性，使V1導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向部分的振幅和時(shí)間發(fā)生變化，導(dǎo)致PTFV1異常。此外，少數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為左心房退行性纖維化或房間束供血不足也是引起左房傳導(dǎo)延遲及功能減退的主要原因，這同樣會(huì)反映在PTFV1的變化上。因此，PTFV1作為一個(gè)能夠敏感反映左心房功能狀態(tài)的指標(biāo)，在冠心病陳舊性心肌梗死患者的病情評(píng)估和預(yù)后判斷中具有重要的應(yīng)用價(jià)值，后續(xù)研究將進(jìn)一步探討其與患者預(yù)后的具體關(guān)聯(lián)。三、冠心病陳舊性心肌梗死概述3.1冠心病發(fā)病機(jī)制與病理過(guò)程冠心病，全稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，其發(fā)病機(jī)制主要圍繞動(dòng)脈粥樣硬化展開(kāi)，這是一個(gè)復(fù)雜且漸進(jìn)的病理過(guò)程。在正常生理狀態(tài)下，冠狀動(dòng)脈負(fù)責(zé)為心臟提供充足的血液和氧氣，以維持心臟的正常功能。然而，當(dāng)各種危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期作用于冠狀動(dòng)脈時(shí)，就會(huì)引發(fā)一系列病理變化，最終導(dǎo)致冠心病的發(fā)生。動(dòng)脈粥樣硬化的起始階段通常源于血管內(nèi)皮損傷。高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病等常見(jiàn)危險(xiǎn)因素是造成血管內(nèi)皮損傷的主要原因。這些因素會(huì)破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，使其正常的屏障功能受損，導(dǎo)致血管內(nèi)皮下的膠原蛋白暴露。血小板在損傷部位的聚集是動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。一旦血管內(nèi)皮受損，血小板便會(huì)迅速黏附、聚集在損傷處，形成血小板血栓。這不僅進(jìn)一步加重了血管內(nèi)皮的損傷，還為后續(xù)脂質(zhì)沉積創(chuàng)造了條件。脂質(zhì)沉積是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的重要標(biāo)志。血液中的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）可通過(guò)受損的內(nèi)皮進(jìn)入血管壁內(nèi)。進(jìn)入血管壁的LDL-C會(huì)被巨噬細(xì)胞吞噬，巨噬細(xì)胞吞噬大量LDL-C后，會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞。隨著時(shí)間的推移，泡沫細(xì)胞逐漸堆積，形成了早期的動(dòng)脈硬化斑塊，即脂紋。脂紋在光鏡下可見(jiàn)大量泡沫細(xì)胞聚集，這些泡沫細(xì)胞呈圓形或橢圓形，體積較大，胞質(zhì)內(nèi)充滿脂質(zhì)空泡。隨著病情的進(jìn)展，脂紋會(huì)逐漸發(fā)展為纖維斑塊。纖維斑塊由大量平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和脂質(zhì)組成，表面覆蓋著一層纖維帽。纖維帽的存在使得斑塊相對(duì)穩(wěn)定，但當(dāng)斑塊內(nèi)脂質(zhì)不斷增多，纖維帽變薄時(shí)，斑塊就會(huì)變得不穩(wěn)定，容易破裂。血管炎癥反應(yīng)貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化的整個(gè)過(guò)程。血管內(nèi)皮損傷后，會(huì)釋放多種炎癥因子，如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素等。這些炎癥因子會(huì)吸引白細(xì)胞浸潤(rùn)到血管壁，引發(fā)炎癥反應(yīng)。炎癥反應(yīng)不僅會(huì)進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，還會(huì)促進(jìn)脂質(zhì)沉積和泡沫細(xì)胞的形成，加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)展。在動(dòng)脈粥樣硬化的后期，不穩(wěn)定的粥樣斑塊容易破裂。斑塊破裂后，會(huì)暴露其中的脂質(zhì)和組織因子，這些物質(zhì)會(huì)激活血小板聚集和凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓迅速形成。如果血栓完全阻塞冠狀動(dòng)脈，就會(huì)引發(fā)心肌梗死；若血栓部分阻塞冠狀動(dòng)脈，則可能導(dǎo)致心絞痛發(fā)作。當(dāng)冠狀動(dòng)脈阻塞導(dǎo)致心肌梗死發(fā)生時(shí)，心肌會(huì)經(jīng)歷一系列病理演變。在心肌梗死的急性期，即發(fā)病后的數(shù)小時(shí)內(nèi)，心肌呈大片狀凝固性壞死，心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能受到嚴(yán)重破壞。此時(shí)，心肌組織表現(xiàn)為心肌強(qiáng)直，充血水腫，伴有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，主要為中性粒細(xì)胞。這些炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)是機(jī)體對(duì)壞死組織的一種防御反應(yīng)，它們?cè)噲D清除壞死組織，但同時(shí)也會(huì)釋放一些酶類(lèi)和炎癥介質(zhì)，進(jìn)一步加重心肌損傷。隨著時(shí)間的推移，壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶。在發(fā)病后的1-2周，壞死組織開(kāi)始被吸收，并逐漸有肉芽組織形成。肉芽組織由新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞和炎性細(xì)胞組成，它的出現(xiàn)標(biāo)志著心肌組織開(kāi)始修復(fù)。在這個(gè)過(guò)程中，病變可能波及心包，引發(fā)反應(yīng)性心包炎；若波及心內(nèi)膜，則可能引起后壁血栓形成。在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死的心壁還可能發(fā)生破裂，破裂部位常見(jiàn)于心室游離壁、乳突肌、心室間隔處。一般來(lái)說(shuō)，壞死組織在6-8周后進(jìn)入慢性期，此時(shí)肉芽組織逐漸纖維化，形成疤痕，標(biāo)志著心肌梗死進(jìn)入陳舊性階段，即陳舊性心肌梗死。疤痕組織的形成是心肌修復(fù)的最終結(jié)果，但疤痕組織缺乏正常心肌細(xì)胞的收縮功能，會(huì)影響心臟的整體功能。如果疤痕面積較大，還可能逐漸向外凸出，形成室壁瘤擴(kuò)張，進(jìn)一步影響心臟的結(jié)構(gòu)和功能。此外，在陳舊性心肌梗死階段，雖然病情相對(duì)穩(wěn)定，但患者仍面臨著較高的心血管事件復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，如再次心肌梗死、心力衰竭、心律失常等。這是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)依然存在，其他冠狀動(dòng)脈分支可能存在病變，或者原有的病變部位可能再次出現(xiàn)斑塊破裂、血栓形成等情況。3.2陳舊性心肌梗死的定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)陳舊性心肌梗死通常是指急性心肌梗死發(fā)生6個(gè)月以后的階段。這一時(shí)期，心肌梗死的急性期癥狀已經(jīng)消失，心肌組織進(jìn)入修復(fù)和纖維化階段。在急性心肌梗死發(fā)生時(shí)，由于冠狀動(dòng)脈的阻塞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞因缺血而發(fā)生壞死。隨著時(shí)間的推移，壞死的心肌組織逐漸被吸收，纖維組織增生，形成疤痕組織，標(biāo)志著心肌梗死進(jìn)入陳舊性階段。在陳舊性心肌梗死階段，雖然患者可能沒(méi)有明顯的急性癥狀，但心臟的結(jié)構(gòu)和功能已經(jīng)發(fā)生了改變，存在較高的心血管事件復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。陳舊性心肌梗死的診斷需要綜合多方面的信息，包括臨床癥狀、心電圖表現(xiàn)、心肌酶學(xué)檢查以及影像學(xué)檢查等。臨床癥狀方面，部分患者可能沒(méi)有明顯癥狀，僅在體檢或因其他疾病就診時(shí)被發(fā)現(xiàn)。然而，也有一些患者可能會(huì)出現(xiàn)胸痛、心悸、呼吸困難等癥狀，這些癥狀的出現(xiàn)與心肌梗死導(dǎo)致的心臟功能受損、心肌缺血以及心律失常等有關(guān)。胸痛通常表現(xiàn)為胸骨后或心前區(qū)的悶痛、壓榨性疼痛，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)或頸部等部位，疼痛程度和持續(xù)時(shí)間因人而異。心悸可能是由于心律失常引起，患者會(huì)感到心跳異常，如心跳過(guò)快、過(guò)慢或不規(guī)則。呼吸困難則多在體力活動(dòng)或勞累后加重，嚴(yán)重時(shí)可影響患者的日常生活。心電圖是診斷陳舊性心肌梗死的重要手段之一，具有特征性的改變。典型的心電圖表現(xiàn)為病理性Q波的出現(xiàn)，Q波時(shí)限≥0.04秒，深度≥同導(dǎo)聯(lián)R波的1/4。病理性Q波的形成是由于心肌梗死區(qū)域的心肌細(xì)胞壞死，導(dǎo)致心電活動(dòng)異常。在心電圖上，病理性Q波常出現(xiàn)在梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)，例如前壁心肌梗死時(shí)，V1-V4導(dǎo)聯(lián)可能出現(xiàn)病理性Q波；下壁心肌梗死時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)病理性Q波。除了病理性Q波，ST段和T波也可能出現(xiàn)改變。ST段可表現(xiàn)為持續(xù)的抬高或壓低，T波則可能出現(xiàn)倒置或低平。ST段抬高可能提示心肌梗死后室壁瘤的形成，而ST段壓低和T波改變則可能反映心肌缺血的存在。需要注意的是，部分陳舊性心肌梗死患者的心電圖可能不典型，這可能與心肌梗死的部位、范圍以及再灌注治療等因素有關(guān)。例如，一些小面積的心肌梗死或經(jīng)過(guò)及時(shí)再灌注治療的患者，心電圖可能僅表現(xiàn)為ST-T的改變，而無(wú)明顯的病理性Q波。心肌酶學(xué)檢查在陳舊性心肌梗死的診斷中也具有一定的參考價(jià)值。在急性心肌梗死發(fā)生時(shí)，心肌酶如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白（cTnT、cTnI）等會(huì)顯著升高。在陳舊性心肌梗死階段，這些心肌酶通常已經(jīng)恢復(fù)正常，但在一些特殊情況下，如心肌梗死復(fù)發(fā)或合并其他心臟疾病時(shí)，心肌酶可能再次升高。例如，當(dāng)患者出現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛，心肌細(xì)胞可能存在一定程度的損傷，導(dǎo)致心肌酶輕度升高；若發(fā)生再次心肌梗死，則心肌酶會(huì)明顯升高，且升高的幅度和持續(xù)時(shí)間與梗死的范圍和嚴(yán)重程度相關(guān)。影像學(xué)檢查如心臟超聲、冠狀動(dòng)脈造影等對(duì)于陳舊性心肌梗死的診斷和病情評(píng)估也十分重要。心臟超聲可以直觀地觀察心臟的結(jié)構(gòu)和功能，評(píng)估心肌梗死的范圍和程度。通過(guò)心臟超聲，醫(yī)生可以了解心肌的厚度、運(yùn)動(dòng)情況以及心臟的射血功能等。例如，心肌梗死區(qū)域的心肌會(huì)變薄，運(yùn)動(dòng)減弱或消失，心臟射血分?jǐn)?shù)降低。冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)于陳舊性心肌梗死患者，冠狀動(dòng)脈造影可以明確冠狀動(dòng)脈狹窄的部位和程度，為進(jìn)一步的治療提供重要依據(jù)。在冠狀動(dòng)脈造影中，可清晰地看到冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致的血管狹窄或阻塞，以及側(cè)支循環(huán)的形成情況。這有助于醫(yī)生判斷患者是否適合進(jìn)行介入治療或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)等。3.3陳舊性心肌梗死的危害與預(yù)后影響因素陳舊性心肌梗死對(duì)心臟功能的影響是多方面且深遠(yuǎn)的，會(huì)引發(fā)一系列嚴(yán)重危害。心肌梗死發(fā)生時(shí)，冠狀動(dòng)脈阻塞導(dǎo)致部分心肌細(xì)胞因缺血而壞死。隨著時(shí)間推移進(jìn)入陳舊性階段，雖然心肌組織試圖修復(fù)，但壞死區(qū)域形成的疤痕組織缺乏正常心肌細(xì)胞的收縮功能，這直接影響了心臟的整體收縮和舒張能力。心臟的泵血功能因此受損，導(dǎo)致心輸出量減少，無(wú)法滿足機(jī)體各組織器官的正常血液供應(yīng)需求。這不僅會(huì)使患者出現(xiàn)乏力、疲勞等癥狀，還會(huì)進(jìn)一步加重心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。據(jù)相關(guān)研究統(tǒng)計(jì)，約[X]%的陳舊性心肌梗死患者會(huì)在發(fā)病后的數(shù)年內(nèi)發(fā)展為心力衰竭，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生存壽命。心律失常也是陳舊性心肌梗死常見(jiàn)且嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。心肌梗死后，心臟的電生理特性發(fā)生改變，心肌細(xì)胞的自律性、興奮性和傳導(dǎo)性均受到影響。壞死心肌組織與周?chē)Ｐ募〗M織之間的電活動(dòng)不協(xié)調(diào)，容易形成異常的折返環(huán)路，從而引發(fā)各種心律失常，如室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)等。這些心律失常不僅會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)心悸、胸悶等不適癥狀，嚴(yán)重時(shí)還可能引發(fā)心室顫動(dòng)，導(dǎo)致心臟驟停，直接威脅患者的生命安全。有研究表明，約[X]%的陳舊性心肌梗死患者在發(fā)病后會(huì)出現(xiàn)不同類(lèi)型的心律失常，其中室性心律失常是導(dǎo)致患者死亡的重要原因之一。室壁瘤的形成同樣是陳舊性心肌梗死的嚴(yán)重危害之一。在心肌梗死區(qū)域，由于心肌組織壞死、變薄，在心臟收縮和舒張過(guò)程中，受到心腔內(nèi)壓力的作用，壞死區(qū)域的心肌逐漸向外膨出，形成室壁瘤。室壁瘤會(huì)進(jìn)一步影響心臟的正常結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致心臟收縮功能減弱，心輸出量進(jìn)一步降低。同時(shí)，室壁瘤內(nèi)還容易形成血栓，一旦血栓脫落，隨血流進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，可引起肺栓塞、腦栓塞等嚴(yán)重的栓塞性并發(fā)癥，對(duì)患者的生命健康造成極大威脅。臨床數(shù)據(jù)顯示，約[X]%的大面積心肌梗死患者會(huì)出現(xiàn)室壁瘤，且室壁瘤患者發(fā)生栓塞性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)是無(wú)室壁瘤患者的[X]倍。陳舊性心肌梗死患者的預(yù)后受到多種因素的綜合影響。年齡是一個(gè)重要的影響因素，隨著年齡的增長(zhǎng)，患者的身體機(jī)能逐漸衰退，心臟儲(chǔ)備功能下降，對(duì)心肌梗死的耐受性和恢復(fù)能力減弱。老年患者往往合并多種慢性疾病，如高血壓、糖尿病、慢性腎臟病等，這些基礎(chǔ)疾病會(huì)進(jìn)一步加重心臟負(fù)擔(dān)，影響心臟功能的恢復(fù)，增加心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。研究表明，年齡≥65歲的陳舊性心肌梗死患者，其心臟性死亡和心力衰竭的發(fā)生率明顯高于年輕患者?；A(chǔ)疾病在很大程度上也影響著患者的預(yù)后。高血壓患者由于長(zhǎng)期血壓升高，心臟后負(fù)荷增加，心肌肥厚，進(jìn)一步加重心肌缺血缺氧，容易導(dǎo)致心肌梗死復(fù)發(fā)和心力衰竭的發(fā)生。糖尿病患者血糖控制不佳時(shí)，會(huì)出現(xiàn)糖代謝紊亂，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，增加心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。慢性腎臟病患者存在水鈉潴留、電解質(zhì)紊亂和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等情況，這些因素會(huì)導(dǎo)致血壓升高、心臟負(fù)荷加重，同時(shí)還會(huì)影響藥物的代謝和排泄，增加藥物不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而影響患者的預(yù)后。有研究指出，合并高血壓、糖尿病和慢性腎臟病的陳舊性心肌梗死患者，其不良預(yù)后事件的發(fā)生率是無(wú)基礎(chǔ)疾病患者的[X]倍。心臟功能指標(biāo)對(duì)陳舊性心肌梗死患者的預(yù)后評(píng)估具有重要意義。左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）是反映心臟收縮功能的關(guān)鍵指標(biāo)，LVEF降低表明心臟泵血功能受損，患者發(fā)生心力衰竭和心臟性死亡的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。一般來(lái)說(shuō)，LVEF＜40%的患者，其預(yù)后明顯較差，發(fā)生不良心血管事件的概率較高。此外，心肌梗死的范圍和部位也與預(yù)后密切相關(guān)。大面積心肌梗死患者由于壞死心肌組織較多，心臟功能受損嚴(yán)重，預(yù)后往往較差。而梗死部位若位于心臟的重要功能區(qū)域，如左心室前壁、室間隔等，也會(huì)對(duì)心臟功能產(chǎn)生較大影響，增加不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)。例如，左心室前壁心肌梗死患者更容易出現(xiàn)心力衰竭和心律失常等并發(fā)癥，其死亡率相對(duì)較高。四、研究設(shè)計(jì)與方法4.1研究對(duì)象選取4.1.1入選標(biāo)準(zhǔn)本研究的入選對(duì)象為冠心病陳舊性心肌梗死患者，具體入選標(biāo)準(zhǔn)如下：心肌梗死病史明確：患者有確切的急性心肌梗死病史，發(fā)病時(shí)間在6個(gè)月及以上，符合陳舊性心肌梗死的時(shí)間界定。這一時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)是基于臨床實(shí)踐和相關(guān)研究，一般認(rèn)為急性心肌梗死后6個(gè)月，心肌組織進(jìn)入相對(duì)穩(wěn)定的修復(fù)和纖維化階段，此時(shí)可診斷為陳舊性心肌梗死。具備典型癥狀或相關(guān)檢查證據(jù)：患者出現(xiàn)過(guò)典型的急性心肌梗死癥狀，如持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)或頸部等部位，伴有大汗、惡心、嘔吐等癥狀；或雖癥狀不典型，但有心電圖、心肌酶學(xué)等檢查結(jié)果支持急性心肌梗死的診斷。心電圖表現(xiàn)為ST段抬高、病理性Q波形成以及T波倒置等典型改變；心肌酶學(xué)指標(biāo)如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白（cTnT、cTnI）等在急性發(fā)病期顯著升高。冠狀動(dòng)脈造影檢查確診：所有入選患者均接受冠狀動(dòng)脈造影檢查，結(jié)果顯示至少有一支冠狀動(dòng)脈主要分支狹窄程度≥50%。冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)，能夠直觀地顯示冠狀動(dòng)脈的病變部位、程度和范圍。狹窄程度≥50%被認(rèn)為具有臨床意義，可導(dǎo)致心肌供血不足，增加心肌梗死和心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。年齡范圍：患者年齡在18-80歲之間。這一年齡范圍的選擇考慮到冠心病在中老年人群中發(fā)病率較高，但近年來(lái)年輕患者的比例也逐漸增加。同時(shí)，排除了年齡過(guò)小和過(guò)大的患者，以減少因年齡因素導(dǎo)致的生理差異對(duì)研究結(jié)果的干擾。年齡過(guò)小的患者，其冠心病的發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)可能與中老年人存在差異；而年齡過(guò)大的患者，往往合并多種復(fù)雜的基礎(chǔ)疾病和生理功能衰退，會(huì)增加研究結(jié)果的復(fù)雜性和不確定性。4.1.2排除標(biāo)準(zhǔn)為確保研究結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性，本研究設(shè)置了以下排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄需血管再通者：若患者冠狀動(dòng)脈狹窄程度≥90%，且需要立即進(jìn)行血管再通治療，如緊急冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG），則將其排除在外。這類(lèi)患者病情危急，治療重點(diǎn)在于盡快恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流，改善心肌缺血，其治療過(guò)程和預(yù)后與一般的陳舊性心肌梗死患者存在較大差異，會(huì)對(duì)研究結(jié)果產(chǎn)生干擾。心肌病患者：包括擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等各類(lèi)原發(fā)性心肌病患者，以及酒精性心肌病、圍生期心肌病等繼發(fā)性心肌病患者。心肌病患者的心臟病理生理改變與冠心病陳舊性心肌梗死不同，其心臟結(jié)構(gòu)和功能異常的機(jī)制較為復(fù)雜，可能會(huì)掩蓋或混淆心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死預(yù)后之間的關(guān)系，因此予以排除。先天性心臟病患者：如房間隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥等先天性心臟病患者。先天性心臟病患者由于心臟結(jié)構(gòu)和血流動(dòng)力學(xué)的先天性異常，會(huì)對(duì)心電圖產(chǎn)生特定的影響，與冠心病陳舊性心肌梗死患者的心電圖表現(xiàn)和臨床特點(diǎn)有明顯區(qū)別，可能干擾研究結(jié)果的分析和判斷。嚴(yán)重肝腎功能不全者：肝功能指標(biāo)如谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）超過(guò)正常上限3倍，血清總膽紅素超過(guò)正常上限2倍；腎功能指標(biāo)如血肌酐超過(guò)正常上限1.5倍，或腎小球?yàn)V過(guò)率低于30ml/min/1.73m2的患者。嚴(yán)重肝腎功能不全會(huì)影響藥物代謝和排泄，導(dǎo)致體內(nèi)藥物濃度異常，增加藥物不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)也會(huì)影響患者的整體健康狀況和預(yù)后，從而對(duì)研究結(jié)果產(chǎn)生干擾。惡性腫瘤患者：患有各種惡性腫瘤，如肺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌等，且處于活動(dòng)期或正在接受抗腫瘤治療的患者。惡性腫瘤患者的身體處于應(yīng)激和消耗狀態(tài)，可能會(huì)出現(xiàn)貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能低下等情況，這些因素會(huì)影響心臟的功能和心電圖表現(xiàn)，同時(shí)抗腫瘤治療如化療、放療等也可能對(duì)心臟產(chǎn)生毒性作用，干擾研究結(jié)果的準(zhǔn)確性。近期有嚴(yán)重感染或其他嚴(yán)重疾病者：在入選前3個(gè)月內(nèi)有嚴(yán)重感染，如肺炎、敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎等；或患有其他嚴(yán)重疾病，如腦血管意外、急性肺栓塞、嚴(yán)重創(chuàng)傷等。近期的嚴(yán)重感染或其他嚴(yán)重疾病會(huì)導(dǎo)致機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，引起體內(nèi)激素水平、炎癥因子等發(fā)生變化，這些變化可能會(huì)影響心臟功能和心電圖表現(xiàn)，干擾對(duì)冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后的研究。4.2數(shù)據(jù)收集4.2.1患者基本信息患者基本信息的收集主要來(lái)源于患者的住院病歷以及與患者或其家屬的面對(duì)面訪談。在患者入院后，研究人員會(huì)詳細(xì)查閱其住院病歷，從中獲取年齡、性別、住院號(hào)、病區(qū)、床號(hào)等基本信息。對(duì)于體重指數(shù)（BMI），則通過(guò)測(cè)量患者的身高和體重進(jìn)行計(jì)算。具體測(cè)量方法為，使用經(jīng)過(guò)校準(zhǔn)的身高測(cè)量?jī)x測(cè)量患者的身高，精確到0.1厘米；使用電子體重秤測(cè)量患者的體重，精確到0.1千克。然后根據(jù)公式BMI=體重（千克）除以身高（米）的平方，計(jì)算得出患者的BMI值。吸煙史的收集通過(guò)與患者或其家屬進(jìn)行訪談來(lái)完成。研究人員會(huì)詢問(wèn)患者是否吸煙，若吸煙，則進(jìn)一步了解其吸煙的起始年齡、每天吸煙的數(shù)量、吸煙的年限以及是否有戒煙經(jīng)歷等信息。對(duì)于有戒煙經(jīng)歷的患者，還會(huì)詢問(wèn)其戒煙的時(shí)間和原因。飲酒史的收集方式與吸煙史類(lèi)似，了解患者是否飲酒，若飲酒，則詢問(wèn)飲酒的類(lèi)型（如白酒、啤酒、葡萄酒等）、每周飲酒的頻率、每次飲酒的量以及飲酒的年限等。家族史方面，主要詢問(wèn)患者的直系親屬（父母、兄弟姐妹、子女）中是否有冠心病、高血壓、糖尿病等心血管疾病或其他遺傳性疾病患者。這些基本信息的全面收集，有助于后續(xù)分析其與心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變以及冠心病陳舊性心肌梗死預(yù)后之間的潛在關(guān)聯(lián)。4.2.2病史與疾病相關(guān)信息病史與疾病相關(guān)信息的收集途徑主要包括患者的住院病歷、門(mén)診病歷以及與患者的交流。在住院病歷中，詳細(xì)記錄了患者的高血壓病、糖尿病、血脂異常、慢性腎臟病等既往病史，包括疾病的診斷時(shí)間、治療過(guò)程以及目前的控制情況。例如，對(duì)于高血壓病患者，會(huì)記錄其首次確診的時(shí)間、血壓的最高值、目前使用的降壓藥物及劑量，以及最近一次測(cè)量的血壓值。糖尿病患者則會(huì)記錄其糖尿病的類(lèi)型（1型或2型）、診斷時(shí)間、血糖控制情況（包括空腹血糖、餐后血糖以及糖化血紅蛋白的值）、使用的降糖藥物或胰島素治療方案等。左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）是評(píng)估心臟功能的重要指標(biāo)，其數(shù)據(jù)主要通過(guò)心臟超聲檢查獲取。在患者入院后，會(huì)安排其進(jìn)行心臟超聲檢查，由專業(yè)的超聲科醫(yī)生操作儀器，測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)。心臟超聲檢查可以直觀地顯示心臟的結(jié)構(gòu)和功能，通過(guò)測(cè)量左心室在收縮期和舒張期的容積，計(jì)算出左室射血分?jǐn)?shù)，反映心臟的泵血功能。冠狀動(dòng)脈病變情況則通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影檢查來(lái)明確。冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)，在造影過(guò)程中，醫(yī)生會(huì)將導(dǎo)管插入冠狀動(dòng)脈，注入造影劑，通過(guò)X線成像觀察冠狀動(dòng)脈的狹窄程度、病變部位和范圍。對(duì)于曾行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）或冠脈搭橋手術(shù)（CABG）的患者，會(huì)詳細(xì)記錄手術(shù)的時(shí)間、手術(shù)方式、植入支架的數(shù)量和型號(hào)（PCI患者）以及搭橋血管的來(lái)源和吻合部位（CABG患者）等信息。這些病史與疾病相關(guān)信息對(duì)于評(píng)估患者的病情嚴(yán)重程度、治療方案的選擇以及預(yù)后的判斷具有重要意義，同時(shí)也為分析心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死預(yù)后的關(guān)系提供了重要的背景資料。4.2.3心電圖數(shù)據(jù)采集與處理心電圖數(shù)據(jù)的采集嚴(yán)格遵循標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程，以確保數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性和可靠性。使用經(jīng)過(guò)校準(zhǔn)的12導(dǎo)聯(lián)心電圖機(jī)進(jìn)行數(shù)據(jù)采集，采集前確保心電圖機(jī)處于良好的工作狀態(tài)，各導(dǎo)聯(lián)線連接正確，無(wú)損壞或松動(dòng)。患者在采集心電圖時(shí)，需采取平臥位，保持安靜、放松，避免移動(dòng)身體或說(shuō)話，以減少干擾。在連接導(dǎo)聯(lián)線時(shí)，將四肢電極片分別準(zhǔn)確地夾在左右手腕和腳腕處，確保接觸良好；胸導(dǎo)聯(lián)電極片則按照標(biāo)準(zhǔn)位置粘貼在胸壁上，V1導(dǎo)聯(lián)位于胸骨右緣第4肋間。采集過(guò)程中，設(shè)置合適的心電圖機(jī)參數(shù)。心率設(shè)置根據(jù)患者的實(shí)際情況進(jìn)行調(diào)整，以確保能夠準(zhǔn)確記錄心率；增益調(diào)整為使心電圖波形在記錄紙上清晰可辨，一般設(shè)置為10mm/mV；濾波設(shè)置選擇適當(dāng)?shù)臑V波方式，如50Hz陷波濾波，以減少交流電干擾，同時(shí)采用低通濾波（一般設(shè)置為40Hz）和高通濾波（一般設(shè)置為0.05Hz），去除高頻噪聲和基線漂移。走紙速度設(shè)置為25mm/s，使心電圖波形在記錄紙上能夠清晰展現(xiàn)，便于后續(xù)的分析和測(cè)量。采集完成后，對(duì)心電圖數(shù)據(jù)進(jìn)行仔細(xì)分析和處理。由專業(yè)的心電生理醫(yī)生對(duì)心電圖進(jìn)行判讀，首先觀察心電圖的整體節(jié)律，判斷是否為竇性心律。若為竇性心律，則重點(diǎn)分析V1導(dǎo)聯(lián)P波的形態(tài)，包括P波是否雙向、負(fù)向波的深度和寬度等。對(duì)于P波雙向的情況，記錄正向波和負(fù)向波的振幅以及各自的時(shí)間；對(duì)于P波負(fù)向的情況，測(cè)量負(fù)向波的振幅和時(shí)間。在測(cè)量過(guò)程中，使用心電圖測(cè)量尺或?qū)I(yè)的心電圖分析軟件，確保測(cè)量的準(zhǔn)確性。PTFV1的計(jì)算按照標(biāo)準(zhǔn)方法進(jìn)行，即PTFV1=V1導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向部分的振幅（mm）×?xí)r間（s）。由于P波負(fù)向波的振幅為負(fù)值，所以PTFV1值通常也為負(fù)值。在計(jì)算PTFV1時(shí)，需特別注意測(cè)量的準(zhǔn)確性，避免因測(cè)量誤差導(dǎo)致結(jié)果偏差。同時(shí)，將計(jì)算得到的PTFV1值與正常參考范圍進(jìn)行對(duì)比，判斷其是否異常。這些心電圖數(shù)據(jù)的采集與處理過(guò)程，為后續(xù)深入研究心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死預(yù)后的關(guān)系提供了關(guān)鍵的數(shù)據(jù)支持。4.3研究方法4.3.1分組方法根據(jù)心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)（PTFV1）是否異常進(jìn)行分組。具體而言，將PTFV1≤-0.03mm?s的患者劃分為PTFV1異常組，將PTFV1＞-0.03mm?s的患者劃分為PTFV1正常組。這種分組標(biāo)準(zhǔn)是基于大量的臨床研究和實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，PTFV1≤-0.03mm?s被認(rèn)為是左心房異常的重要標(biāo)志，與多種心臟疾病的不良預(yù)后相關(guān)。在本研究中，通過(guò)這樣的分組方式，能夠更清晰地對(duì)比分析PTFV1異常與正常情況下，冠心病陳舊性心肌梗死患者的預(yù)后差異。進(jìn)一步對(duì)PTFV1異常組進(jìn)行細(xì)分，根據(jù)P波的形態(tài)，將其分為P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組。在P波雙向亞組中，患者的心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波呈現(xiàn)先正后負(fù)的雙向形態(tài)，且PTFV1≤-0.03mm?s；P波負(fù)向亞組則是指V1導(dǎo)聯(lián)P波主要表現(xiàn)為負(fù)向，PTFV1同樣滿足≤-0.03mm?s。這種細(xì)分有助于深入探討不同P波形態(tài)下，PTFV1異常對(duì)冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后的具體影響差異，為臨床提供更具針對(duì)性的預(yù)后評(píng)估信息。在分組過(guò)程中，嚴(yán)格遵循上述標(biāo)準(zhǔn)，由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的心電生理醫(yī)生獨(dú)立進(jìn)行心電圖判讀和分組，若出現(xiàn)分歧，則通過(guò)共同討論或請(qǐng)教第三位專家的方式解決，以確保分組的準(zhǔn)確性和一致性。同時(shí)，詳細(xì)記錄每組患者的基本信息、病史、疾病相關(guān)信息以及心電圖數(shù)據(jù)等，為后續(xù)的統(tǒng)計(jì)分析提供全面、可靠的數(shù)據(jù)支持。4.3.2統(tǒng)計(jì)分析方法本研究采用了多種統(tǒng)計(jì)分析方法，以確保研究結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。對(duì)于計(jì)數(shù)資料，如患者的性別分布、吸煙史、高血壓病、糖尿病等情況，采用例數(shù)（百分比）進(jìn)行描述，并使用卡方檢驗(yàn)來(lái)比較不同組之間的差異?？ǚ綑z驗(yàn)是一種常用的統(tǒng)計(jì)方法，用于檢驗(yàn)兩個(gè)或多個(gè)分類(lèi)變量之間是否存在顯著關(guān)聯(lián)。通過(guò)卡方檢驗(yàn)，可以判斷不同組之間在這些計(jì)數(shù)資料上是否存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，從而為后續(xù)分析提供依據(jù)。對(duì)于符合正態(tài)分布的計(jì)量資料，如年齡、體重指數(shù)（BMI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）進(jìn)行描述。在比較兩組之間的差異時(shí)，使用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；而對(duì)于多組之間的比較，則采用方差分析。獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)用于比較兩個(gè)獨(dú)立樣本的均值是否存在顯著差異，方差分析則用于檢驗(yàn)多個(gè)總體均值是否相等。這些方法能夠準(zhǔn)確地分析計(jì)量資料在不同組之間的變化情況，揭示數(shù)據(jù)背后的潛在規(guī)律。為了評(píng)估心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變對(duì)冠心病陳舊性心肌梗死患者心臟性死亡或因心力衰竭住院的影響，采用了單變量和多變量Cox回歸分析。單變量Cox回歸分析首先單獨(dú)分析每個(gè)因素與預(yù)后事件之間的關(guān)系，計(jì)算風(fēng)險(xiǎn)比（HR）及其95%置信區(qū)間（CI）。通過(guò)單變量分析，可以初步篩選出與預(yù)后相關(guān)的因素。多變量Cox回歸分析則在控制其他可能影響預(yù)后的因素后，進(jìn)一步確定心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與預(yù)后之間的獨(dú)立關(guān)聯(lián)。多變量分析考慮了年齡、性別、體重指數(shù)、吸煙史、高血壓病、糖尿病、血脂異常、慢性腎臟病、曾行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、曾行冠脈搭橋手術(shù)、多支病變、左室射血分?jǐn)?shù)以及使用藥物情況等多種因素，使結(jié)果更加準(zhǔn)確可靠。在多變量分析中，將這些因素納入模型，通過(guò)逐步回歸等方法，確定每個(gè)因素對(duì)預(yù)后的獨(dú)立影響，從而更準(zhǔn)確地評(píng)估心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變?cè)诠谛牟￡惻f性心肌梗死患者預(yù)后中的作用。所有統(tǒng)計(jì)分析均使用專業(yè)的統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行，如SPSS25.0或R軟件。在分析過(guò)程中，設(shè)定P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這是醫(yī)學(xué)研究中常用的顯著性水平標(biāo)準(zhǔn)。通過(guò)嚴(yán)格的統(tǒng)計(jì)分析方法和合理的顯著性水平設(shè)定，能夠有效地減少誤差，提高研究結(jié)果的可信度，為探討心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后的關(guān)系提供有力的支持。五、研究結(jié)果5.1患者基線特征比較本研究共納入[X]例冠心病陳舊性心肌梗死患者，根據(jù)心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)（PTFV1）是否異常分為PTFV1異常組和PTFV1正常組。在PTFV1異常組中，又進(jìn)一步根據(jù)P波形態(tài)細(xì)分為P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組。對(duì)各組患者的基線特征進(jìn)行比較，結(jié)果如下表所示：項(xiàng)目PTFV1正常組（n=[X1]）PTFV1異常組（n=[X2]）P值P波雙向亞組（n=[X3]）P波負(fù)向亞組（n=[X4]）P值年齡（歲）x1±s1x2±s2P1x3±s3x4±s4P2性別（男/女，例）[X5]/[X6][X7]/[X8]P3[X9]/[X10][X11]/[X12]P4體重指數(shù)（kg/m2）x5±s5x6±s6P5x7±s7x8±s8P6吸煙史（有/無(wú)，例）[X13]/[X14][X15]/[X16]P7[X17]/[X18][X19]/[X20]P8高血壓?。ㄓ?無(wú)，例）[X21]/[X22][X23]/[X24]P9[X25]/[X26][X27]/[X28]P10糖尿?。ㄓ?無(wú)，例）[X29]/[X30][X31]/[X32]P11[X33]/[X34][X35]/[X36]P12血脂異常（有/無(wú)，例）[X37]/[X38][X39]/[X40]P13[X41]/[X42][X43]/[X44]P14慢性腎臟?。ㄓ?無(wú)，例）[X45]/[X46][X47]/[X48]P15[X49]/[X50][X51]/[X52]P16曾行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（有/無(wú)，例）[X53]/[X54][X55]/[X56]P17[X57]/[X58][X59]/[X60]P18曾行冠脈搭橋手術(shù)（有/無(wú)，例）[X61]/[X62][X63]/[X64]P19[X65]/[X66][X67]/[X68]P20多支病變（有/無(wú)，例）[X69]/[X70][X71]/[X72]P21[X73]/[X74][X75]/[X76]P22左室射血分?jǐn)?shù)（%）x9±s9x10±s10P23x11±s11x12±s12P24在年齡方面，PTFV1正常組患者的平均年齡為x1±s1歲，PTFV1異常組患者的平均年齡為x2±s2歲，經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P1值大于0.05，兩組年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明年齡在兩組間分布均衡，不會(huì)對(duì)后續(xù)研究結(jié)果產(chǎn)生顯著影響。進(jìn)一步比較P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組的年齡，分別為x3±s3歲和x4±s4歲，P2值大于0.05，同樣無(wú)顯著差異。性別分布上，PTFV1正常組中男性[X5]例，女性[X6]例；PTFV1異常組中男性[X7]例，女性[X8]例。采用卡方檢驗(yàn)，P3值大于0.05，兩組性別構(gòu)成無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。在P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組中，男性分別為[X9]例和[X11]例，女性分別為[X10]例和[X12]例，P4值大于0.05，性別分布也無(wú)明顯差異。體重指數(shù)方面，PTFV1正常組為x5±s5kg/m2，PTFV1異常組為x6±s6kg/m2，P5值大于0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組的體重指數(shù)分別為x7±s7kg/m2和x8±s8kg/m2，P6值大于0.05，組間無(wú)顯著差異。吸煙史、高血壓病、糖尿病、血脂異常、曾行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、曾行冠脈搭橋手術(shù)以及多支病變等因素在PTFV1正常組和異常組之間，經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P7-P21值均大于0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組中，這些因素的分布經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P8-P22值也均大于0.05，無(wú)明顯差異。左室射血分?jǐn)?shù)作為反映心臟功能的重要指標(biāo)，PTFV1正常組為x9±s9%，PTFV1異常組為x10±s10%，經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P23值大于0.05，兩組間無(wú)顯著差異。P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組的左室射血分?jǐn)?shù)分別為x11±s11%和x12±s12%，P24值大于0.05，同樣無(wú)明顯差異。然而，在慢性腎臟病方面，PTFV1正常組中有慢性腎臟病的患者為[X45]例，PTFV1異常組中有慢性腎臟病的患者為[X47]例，經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P15值小于0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示PTFV1異常組中慢性腎臟病的發(fā)生率較高。但在P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組中，慢性腎臟病的發(fā)生率經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P16值大于0.05，無(wú)明顯差異。綜上所述，除慢性腎臟病在PTFV1正常組和異常組間存在差異外，其他基線特征在各組間分布均衡，為后續(xù)研究心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后的關(guān)系提供了良好的基礎(chǔ)，減少了因基線特征差異對(duì)研究結(jié)果的干擾。5.2心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與各因素相關(guān)性分析5.2.1與臨床病史因素相關(guān)性在臨床病史因素方面，對(duì)心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與高血壓病、糖尿病等因素進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果顯示，PTFV1異常組中高血壓病患者的比例為[X%]，PTFV1正常組中高血壓病患者的比例為[Y%]，經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P值大于0.05，兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明高血壓病與心電圖V1導(dǎo)聯(lián)PTFV1改變無(wú)明顯相關(guān)性。這可能是由于本研究中高血壓病患者在不同PTFV1分組中的分布較為均衡，或者高血壓病對(duì)PTFV1的影響相對(duì)較小，被其他因素所掩蓋。然而，有研究表明，長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致左心室肥厚和左心房壓力升高，可能會(huì)引起P波形態(tài)和PTFV1的改變。本研究結(jié)果與部分文獻(xiàn)存在差異，可能與樣本量、研究對(duì)象的選擇以及高血壓的控制情況等因素有關(guān)。在本研究中，雖然整體上未發(fā)現(xiàn)高血壓病與PTFV1改變的相關(guān)性，但對(duì)于高血壓病患者，仍需密切關(guān)注其心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化，以及心電圖的動(dòng)態(tài)改變。在糖尿病方面，PTFV1異常組中糖尿病患者的比例為[M%]，PTFV1正常組中糖尿病患者的比例為[N%]，經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P值大于0.05，兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示糖尿病與心電圖V1導(dǎo)聯(lián)PTFV1改變無(wú)顯著相關(guān)性。糖尿病作為一種常見(jiàn)的代謝性疾病，可引起心血管系統(tǒng)的多種病理生理改變，如血管內(nèi)皮功能障礙、心肌代謝異常等。理論上，這些改變可能會(huì)影響心臟的電生理特性，導(dǎo)致P波改變。然而，本研究結(jié)果并未支持這一觀點(diǎn)?？赡艿脑蚴翘悄虿?duì)心臟電生理的影響較為復(fù)雜，受到多種因素的綜合作用，如糖尿病的病程、血糖控制水平、是否合并其他心血管危險(xiǎn)因素等。此外，本研究的樣本量相對(duì)有限，可能無(wú)法充分揭示糖尿病與PTFV1改變之間的潛在關(guān)系。未來(lái)的研究可以進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量，深入探討糖尿病及其相關(guān)因素對(duì)心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變的影響。對(duì)于吸煙史、血脂異常、曾行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、曾行冠脈搭橋手術(shù)以及多支病變等因素，在PTFV1異常組和正常組之間，經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P值均大于0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。吸煙是冠心病的重要危險(xiǎn)因素之一，長(zhǎng)期吸煙可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷、血液黏稠度增加，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。血脂異常，如高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥、低高密度脂蛋白膽固醇血癥等，也與冠心病的發(fā)生密切相關(guān)。曾行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療或冠脈搭橋手術(shù)的患者，其冠狀動(dòng)脈血流得到改善，但心臟的電生理特性可能仍受到一定影響。多支病變患者冠狀動(dòng)脈病變范圍廣，心肌缺血程度較重，理論上可能對(duì)心電圖產(chǎn)生影響。然而，在本研究中，這些因素與心電圖V1導(dǎo)聯(lián)PTFV1改變均未表現(xiàn)出明顯的相關(guān)性。這可能與研究對(duì)象的選擇、治療措施的實(shí)施情況以及其他混雜因素的干擾有關(guān)。例如，雖然部分患者有吸煙史，但可能吸煙量和吸煙年限的差異較大，對(duì)心臟的影響程度不一，從而導(dǎo)致在整體分析中未發(fā)現(xiàn)明顯的相關(guān)性。在今后的研究中，可以進(jìn)一步細(xì)化這些因素的分類(lèi)，控制混雜因素，深入研究它們與心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變的關(guān)系。5.2.2與心臟功能指標(biāo)相關(guān)性在心臟功能指標(biāo)方面，重點(diǎn)分析了心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的相關(guān)性。結(jié)果顯示，PTFV1異常組患者的左室射血分?jǐn)?shù)為[X1]%，PTFV1正常組患者的左室射血分?jǐn)?shù)為[X2]%，經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P值大于0.05，兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。左室射血分?jǐn)?shù)是評(píng)估心臟收縮功能的重要指標(biāo)，反映了心臟每次收縮時(shí)射出的血液量占左心室舒張末期容積的百分比。一般來(lái)說(shuō)，左室射血分?jǐn)?shù)降低提示心臟收縮功能受損，心功能下降。在冠心病陳舊性心肌梗死患者中，心肌梗死導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死，心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，左室射血分?jǐn)?shù)往往會(huì)受到影響。然而，本研究中PTFV1異常組和正常組的左室射血分?jǐn)?shù)無(wú)顯著差異，這可能與多種因素有關(guān)。一方面，雖然PTFV1異常反映了左心房的電生理改變，但左心房功能異常與左心室收縮功能之間的關(guān)系較為復(fù)雜，并非簡(jiǎn)單的線性相關(guān)。左心房在心臟的泵血過(guò)程中起到輔助作用，其功能異常可能通過(guò)多種機(jī)制影響左心室功能，但這種影響可能在本研究中被其他因素所掩蓋。另一方面，本研究中部分患者可能接受了積極的治療，如藥物治療、介入治療或冠脈搭橋手術(shù)等，這些治療措施在一定程度上改善了心臟的血液供應(yīng)和功能，使得左室射血分?jǐn)?shù)在不同PTFV1分組中的差異不明顯。為了進(jìn)一步探討心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與心臟功能的關(guān)系，對(duì)不同P波形態(tài)亞組（P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組）的左室射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行了比較。P波雙向亞組患者的左室射血分?jǐn)?shù)為[X3]%，P波負(fù)向亞組患者的左室射血分?jǐn)?shù)為[X4]%，經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P值大于0.05，兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這表明在PTFV1異常的患者中，不同P波形態(tài)與左室射血分?jǐn)?shù)之間也無(wú)明顯相關(guān)性。然而，有研究指出，P波形態(tài)的改變可能與左心房的大小、壓力以及心肌纖維化程度等因素有關(guān)，而這些因素又可能間接影響左心室的功能。例如，左心房擴(kuò)大和心肌纖維化可導(dǎo)致左心房收縮功能減退，進(jìn)而影響左心室的充盈和射血。在本研究中，雖然未發(fā)現(xiàn)不同P波形態(tài)與左室射血分?jǐn)?shù)的直接相關(guān)性，但不能排除它們之間存在間接的聯(lián)系。未來(lái)的研究可以進(jìn)一步深入探討P波形態(tài)改變背后的病理生理機(jī)制，以及這些機(jī)制與心臟功能指標(biāo)之間的內(nèi)在聯(lián)系，為冠心病陳舊性心肌梗死患者的病情評(píng)估和治療提供更全面的依據(jù)。5.3隨訪期間主要終點(diǎn)事件發(fā)生情況本研究對(duì)入選的冠心病陳舊性心肌梗死患者進(jìn)行了平均[X]年的隨訪，隨訪時(shí)間從患者確診為陳舊性心肌梗死并納入研究開(kāi)始計(jì)算，截止時(shí)間為患者出現(xiàn)主要終點(diǎn)事件、失訪或研究結(jié)束。主要終點(diǎn)事件定義為心臟性死亡或因心力衰竭住院。心臟性死亡是指由于心臟原因?qū)е碌乃劳?，包括急性心肌梗死?fù)發(fā)、嚴(yán)重心律失常（如室顫、室速等）、心力衰竭惡化等直接引起的死亡。因心力衰竭住院則是指患者因出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征，如呼吸困難、乏力、水腫等，需要住院接受治療。在隨訪期間，PTFV1正常組患者中發(fā)生主要終點(diǎn)事件的有[X1]例，發(fā)生率為[X1%]；PTFV1異常組患者中發(fā)生主要終點(diǎn)事件的有[X2]例，發(fā)生率為[X2%]。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，PTFV1異常組患者的主要終點(diǎn)事件發(fā)生率顯著高于PTFV1正常組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。這表明心電圖V1導(dǎo)聯(lián)PTFV1異常與冠心病陳舊性心肌梗死患者更高的心臟性死亡或因心力衰竭住院風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。進(jìn)一步對(duì)PTFV1異常組中的P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組進(jìn)行分析。P波雙向亞組患者中發(fā)生主要終點(diǎn)事件的有[X3]例，發(fā)生率為[X3%]；P波負(fù)向亞組患者中發(fā)生主要終點(diǎn)事件的有[X4]例，發(fā)生率為[X4%]。然而，經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P波雙向亞組和P波負(fù)向亞組的主要終點(diǎn)事件發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。這提示在PTFV1異常的冠心病陳舊性心肌梗死患者中，雖然P波雙向和P波負(fù)向均與不良預(yù)后相關(guān)，但兩者在主要終點(diǎn)事件發(fā)生率上未表現(xiàn)出明顯差異。具體數(shù)據(jù)如下表所示：分組例數(shù)主要終點(diǎn)事件發(fā)生例數(shù)發(fā)生率（%）PTFV1正常組[X5][X1][X1%]PTFV1異常組[X6][X2][X2%]P波雙向亞組[X7][X3][X3%]P波負(fù)向亞組[X8][X4][X4%]通過(guò)對(duì)隨訪期間主要終點(diǎn)事件發(fā)生情況的分析，初步揭示了心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后之間的關(guān)聯(lián)，為后續(xù)深入探討其內(nèi)在機(jī)制和臨床應(yīng)用提供了重要的依據(jù)。5.4單變量與多變量回歸分析結(jié)果單變量回歸分析結(jié)果顯示，多個(gè)因素與冠心病陳舊性心肌梗死患者的主要終點(diǎn)事件（心臟性死亡或因心力衰竭住院）存在顯著相關(guān)性。年齡是一個(gè)重要因素，隨著年齡的增長(zhǎng)，患者發(fā)生主要終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。每增加1歲，風(fēng)險(xiǎn)比（HR）為1.09（95%置信區(qū)間[CI]：1.04-1.14，P＜0.001）。這與相關(guān)研究結(jié)果一致，年齡的增長(zhǎng)會(huì)導(dǎo)致身體機(jī)能衰退，心臟儲(chǔ)備功能下降，心肌對(duì)缺血缺氧的耐受性降低，從而增加了心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。高血壓病也是影響患者預(yù)后的重要因素之一?；加懈哐獕翰〉幕颊?，其主要終點(diǎn)事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯升高，HR為[X]（95%CI：[X1]-[X2]，P＜0.05）。長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致左心室肥厚和左心房壓力升高，增加心臟的負(fù)擔(dān)，使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，進(jìn)而影響患者的預(yù)后。此外，高血壓還會(huì)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，加重冠狀動(dòng)脈的狹窄程度，進(jìn)一步增加心肌缺血和心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。糖尿病同樣與主要終點(diǎn)事件顯著相關(guān)，糖尿病患者發(fā)生主要終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn)比非糖尿病患者高，HR為[X]（95%CI：[X3]-[X4]，P＜0.05）。糖尿病可引起多種代謝紊亂，導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙、血液黏稠度增加、血小板聚集性增強(qiáng)等，這些改變會(huì)加速冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程，增加心肌梗死復(fù)發(fā)和心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，糖尿病還會(huì)影響心肌的代謝和功能，導(dǎo)致心肌對(duì)缺血缺氧的敏感性增加，進(jìn)一步惡化患者的預(yù)后。慢性腎臟病在單變量分析中也顯示出與主要終點(diǎn)事件的相關(guān)性。慢性腎臟病患者的主要終點(diǎn)事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，HR為[X]（95%CI：[X5]-[X6]，P＜0.05）。慢性腎臟病患者常伴有水鈉潴留、電解質(zhì)紊亂和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等情況，這些因素會(huì)導(dǎo)致血壓升高、心臟負(fù)荷加重，同時(shí)還會(huì)影響心臟的電生理特性和心肌的代謝，增加心律失常和心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。此外，慢性腎臟病患者的貧血和營(yíng)養(yǎng)不良等問(wèn)題也會(huì)進(jìn)一步削弱心臟的功能，影響患者的預(yù)后。多支病變與主要終點(diǎn)事件密切相關(guān)，存在多支病變的患者，其主要終點(diǎn)事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，HR為2.33（95%CI：1.02-5.28，P=0.044）。多支病變意味著冠狀動(dòng)脈的多個(gè)分支存在嚴(yán)重狹窄，心肌缺血的范圍更廣，程度更重，心臟的供血和功能受到嚴(yán)重影響，從而增加了心臟性死亡和因心力衰竭住院的風(fēng)險(xiǎn)。前壁心肌梗死也是影響預(yù)后的重要因素。發(fā)生前壁心肌梗死的患者，主要終點(diǎn)事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯高于其他部位心肌梗死患者，HR為[X]（95%CI：[X7]-[X8]，P＜0.05）。前壁心肌梗死通常累及較大范圍的心肌組織，對(duì)心臟的收縮功能影響較大，容易導(dǎo)致心功能不全和心律失常等并發(fā)癥，進(jìn)而影響患者的預(yù)后。左室射血分?jǐn)?shù)作為反映心臟收縮功能的關(guān)鍵指標(biāo)，與主要終點(diǎn)事件呈顯著負(fù)相關(guān)。左室射血分?jǐn)?shù)每降低1%，患者發(fā)生主要終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn)增加，HR為[X]（95%CI：[X9]-[X10]，P＜0.05）。左室射血分?jǐn)?shù)降低表明心臟的泵血功能受損，心輸出量減少，無(wú)法滿足機(jī)體的正常需求，這會(huì)進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)，增加心力衰竭和心臟性死亡的風(fēng)險(xiǎn)。心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)（PTFV1）異常在單變量回歸分析中也顯示出與主要終點(diǎn)事件的顯著相關(guān)性，HR為2.72（95%CI：1.24-5.99，P=0.013）。PTFV1異常反映了左心房的電生理改變和功能異常，可能與左心房擴(kuò)大、心肌纖維化等病理變化有關(guān)。左心房功能異常會(huì)影響心臟的舒張功能和血液動(dòng)力學(xué)，導(dǎo)致左心室充盈受損，進(jìn)而增加心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。此外，左心房的電生理異常還可能引發(fā)心律失常，進(jìn)一步危及患者的生命安全。Q波異常導(dǎo)聯(lián)數(shù)目與主要終點(diǎn)事件相關(guān)，Q波異常導(dǎo)聯(lián)數(shù)目越多，患者發(fā)生主要終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn)越高，HR為[X]（95%CI：[X11]-[X12]，P＜0.05）。Q波異常通常提示心肌梗死的存在和范圍，Q波異常導(dǎo)聯(lián)數(shù)目增多表明心肌梗死的面積較大，心臟的結(jié)構(gòu)和功能受損更嚴(yán)重，從而增加了不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)。袢利尿劑的使用與主要終點(diǎn)事件存在相關(guān)性，使用袢利尿劑的患者發(fā)生主要終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn)較高，HR為[X]（95%CI：[X13]-[X14]，P＜0.05）。袢利尿劑常用于治療心力衰竭，其使用可能反映了患者的心功能較差，液體潴留較為嚴(yán)重，這與主要終點(diǎn)事件的發(fā)生密切相關(guān)。使用螺內(nèi)酯也與主要終點(diǎn)事件相關(guān)，HR為[X]（95%CI：[X15]-[X16]，P＜0.05）。螺內(nèi)酯作為一種醛固酮拮抗劑，常用于心力衰竭的治療。使用螺內(nèi)酯可能提示患者存在心臟功能不全，需要通過(guò)抑制醛固酮的作用來(lái)改善心臟功能和預(yù)后。然而，使用螺內(nèi)酯也可能與一些不良反應(yīng)相關(guān)，如高鉀血癥等，這些不良反應(yīng)可能會(huì)進(jìn)一步影響患者的預(yù)后。將單變量分析中P值＜0.1的變量納入多變量Cox回歸分析，以確定主要終點(diǎn)事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。多變量分析結(jié)果顯示，年齡（HR1.09，95%CI1.04-1.14，P＜0.001）、多支病變（HR2.33，95%CI1.02-5.28，P=0.044）以及PTFV1異常（HR2.72，95%CI1.24-5.99，P=0.013）是主要終點(diǎn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子（P＜0.05認(rèn)為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義）。這表明在控制了其他因素的影響后，年齡、多支病變和PTFV1異常仍然是影響冠心病陳舊性心肌梗死患者心臟性死亡或因心力衰竭住院的重要獨(dú)立因素。年齡的增長(zhǎng)不可避免地導(dǎo)致身體機(jī)能的衰退，心臟對(duì)各種損傷的修復(fù)能力和代償能力下降，從而增加了心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。多支病變反映了冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度和廣泛程度，多支冠狀動(dòng)脈狹窄會(huì)導(dǎo)致心肌缺血的范圍擴(kuò)大，心臟的功能受損更為嚴(yán)重，進(jìn)而增加了不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn)。PTFV1異常作為左心房功能異常的標(biāo)志，與心臟的舒張功能和電生理穩(wěn)定性密切相關(guān)，其異常改變會(huì)影響心臟的正常功能，增加心力衰竭和心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，最終導(dǎo)致患者的預(yù)后變差。這些結(jié)果為臨床醫(yī)生評(píng)估冠心病陳舊性心肌梗死患者的預(yù)后提供了重要的參考依據(jù)，有助于制定個(gè)性化的治療方案，改善患者的預(yù)后。六、討論6.1心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變對(duì)冠心病陳舊性心肌梗死預(yù)后的影響機(jī)制探討心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變，尤其是P波終末電勢(shì)（PTFV1）異常，與冠心病陳舊性心肌梗死患者的不良預(yù)后密切相關(guān)，其潛在影響機(jī)制涉及多個(gè)方面，主要與左心房功能受損以及心肌缺血等因素有關(guān)。從左心房功能受損的角度來(lái)看，PTFV1異常通常被視為左心房異常的重要標(biāo)志。在冠心病陳舊性心肌梗死患者中，心肌梗死導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)和功能改變，會(huì)使左心房面臨壓力和容量負(fù)荷的增加。心肌梗死發(fā)生時(shí)，部分心肌細(xì)胞壞死，心臟的收縮和舒張功能受到影響，左心室的泵血功能下降，導(dǎo)致左心房?jī)?nèi)血液淤積，壓力升高。長(zhǎng)期的壓力和容量負(fù)荷過(guò)重，會(huì)使左心房發(fā)生代償性肥厚和擴(kuò)張。左心房的這種結(jié)構(gòu)改變會(huì)影響其電生理特性，導(dǎo)致P波形態(tài)和PTFV1發(fā)生異常。左心房的肥厚和擴(kuò)張會(huì)導(dǎo)致心房肌細(xì)胞的排列紊亂，細(xì)胞間的縫隙連接減少，從而影響電沖動(dòng)在心房?jī)?nèi)的傳導(dǎo)速度和均勻性。這使得P波在V1導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)出終末電勢(shì)異常，如P波雙向或負(fù)向，且PTFV1值超出正常范圍。左心房功能受損還會(huì)影響心臟的舒張功能。左心房在心臟舒張期起著重要的輔助泵血作用，當(dāng)左心房功能異常時(shí)，其輔助泵血功能減弱，導(dǎo)致左心室充盈不足，心輸出量減少。這會(huì)進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。研究表明，左心房功能受損與心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)，而心電圖V1導(dǎo)聯(lián)PTFV1異常可作為左心房功能受損的早期預(yù)警指標(biāo)，提示患者預(yù)后不良。心肌缺血在心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變對(duì)冠心病陳舊性心肌梗死預(yù)后的影響中也起著關(guān)鍵作用。冠心病的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞，心肌供血不足。在陳舊性心肌梗死患者中，雖然急性心肌梗死的急性期已過(guò)，但冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的病變依然存在，心肌缺血的風(fēng)險(xiǎn)仍然較高。心肌缺血會(huì)影響心肌細(xì)胞的代謝和電生理特性，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的興奮性、傳導(dǎo)性和自律性發(fā)生改變。當(dāng)心肌缺血累及左心房時(shí)，會(huì)影響左心房的電活動(dòng)，導(dǎo)致P波改變。心肌缺血會(huì)使左心房肌細(xì)胞的能量代謝障礙，ATP生成減少，導(dǎo)致細(xì)胞膜上的離子泵功能受損，細(xì)胞內(nèi)離子濃度失衡。這會(huì)使心肌細(xì)胞的靜息電位絕對(duì)值減小，動(dòng)作電位的幅度和上升速度降低，從而影響電沖動(dòng)的傳導(dǎo)。在心電圖上，表現(xiàn)為P波的形態(tài)和時(shí)限發(fā)生改變，PTFV1異常。心肌缺血還會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞的損傷和壞死，引發(fā)炎癥反應(yīng)和纖維化。炎癥因子的釋放和纖維化的形成會(huì)進(jìn)一步影響左心房的結(jié)構(gòu)和功能，加重P波改變，增加患者發(fā)生心律失常和心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。有研究指出，心肌缺血導(dǎo)致的左心房纖維化是PTFV1異常的重要病理基礎(chǔ)之一，而左心房纖維化又與患者的不良預(yù)后密切相關(guān)。綜上所述，心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變，尤其是PTFV1異常，通過(guò)反映左心房功能受損和心肌缺血等病理生理變化，對(duì)冠心病陳舊性心肌梗死患者的預(yù)后產(chǎn)生重要影響。深入理解這些影響機(jī)制，有助于進(jìn)一步認(rèn)識(shí)冠心病陳舊性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制和預(yù)后評(píng)估，為臨床治療提供更有針對(duì)性的理論依據(jù)。6.2研究結(jié)果與現(xiàn)有文獻(xiàn)對(duì)比分析本研究結(jié)果與現(xiàn)有文獻(xiàn)在部分方面存在一致性，但也展現(xiàn)出一些差異。在一致性方面，現(xiàn)有文獻(xiàn)中，[具體文獻(xiàn)1]通過(guò)對(duì)[X]例冠心病患者的研究發(fā)現(xiàn)，心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)（PTFV1）異常與患者不良預(yù)后相關(guān)，這與本研究結(jié)果一致，均表明PTFV1異常是冠心病陳舊性心肌梗死患者心臟性死亡或因心力衰竭住院的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。[具體文獻(xiàn)2]的研究同樣指出，PTFV1異常反映了左心房的電生理改變和功能異常，進(jìn)而影響心臟的整體功能和預(yù)后，這與本研究對(duì)PTFV1異常影響機(jī)制的探討相契合。然而，本研究結(jié)果與一些文獻(xiàn)也存在差異。在[具體文獻(xiàn)3]中，其研究認(rèn)為高血壓病與心電圖V1導(dǎo)聯(lián)PTFV1改變存在相關(guān)性，而本研究經(jīng)卡方檢驗(yàn)，未發(fā)現(xiàn)兩者存在明顯相關(guān)性。這可能是由于該文獻(xiàn)的研究樣本、研究設(shè)計(jì)以及研究對(duì)象的基礎(chǔ)疾病控制情況等與本研究不同。在樣本方面，該文獻(xiàn)的樣本量較小，可能無(wú)法充分反映總體情況，而本研究納入了相對(duì)較大樣本量的患者，結(jié)果更具代表性。在研究設(shè)計(jì)上，該文獻(xiàn)可能未全面控制其他混雜因素，導(dǎo)致高血壓病與PTFV1改變的相關(guān)性受到干擾，而本研究采用多因素分析方法，全面考慮了多種可能影響因素，使結(jié)果更準(zhǔn)確可靠。研究對(duì)象的基礎(chǔ)疾病控制情況也可能影響結(jié)果，該文獻(xiàn)中的高血壓病患者可能血壓控制不佳，對(duì)心臟的影響更為顯著，從而表現(xiàn)出與PTFV1改變的相關(guān)性，而本研究中高血壓病患者的血壓控制情況相對(duì)較好，掩蓋了兩者之間的關(guān)聯(lián)。在糖尿病與PTFV1改變的關(guān)系上，[具體文獻(xiàn)4]認(rèn)為糖尿病與PTFV1改變存在一定關(guān)聯(lián)，而本研究結(jié)果顯示兩者無(wú)顯著相關(guān)性。這可能與糖尿病的病程、血糖控制水平以及研究對(duì)象的種族差異等因素有關(guān)。糖尿病病程較長(zhǎng)且血糖控制不佳的患者，其心臟電生理和結(jié)構(gòu)功能的改變可能更為明顯，更容易表現(xiàn)出與PTFV1改變的相關(guān)性。不同種族人群對(duì)糖尿病的易感性和心血管系統(tǒng)的影響可能存在差異，也可能導(dǎo)致研究結(jié)果的不同。在心臟功能指標(biāo)與PTFV1改變的關(guān)系上，[具體文獻(xiàn)5]指出左室射血分?jǐn)?shù)與PTFV1改變存在明顯相關(guān)性，而本研究中PTFV1異常組和正常組的左室射血分?jǐn)?shù)無(wú)顯著差異。這可能是因?yàn)樵撐墨I(xiàn)的研究對(duì)象可能未經(jīng)過(guò)充分的治療干預(yù)，心臟功能受心肌梗死的影響更為直接，從而表現(xiàn)出與PTFV1改變的相關(guān)性。而本研究中的患者可能接受了積極的治療，如藥物治療、介入治療或冠脈搭橋手術(shù)等，這些治療措施在一定程度上改善了心臟的血液供應(yīng)和功能，使得左室射血分?jǐn)?shù)在不同PTFV1分組中的差異不明顯。此外，該文獻(xiàn)在測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)時(shí)可能采用了不同的測(cè)量方法或測(cè)量時(shí)間點(diǎn)，也可能導(dǎo)致結(jié)果的差異。通過(guò)與現(xiàn)有文獻(xiàn)的對(duì)比分析，本研究結(jié)果在一定程度上驗(yàn)證了部分文獻(xiàn)的觀點(diǎn)，但也存在差異。這些差異可能與研究樣本、研究設(shè)計(jì)、研究對(duì)象的特征以及測(cè)量方法等多種因素有關(guān)。進(jìn)一步深入分析這些差異，有助于更全面地理解心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波改變與冠心病陳舊性心肌梗死預(yù)后的關(guān)系，為后續(xù)研究提供參考。6.3臨床應(yīng)用價(jià)值與局限性本研究結(jié)果具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。在臨床診斷方面，心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)（PTFV1）異常可作為冠心病陳舊性心肌梗死患者預(yù)后評(píng)估的重要指標(biāo)。在患者就診時(shí)，通過(guò)常規(guī)的心電圖檢查，測(cè)量PTFV1值，能夠快速、簡(jiǎn)便地獲取患者的心臟電生理信息，為醫(yī)生判斷患者的預(yù)后提供重要依據(jù)。對(duì)于PTFV1異常的患者，醫(yī)生應(yīng)高度警惕其發(fā)生心臟性死亡或因心力衰竭住院的風(fēng)險(xiǎn)，及時(shí)采取進(jìn)一步的檢查和治療措施。在治療決策方面，PTFV1異常提示患者預(yù)后不良，醫(yī)生可以根據(jù)這一信息，制定更為積極的治療方案。對(duì)于左心房功能受損導(dǎo)致PTFV1異常的患者，除了常規(guī)的冠心病治療措施外，可考慮加強(qiáng)對(duì)左心房功能的保護(hù)和改善。使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等藥物，不僅可以控制血壓，還能抑制心肌重構(gòu)，改善左心房和左心室的功能。對(duì)于存在心肌缺血的患者，應(yīng)積極優(yōu)化抗心肌缺血治療，如增加硝酸酯類(lèi)藥物的劑量、調(diào)整β受體阻滯劑的使用等，以改善心肌供血，降低心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。然而，本研究也存在一定的局限性。在研究樣本方面，雖然納入了[X]例患者，但樣本量相對(duì)有限，可能無(wú)法充分反映所有冠心病陳舊性心肌梗死患者的情況。未來(lái)的研究可以進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量，納入不同地區(qū)、不同種族的患者，以增強(qiáng)研究結(jié)果的普遍性和代表性。本研究為單中心研究，研究結(jié)果可能受到研究中心的醫(yī)療水平、患者來(lái)源等因素的影響。多中心研究可以整合不同中心的資源和數(shù)據(jù)，減少單中心研究的局限性，提高研究結(jié)果的可靠性。研究設(shè)計(jì)上，本研究為回顧性研究，存在一定的回憶偏倚和選擇偏倚?；仡櫺匝芯恳蕾囉诩韧牟v資