冠心病-動脈粥樣硬化總結2026(一)主要危險因素(不可改變/可干預)40歲以上中老年多見，49歲后進展快，年輕化趨勢明顯；男性多于女血脂異常(最關鍵)60%~70%冠心病患者合并高血壓，血壓升高損傷血管內皮，促進動脈粥糖尿病/糖耐量異常糖尿病患者動脈粥樣硬化風險增加2~4倍，常伴高脂血癥、凝血功能異吸煙者發(fā)病率高2~6倍，被動吸煙亦然；煙草損傷內皮、降低HDL-C并早發(fā)冠心病家族史(男性<55歲、女性<65歲發(fā)病)與遺傳因素(如家族性高膽固醇血癥)相關。(二)其他危險因素生活方式：高熱量飲食、缺乏運動、長期失眠(<6小時心理因素：A型性格(精神緊張)、壓力大。藥物/激素：長期口服避孕藥增加血栓風險。三、發(fā)病機制核心學說：以內皮損傷為起始的炎癥性疾病，全程伴隨炎癥反應。病理過程內皮損傷啟動：病原體、氧化LDL-C、血流切應力等損傷內皮，誘導黏附分子表達，單核細胞遷入內膜。泡沫細胞形成：單核細胞吞噬氧化LDL-C成為泡沫細胞，形成脂質條紋。炎癥反應放大：炎癥細胞釋放細胞因子，募集更多免疫細胞，促進斑塊生平滑肌細胞遷移增殖：平滑肌細胞從動脈中膜遷移至內膜，合成膠原纖維，形成纖維斑塊。斑塊破裂血栓形成：炎癥破壞纖維帽，斑塊破裂引發(fā)血栓，導致血管急性臨床驗證：靶向IL-1β的單抗(如卡納單抗)可減少心血管事件，證實“炎癥假說”。四、病理解剖和病理生理受累血管特點主要累及體循環(huán)大中動脈(如冠狀動脈、腦動脈),下肢動脈多于上肢，粥樣斑塊、纖維斑塊、復合病變(出血、潰瘍、鈣化、血栓)。斑塊分型(美國心臟病學會)不穩(wěn)定型斑塊(易損斑塊):纖維帽薄，脂質池大，易破裂引發(fā)急性血栓事件(如心梗、腦梗)。血管彈性減弱、管腔狹窄或動脈瘤形成，導致器官缺血(如心、腦、腎、腸、四肢)。引發(fā)冠心病(如心絞痛、心梗),具體見章節(jié)詳述。顱腦動脈粥樣硬化腦缺血可致頭暈、記憶力減退，嚴重時腦梗死或血管性癡呆。腎動脈粥樣硬化頑固性高血壓、腎缺血性萎縮，甚至腎衰竭。腸系膜動脈粥樣硬化消化不良、腹痛，血栓形成時可致腸壞死。四肢動脈粥樣硬化下肢多見，表現(xiàn)為間歇性跛行、靜息痛，嚴重時壞疽。六、實驗室檢查形態(tài)學評估：超聲(頸動脈、下肢動脈斑塊)、CTA/MRA(無創(chuàng)血管成像)、選擇性動脈造影(金標準，顯示狹窄或動脈瘤)。功能學評估：心電圖、負荷試驗(評估心肌缺血)、CT-FFR(冠狀動脈血流儲備分數(shù))。危險因素檢測：血脂、血糖、凝血功能等。七、診斷與鑒別診斷危險因素+影像學證據(jù)(血管狹窄、斑塊)+器官缺血癥狀(如胸痛、腦梗)。(一)一般措施飲食：低熱量、低膽固醇，限鹽限酒，BMI維持18.5~24kg/m2。運動：每周150分鐘中等強度運動(如快走、游泳)。(二)藥物治療首選他汀類(降LDL-C),聯(lián)合膽固醇吸收抑制劑或PCSK9抑制劑；溶栓/抗凝藥物急