脊髓電刺激(cìjī)治療的研究進(jìn)展第一頁，共20頁。脊髓(jǐsuǐ)電刺激（spinalcordstimulation，SCS）

將脊髓刺激器的電極安放于椎管的硬膜外腔，通過電流刺激脊髓后柱的傳導(dǎo)束和后角感覺神經(jīng)元，從而達(dá)到治療(zhìliáo)疼痛或其它疾病目的的一種治療(zhìliáo)方法。第二頁，共20頁。SCS1967年3月Shealy首先通過椎板切開方法將電極置于脊髓(jǐsuǐ)背側(cè)柱表面的蛛網(wǎng)膜下腔來刺激脊髓(jǐsuǐ)。1975年，Dooley提出了經(jīng)皮穿刺將電極置人入脊髓(jǐsuǐ)背側(cè)硬膜外腔的新方法。1980年 - 美敦力在使用了第一個(gè)可程控電極系統(tǒng)1982年 - 第一次臨床應(yīng)用完全植入的脈沖發(fā)生器第三頁，共20頁。SCS作用(zuòyòng)原理解剖基礎(chǔ)---電場刺激脊髓后部的上行結(jié)構(gòu)：脊神經(jīng)背根，脊髓后角神經(jīng)元，脊髓丘腦束等。脊髓后柱功能的存在是實(shí)施行SCS治療的必要條件目前尚無完整的理論解釋，比較公認(rèn)的是“閘門(zhámén)學(xué)說”第四頁，共20頁。閘門(zhámén)學(xué)說1965年Melzak和Wall提出了著名的“閘門學(xué)說”，奠定了SCS的理論基礎(chǔ)，該學(xué)說認(rèn)為外周疼痛的“電-化學(xué)”信息通過細(xì)的無髓鞘C纖維和少量有髓鞘A-δ纖維傳入脊髓，這些纖維終止在脊髓背角膠質(zhì)，即脊髓的“門”，同時(shí)觸覺或振動(dòng)覺由粗大的A-β纖維也傳至脊髓的這個(gè)“門”，而機(jī)體接受粗纖維傳來的觸覺或振動(dòng)覺后將關(guān)閉接受細(xì)纖維信息的“門”，也就是說對脊髓后柱粗纖維的電刺激可逆行(nìxíng)抑制細(xì)纖維傳導(dǎo)的痛覺信息。第五頁，共20頁。脊髓(jǐsuǐ)背角分層脊髓是痛覺信息進(jìn)入中樞(zhōngshū)后的第一級整合中樞(zhōngshū)。脊髓灰質(zhì)Ⅰ～Ⅵ層相當(dāng)于背角Aδ和C傷害性感受器傳入纖維由背根進(jìn)入背角皮膚傳入的Aδ纖維終止于Ⅰ、Ⅴ層；C傷害性感受器的傳入纖維終止于Ⅱ?qū)印５诹?，?0頁。脊髓節(jié)段性調(diào)制(tiáozhì)部位脊髓Ⅱ?qū)幽z質(zhì)區(qū)（SG）是脊髓各節(jié)段內(nèi)調(diào)控痛覺效應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。傷害性信息傳入到SG，與SG中間神經(jīng)元、傷害性投射神經(jīng)元（T細(xì)胞）和腦干下行纖維(xiānwéi)形成局部神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)。第七頁，共20頁。閘門(zhámén)粗（Aα、Aβ、Aγ）纖維和細(xì)（Aδ、C）纖維的傳導(dǎo)都能激活脊髓后角的上行的腦傳遞細(xì)胞（T細(xì)胞)，又同時(shí)與后角的膠質(zhì)細(xì)胞（SG細(xì)胞）形成突觸聯(lián)系。粗纖維的沖動(dòng)只能興奮SG細(xì)胞，使該細(xì)胞向T細(xì)胞發(fā)出抑制性沖動(dòng)，從而阻斷外周纖維向T細(xì)胞傳導(dǎo)傳遞沖動(dòng)，故閘門關(guān)閉。而細(xì)纖維只能抑制SG細(xì)胞，使后者不能向T細(xì)胞發(fā)出抑制性沖動(dòng)，因而閘門開放。另外粗纖維傳導(dǎo)之初，疼痛信號在進(jìn)入閘門以前先經(jīng)背索向高位中樞投射(快痛)，中樞的調(diào)控機(jī)制在通過下行的控制系統(tǒng)作用(zuòyòng)于脊髓的閘門系統(tǒng)，也形成關(guān)閉效應(yīng)。細(xì)纖維的傳導(dǎo)使閘門開放，則形成慢性鈍痛并持續(xù)增強(qiáng)。第八頁，共20頁。高頻脊髓(jǐsuǐ)電刺激（highfrequencyspinalcord

stimulation,HFSCS）傷害性信息傳入到SG，與SG中間神經(jīng)元、傷害性投射神經(jīng)元（T細(xì)胞）和腦干下行纖維(xiānwéi)形成局部神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)。傳統(tǒng)SCS依據(jù)“門控理論”的原理，以刺激產(chǎn)生的異常麻酥感覆蓋疼痛區(qū)域從而緩解疼痛，而HFSCS在緩解疼痛的同時(shí)可不產(chǎn)生或幾乎不產(chǎn)生感覺異常。TypicalamplitudeforEurJNeurol,2007,14(9):952~970.外周血管病(peripheralvasculardisease,PVD)StimulationtrialClinicalgoalistoreducepainClinicalgoalistoreducepainbyHFSCS治療NP的機(jī)制尚不十分清楚，目前認(rèn)為HFSCS與傳統(tǒng)SCS的不同之處在于，其增加了機(jī)械探測閾值，這種結(jié)果可能是通過(tōngguò)對粗Aα和Aβ纖維更強(qiáng)的調(diào)控能力實(shí)現(xiàn)的。[2]CruccuG,AzizTZ,Garcia-LarreaL,etal.年《Anesthesiology》一篇文獻(xiàn)報(bào)道治療慢性腰腿痛12個(gè)月隨訪期內(nèi)效果優(yōu)于傳統(tǒng)SCS對于內(nèi)臟痛、以及胰腺炎的有效刺激通過刺激胸部中段偏上的區(qū)域（T4-5）獲得。由于神經(jīng)根進(jìn)入脊髓的位置比神經(jīng)根進(jìn)入脊柱的位置要向頭側(cè)高幾個(gè)節(jié)段，因此理想刺激位置要比疼痛所對應(yīng)的脊柱節(jié)段高。對于內(nèi)臟痛、以及胰腺炎的有效刺激通過刺激胸部中段偏上的區(qū)域（T4-5）獲得。backpain(mA)1–54–6armpainC2-C4C2-C7backpain(mA)1–54–6閘門(zhámén)理論能完全解釋嗎？非也后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)無論刺激電極放在脊髓前面、側(cè)面還是后面，均能獲得基本相同的鎮(zhèn)痛效果1991年，李勇杰等發(fā)現(xiàn)，電刺激大鼠脊髓背柱時(shí)，可以明顯抑制束旁核記錄到的傷害性放電，酚妥拉明、麥角新堿和納洛酮能夠減弱這種抑制作用，鞘內(nèi)注射阿托品能夠完全阻斷去甲腎上腺素和5‐羥色胺對傷害性沖動(dòng)向束旁核傳導(dǎo)的抑制作用，而納洛酮只能部分阻斷。1992年，Linderoth報(bào)道，電刺激貓的脊髓后柱可以誘導(dǎo)(yòudǎo)脊髓后角分泌5‐羥色胺和P物質(zhì);1994年，他在大鼠的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭杏肿C實(shí)，電刺激大鼠脊髓后柱30分鐘，脊髓后角內(nèi)γ‐氨基丁酸的濃度是電刺激前的2.7倍。脊髓電刺激鎮(zhèn)痛作用可能是由于電刺激引起了脊髓內(nèi)某些神經(jīng)遞質(zhì)的改變，或者是由于電刺激抑制甚至阻斷了疼痛的某些傳導(dǎo)通路。第九頁，共20頁。SCS手術(shù)(shǒushù)注意事項(xiàng)由于神經(jīng)根進(jìn)入脊髓的位置比神經(jīng)根進(jìn)入脊柱的位置要向頭側(cè)高幾個(gè)節(jié)段，因此理想刺激位置要比疼痛所對應(yīng)的脊柱節(jié)段高。對于上肢(shàngzhī)的有效刺激需要通過刺激頸段脊髓獲得。對于內(nèi)臟痛、以及胰腺炎的有效刺激通過刺激胸部中段偏上的區(qū)域（T4-5）獲得。更典型的是，刺激T6-T7時(shí)可治療腰痛，對T7-T12的刺激通常治療下肢痛第十頁，共20頁。SCS適應(yīng)癥腰椎術(shù)后疼痛綜合征(failedbacksurgerysyndrome,FBSS)、外周血管病(peripheralvasculardisease,PVD)復(fù)雜(fùzá)區(qū)域疼痛綜合征(complexregionalpainsyndrome,CRPS）難治性心絞痛(refractoryangina,RA)外周神經(jīng)痛(peripheralneuralgia,PN)第十一頁，共20頁。SCS治療(zhìliáo)FBSSFbss是SCS的首要適應(yīng)癥FBSS在腰骶椎術(shù)后的發(fā)生率高達(dá)10%～40%。對于FBSS的治療SCS比再手術(shù)治療更有效[1]。一項(xiàng)觀察時(shí)間在6～24個(gè)月的隨機(jī)對照試驗(yàn)報(bào)道，SCS治療組有效的（疼痛緩解(huǎnjiě)超過50%）占47%～48%，而對照組占9%～12%[2][1]NorthRB,KiddDH,FarrokhiF,etal.Spinalcordstimulationversusrepeatedlumbosacralspinesurgeryforchronicpain:arandomized,controlledtrial.Neur-osurgery,2005,56(1):98~106.[2]CruccuG,AzizTZ,Garcia-LarreaL,etal.EFNSguidelinesonneurostimulationtherapyforneuropathicpain.EurJNeurol,2007,14(9):952~970.第十二頁，共20頁。一些學(xué)者認(rèn)為隨著時(shí)間的推移SCS的作用也逐漸下降，Burchiel進(jìn)行了大量的觀察發(fā)現(xiàn)：56％的病人患者(huànzhě)“至少減少了50％的疼痛”，一年后只有35％的病人患者(huànzhě)描述疼痛減輕為“好”或“優(yōu)秀”。LeDoux報(bào)告SCS治療腰痛1個(gè)月后有效率（疼痛減輕50%以上）在90%以上，1年后降低為76%。第十三頁，共20頁。成功遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于失敗:頑固性心絞痛、PVD－痙攣，梗阻成功大于失敗:CRPSⅠ、CRPSⅡ、周圍神經(jīng)損傷、糖尿病性周圍神經(jīng)病、臂叢神經(jīng)損傷、FBSS--腿疼、馬尾損傷（馬尾神經(jīng)綜合癥）、疼痛的神經(jīng)病理性膀胱、殘肢痛、關(guān)節(jié)病變綜合癥、肌痙攣、癌痛不穩(wěn)定的成功:幻肢痛、部分(bùfen)脊髓損傷、PHN、FBSS－背痛失敗大于成功:肛周、生殖器痛、肋間神經(jīng)痛（不包括PHN）失敗遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于成功:腦卒中后中樞痛、完全性脊髓損傷、面部麻木性痛、嚴(yán)重的傷害性疼痛（除外缺血性疼痛）不確切“腹部、盆腔等臟痛、完全性神經(jīng)根叢抽出術(shù)注：PVD-周圍血管性疾病，PHN-帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛，F(xiàn)BSS-腰椎術(shù)后疼痛綜合征，CPRS-復(fù)雜性局部痛綜合癥。第十四頁，共20頁。高頻脊髓(jǐsuǐ)電刺激（highfrequencyspinalcord

stimulation,HFSCS）高頻脊髓電刺激為傳統(tǒng)SCS治療效果不佳的NP綜合征提供了一種選擇。文獻(xiàn)報(bào)道中常用(chánɡyònɡ)的頻率有1KHz，1.2KHz，10KHz以及爆發(fā)型脊髓電刺激刺激(BurstSCS)。第十五頁，共20頁。HFSCS作用(zuòyòng)原理傳統(tǒng)SCS依據(jù)“門控理論”的原理，以刺激產(chǎn)生的異常麻酥感覆蓋疼痛區(qū)域從而緩解疼痛，而HFSCS在緩解疼痛的同時(shí)可不產(chǎn)生或幾乎不產(chǎn)生感覺異常。HFSCS治療NP的機(jī)制尚不十分清楚，目前認(rèn)為HFSCS與傳統(tǒng)SCS的不同之處在于，其增加了機(jī)械探測閾值，這種結(jié)果可能是通過(tōngguò)對粗Aα和Aβ纖維更強(qiáng)的調(diào)控能力實(shí)現(xiàn)的。是一項(xiàng)新的方式來調(diào)控慢性疼痛，其機(jī)制似乎與傳統(tǒng)SCS并不相同。第十六頁，共20頁。ComparisonofHF10SCSwithtraditionalSCSSystemHF10SCSTraditionalSCSTypicalpulsewidth(μsec)30400Typicalstimulationrate(Hz)10,00040TypicalstimulationlocationforbackpainT9-T10T8TypicalstimulationlocationforneckandarmpainC2-C4C2-C7Typicalamplitudeforbackpain(mA)1–54–6ImplantprocedureLeadsplacedbyanatomicallandmarksLeadsplacedbasedonverbalPatientundercontinualsedationpatientfeedbackPatientprovides

feedbackonparesthesiacoverageIntraoperativeprogrammingandlead