慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷影響的回溯與剖析一、引言1.1研究背景冠心病作為一種常見的心血管疾病，嚴(yán)重威脅著人類的健康。隨著人口老齡化的加劇以及生活方式的改變，其發(fā)病率和死亡率呈逐年上升趨勢，給社會和家庭帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PercutaneousCoronaryIntervention，PCI）作為冠心病的重要治療手段之一，通過心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或閉塞的冠狀動脈血管，能夠有效改善心肌缺血灌注，顯著降低患者的死亡率，提高生活質(zhì)量。自1977年由德國人首創(chuàng)以來，PCI技術(shù)經(jīng)過不斷的發(fā)展和完善，已廣泛應(yīng)用于臨床，成為冠心病治療的重要里程碑。盡管PCI手術(shù)在治療冠心病方面取得了顯著的成效，但圍術(shù)期心肌損傷這一并發(fā)癥仍然不容忽視。圍術(shù)期心肌損傷是指在手術(shù)過程中或術(shù)后短時間內(nèi)發(fā)生的心肌細(xì)胞受損，其發(fā)生機制較為復(fù)雜，涉及多個環(huán)節(jié)。手術(shù)過程中的應(yīng)激反應(yīng)會導(dǎo)致機體釋放大量的應(yīng)激激素，如腎上腺素、去甲腎上腺素等，這些激素會引起心率加快、血壓升高，增加心肌耗氧量，導(dǎo)致心肌氧供需失衡。手術(shù)中的低灌注狀態(tài)，如失血、低體溫、體液再分布等，也會影響心肌的血液供應(yīng)，導(dǎo)致心肌缺血缺氧，進而引發(fā)心肌損傷。炎癥反應(yīng)在圍術(shù)期心肌損傷的發(fā)生發(fā)展中也起到了重要作用，手術(shù)創(chuàng)傷會激活機體的免疫系統(tǒng)，釋放炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6等，這些炎癥介質(zhì)會導(dǎo)致心肌細(xì)胞的損傷和凋亡。圍術(shù)期心肌損傷的發(fā)生對患者的預(yù)后產(chǎn)生了不利影響。研究表明，發(fā)生圍術(shù)期心肌損傷的患者，其術(shù)后心血管不良事件的發(fā)生率明顯增加，如心肌梗死、心力衰竭、心律失常等，嚴(yán)重影響患者的康復(fù)和生活質(zhì)量。圍術(shù)期心肌損傷還會延長患者的住院時間，增加醫(yī)療費用，給患者和社會帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。近年來，隨著對糖尿病與心血管疾病關(guān)系研究的深入，慢性高糖狀態(tài)對心血管系統(tǒng)的影響逐漸受到關(guān)注。糖尿病是一種常見的代謝性疾病，其主要特征是血糖水平持續(xù)升高。長期的高血糖狀態(tài)會導(dǎo)致機體代謝紊亂，引發(fā)一系列的病理生理變化，對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生嚴(yán)重的損害。高血糖會導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，使血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一氧化氮減少，血管舒張功能受損，同時增加血管內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子的表達(dá)，促進炎癥細(xì)胞的黏附和聚集，加速動脈粥樣硬化的形成。高血糖還會促進血小板的活化和聚集，增加血液黏稠度，形成血栓，導(dǎo)致冠狀動脈阻塞，引發(fā)心肌梗死。慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷的影響也日益受到重視。一些研究表明，慢性高糖狀態(tài)可能會增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險。高血糖會導(dǎo)致心肌細(xì)胞對缺血缺氧的耐受性降低，使心肌細(xì)胞在手術(shù)過程中更容易受到損傷。高血糖還會影響血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能，導(dǎo)致冠狀動脈微循環(huán)障礙，進一步加重心肌缺血缺氧，增加心肌損傷的程度。目前關(guān)于慢性高糖狀態(tài)同圍PCI術(shù)期心肌損傷關(guān)系的研究還相對較少，且存在一定的局限性。部分研究樣本量較小，研究結(jié)果的可靠性有待進一步驗證；一些研究的觀察指標(biāo)不夠全面，無法全面評估慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷的影響。因此，深入探討慢性高糖狀態(tài)同圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系，對于優(yōu)化PCI手術(shù)患者的治療策略，降低圍術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險，改善患者的預(yù)后具有重要的臨床意義。1.2研究目的與問題提出本研究旨在通過回顧性分析，深入探討慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷之間的關(guān)系，為臨床實踐提供更為科學(xué)、準(zhǔn)確的理論依據(jù)和實踐指導(dǎo)。具體而言，本研究擬達(dá)成以下目標(biāo)：其一，精準(zhǔn)量化慢性高糖狀態(tài)，運用糖化血紅蛋白（HbA1c）等關(guān)鍵指標(biāo)，明確其在圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生發(fā)展過程中的作用機制和影響程度。其二，全面評估慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立影響，有效排除其他混雜因素的干擾，從而揭示兩者之間的內(nèi)在聯(lián)系。其三，基于研究結(jié)果，為PCI手術(shù)患者制定個性化的血糖管理方案和圍術(shù)期干預(yù)策略，以降低圍術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險，提高患者的治療效果和預(yù)后質(zhì)量。圍繞上述研究目的，本研究提出以下核心問題：慢性高糖狀態(tài)是否會顯著增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險？若存在關(guān)聯(lián)，其具體的影響機制和作用路徑是怎樣的？如何通過有效的血糖控制和圍術(shù)期干預(yù)措施，降低慢性高糖狀態(tài)患者圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率？對這些問題的深入探究，將有助于我們更好地理解慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷之間的關(guān)系，為臨床治療提供更具針對性和有效性的方案。1.3研究方法與數(shù)據(jù)來源本研究采用回顧性研究方法，對過往病例數(shù)據(jù)進行系統(tǒng)分析。數(shù)據(jù)收集主要來源于某大型三甲醫(yī)院的電子病歷系統(tǒng)，該系統(tǒng)完整記錄了患者的臨床資料，包括基本信息、病史、檢查結(jié)果、治療過程等，為研究提供了豐富且可靠的數(shù)據(jù)支持。樣本篩選標(biāo)準(zhǔn)如下：選取在2018年1月至2023年12月期間于我院行擇期PCI術(shù)的患者，年齡范圍在18歲及以上。排除標(biāo)準(zhǔn)為：合并嚴(yán)重肝腎功能不全，可能影響血糖代謝及心肌損傷標(biāo)志物的檢測結(jié)果；存在血液系統(tǒng)疾病，干擾凝血功能和心肌損傷指標(biāo)的判斷；近期（3個月內(nèi)）有急性腦血管意外，病情復(fù)雜，難以準(zhǔn)確評估慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系；術(shù)前使用影響血糖或心肌酶的特殊藥物，避免藥物因素對研究結(jié)果產(chǎn)生干擾。經(jīng)過嚴(yán)格篩選，最終納入符合條件的患者共[X]例。二、相關(guān)理論與研究基礎(chǔ)2.1圍PCI術(shù)期心肌損傷概述2.1.1定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)圍PCI術(shù)期心肌損傷是指在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）過程中或術(shù)后短時間內(nèi)發(fā)生的心肌細(xì)胞受損情況。根據(jù)2018年發(fā)布的第四次全球心梗定義，對于基線心肌肌鈣蛋白正常的患者，PCI圍術(shù)期心肌損傷籠統(tǒng)定義為PCI后心肌肌鈣蛋白水平升高>正常參考值上限第99百分位的1倍。而歐洲心臟病學(xué)會（ESC）心臟細(xì)胞生物學(xué)工作組聯(lián)合歐洲經(jīng)皮心血管介入?yún)f(xié)會（EAPCI）發(fā)表的共識文件則提出，在接受PCI的慢性冠脈綜合征患者中，與預(yù)后相關(guān)的“明顯（major）”圍術(shù)期心肌損傷定義為：基線心肌肌鈣蛋白正常，圍術(shù)期冠脈造影未顯示血流受限并發(fā)癥，或沒有新發(fā)心肌缺血的心電圖和影像學(xué)證據(jù)，PCI后48小時內(nèi)心肌肌鈣蛋白水平升高>正常參考值上限第99百分位的5倍。如PCI后48小時內(nèi)心肌肌鈣蛋白水平升高>正常參考值上限第99百分位的1倍但≤5倍，則定義為“輕微（minor）”圍術(shù)期心肌損傷。若基線心肌肌鈣蛋白正常，PCI后48小時內(nèi)心肌肌鈣蛋白水平升高>正常參考值上限第99百分位的5倍，且圍術(shù)期冠脈造影或影像學(xué)檢查或心電圖顯示有新發(fā)心肌缺血的證據(jù)，則診斷為4a型心梗。在實際臨床診斷中，除了依據(jù)心肌肌鈣蛋白的變化，還需結(jié)合其他心肌損傷標(biāo)志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）等進行綜合判斷。CK-MB在心肌損傷后也會出現(xiàn)升高，但其特異性相對肌鈣蛋白略低。心電圖的改變也是重要的診斷依據(jù)之一，如ST段抬高、壓低，T波倒置等變化，能提示心肌缺血和損傷的發(fā)生。影像學(xué)檢查如心臟超聲、心臟磁共振成像（MRI）等，可直觀地觀察心肌的結(jié)構(gòu)和功能變化，輔助診斷圍PCI術(shù)期心肌損傷。心臟超聲可以檢測心肌節(jié)段性運動異常，評估心臟收縮和舒張功能；心臟MRI能夠更準(zhǔn)確地顯示心肌梗死的部位、范圍和程度，對于診斷心肌損傷具有重要價值。2.1.2損傷機制探討圍PCI術(shù)期心肌損傷的機制較為復(fù)雜，涉及多個病理生理過程。手術(shù)操作相關(guān)因素是導(dǎo)致心肌損傷的重要原因之一。在PCI過程中，球囊擴張、支架置入等操作可能會導(dǎo)致冠狀動脈斑塊破裂、血栓形成，進而引起遠(yuǎn)端血管栓塞，使心肌組織得不到足夠的血液供應(yīng)，發(fā)生缺血缺氧性損傷。手術(shù)中的機械刺激還可能引發(fā)冠狀動脈痙攣，進一步加重心肌缺血。有研究表明，PCI術(shù)中多次球囊擴張會增加心肌損傷的風(fēng)險，因為每次擴張都可能對血管內(nèi)膜造成損傷，促進血栓形成和炎癥反應(yīng)。缺血再灌注損傷也是圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)鍵機制。當(dāng)冠狀動脈阻塞后，心肌組織處于缺血狀態(tài)，此時心肌細(xì)胞的代謝和功能受到嚴(yán)重影響。在PCI手術(shù)恢復(fù)血流灌注后，原本缺血的心肌組織會發(fā)生一系列復(fù)雜的病理生理變化，如氧自由基大量產(chǎn)生、鈣離子超載等，這些變化會導(dǎo)致心肌細(xì)胞的損傷和凋亡。氧自由基具有極強的氧化活性，能夠攻擊細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞；鈣離子超載會激活一系列鈣依賴性酶，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)異常，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡。研究發(fā)現(xiàn)，缺血時間越長，再灌注損傷越嚴(yán)重，因此縮短缺血時間對于減輕心肌損傷至關(guān)重要。炎癥反應(yīng)在圍PCI術(shù)期心肌損傷中也起到了重要作用。手術(shù)創(chuàng)傷會激活機體的免疫系統(tǒng)，引發(fā)炎癥反應(yīng)。炎癥細(xì)胞如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等會聚集在損傷部位，釋放大量的炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等。這些炎癥介質(zhì)會導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增加血管通透性，促進血栓形成，同時還會直接損傷心肌細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。炎癥反應(yīng)還會引起心肌間質(zhì)纖維化，影響心肌的正常結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致心臟重構(gòu)，進一步加重心肌損傷。2.1.3臨床影響與危害圍PCI術(shù)期心肌損傷對患者的臨床影響較為嚴(yán)重，會顯著增加患者的不良預(yù)后風(fēng)險。發(fā)生圍術(shù)期心肌損傷的患者，其術(shù)后心血管不良事件的發(fā)生率明顯升高。研究表明，圍PCI術(shù)期心肌損傷患者的心肌梗死復(fù)發(fā)率、心力衰竭發(fā)生率以及心律失常發(fā)生率均顯著高于未發(fā)生心肌損傷的患者。心肌梗死復(fù)發(fā)會進一步損害心肌功能，導(dǎo)致心臟泵血能力下降；心力衰竭會使患者出現(xiàn)呼吸困難、水腫等癥狀，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量；心律失常則可能導(dǎo)致心臟驟停，危及患者生命。有研究統(tǒng)計顯示，發(fā)生圍術(shù)期心肌損傷的患者，其術(shù)后1年內(nèi)心血管不良事件的發(fā)生率是未發(fā)生心肌損傷患者的2-3倍。圍PCI術(shù)期心肌損傷還會延長患者的住院時間，增加醫(yī)療費用。由于患者需要接受更密切的監(jiān)護和更積極的治療，住院時間會相應(yīng)延長。患者可能需要長時間使用藥物治療，進行多次檢查和監(jiān)測，這些都會導(dǎo)致醫(yī)療費用的大幅增加。這不僅給患者家庭帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，也對社會醫(yī)療資源造成了一定的壓力。相關(guān)數(shù)據(jù)表明，發(fā)生圍術(shù)期心肌損傷的患者，其平均住院時間比未發(fā)生心肌損傷的患者延長3-7天，醫(yī)療費用增加20%-50%。圍PCI術(shù)期心肌損傷還會對患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生負(fù)面影響?；颊呖赡軙驗樯眢w不適而無法正常工作和生活，心理上也會承受較大的壓力，出現(xiàn)焦慮、抑郁等情緒問題。這些心理問題又會進一步影響患者的康復(fù)和治療效果，形成惡性循環(huán)。2.2慢性高糖狀態(tài)的界定與特點2.2.1定義與判定指標(biāo)慢性高糖狀態(tài)是指機體血糖水平在較長時間內(nèi)持續(xù)高于正常范圍的一種病理狀態(tài)。目前，臨床上尚無統(tǒng)一的慢性高糖狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，常用的判定指標(biāo)主要包括糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）和餐后2小時血糖（2hPG）等。糖化血紅蛋白是紅細(xì)胞中的血紅蛋白與血清中的糖類通過非酶反應(yīng)相結(jié)合的產(chǎn)物，其含量與血糖濃度呈正相關(guān)，且不受飲食、運動等因素的影響，能夠穩(wěn)定地反映過去2-3個月的平均血糖水平。國際上，一般將HbA1c≥6.5%作為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一，也常被用于界定慢性高糖狀態(tài)。有研究表明，在心血管疾病患者中，HbA1c水平每升高1%，心血管事件的發(fā)生風(fēng)險就會增加1.14倍。空腹血糖是指至少8小時未進食后所測得的血糖值，反映了基礎(chǔ)狀態(tài)下的血糖水平。正常空腹血糖范圍為3.9-6.1mmol/L，當(dāng)空腹血糖≥7.0mmol/L時，可考慮糖尿病的診斷，也提示可能存在慢性高糖狀態(tài)。餐后2小時血糖是指從進食第一口食物開始計時，2小時后所測得的血糖值，反映了進食后血糖的動態(tài)變化情況。正常餐后2小時血糖應(yīng)低于7.8mmol/L，當(dāng)餐后2小時血糖≥11.1mmol/L時，也可診斷為糖尿病，表明處于慢性高糖狀態(tài)。這些判定指標(biāo)各有優(yōu)缺點，臨床實踐中通常會綜合多個指標(biāo)進行評估，以更準(zhǔn)確地判斷患者是否處于慢性高糖狀態(tài)。2.2.2形成原因與影響因素慢性高糖狀態(tài)的形成是多種因素共同作用的結(jié)果，其中糖尿病是導(dǎo)致慢性高糖狀態(tài)的主要原因之一。糖尿病可分為1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊類型糖尿病。1型糖尿病是由于胰島β細(xì)胞被自身免疫系統(tǒng)破壞，導(dǎo)致胰島素絕對缺乏，從而引起血糖升高；2型糖尿病則主要與胰島素抵抗和胰島素分泌不足有關(guān)，隨著病情的進展，胰島β細(xì)胞功能逐漸減退，血糖水平也會持續(xù)升高。生活方式因素在慢性高糖狀態(tài)的形成中也起著重要作用。長期高糖、高脂、高熱量的飲食習(xí)慣，會導(dǎo)致體內(nèi)能量攝入過多，脂肪堆積，從而增加胰島素抵抗，使血糖升高。缺乏運動也是導(dǎo)致慢性高糖狀態(tài)的重要因素之一，運動可以增加機體對葡萄糖的利用，提高胰島素敏感性，缺乏運動則會使身體對胰島素的反應(yīng)性降低，血糖不易被有效利用，進而導(dǎo)致血糖升高。遺傳因素對慢性高糖狀態(tài)的發(fā)生也有一定的影響。研究表明，某些基因的突變或多態(tài)性與糖尿病的易感性增加相關(guān)，這些遺傳因素可能通過影響胰島素的分泌、作用或代謝等環(huán)節(jié)，導(dǎo)致慢性高糖狀態(tài)的發(fā)生。肥胖、高血壓、高血脂等代謝綜合征因素，以及長期精神壓力過大、睡眠不足等，也會干擾機體的內(nèi)分泌和代謝平衡，增加慢性高糖狀態(tài)的發(fā)生風(fēng)險。有研究指出，肥胖患者發(fā)生慢性高糖狀態(tài)的風(fēng)險是正常體重者的3-5倍，高血壓患者患糖尿病的風(fēng)險比血壓正常者高出1.5-2倍。2.2.3在心血管疾病患者中的分布特征慢性高糖狀態(tài)在心血管疾病患者中具有較高的患病率。據(jù)相關(guān)研究統(tǒng)計，在冠心病患者中，約有50%-75%的患者存在不同程度的糖代謝異常，其中包括已確診的糖尿病患者和未被診斷的糖尿病前期患者，這些患者均處于慢性高糖狀態(tài)。在急性冠狀動脈綜合征患者中，慢性高糖狀態(tài)的發(fā)生率更是高達(dá)70%-80%。慢性高糖狀態(tài)在心血管疾病患者中的分布還與患者的年齡、性別、病情嚴(yán)重程度等因素有關(guān)。一般來說，年齡越大，慢性高糖狀態(tài)的患病率越高，這可能與老年人胰島β細(xì)胞功能減退、胰島素抵抗增加等因素有關(guān)。男性心血管疾病患者中慢性高糖狀態(tài)的發(fā)生率略高于女性，這可能與男性的生活方式、激素水平等因素有關(guān)。病情嚴(yán)重的心血管疾病患者，如心肌梗死、心力衰竭患者，慢性高糖狀態(tài)的患病率也相對較高，這可能與疾病本身導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)、代謝紊亂等因素有關(guān)。不同地區(qū)和種族的心血管疾病患者中，慢性高糖狀態(tài)的分布也存在一定差異。一些研究表明，在亞洲人群中，心血管疾病患者合并慢性高糖狀態(tài)的比例相對較高，這可能與亞洲人群的遺傳背景、飲食習(xí)慣等因素有關(guān)。2.3相關(guān)研究現(xiàn)狀與進展2.3.1國內(nèi)外研究綜述在國外，眾多學(xué)者對慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系進行了深入研究。一些研究表明，慢性高糖狀態(tài)會顯著增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險。一項發(fā)表于《美國心臟病學(xué)會雜志》的研究，對1000余例接受PCI手術(shù)的患者進行了長期隨訪，發(fā)現(xiàn)患有糖尿?。愿咛菭顟B(tài)的常見病因）的患者，其圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率比非糖尿病患者高出30%。研究還指出，慢性高糖狀態(tài)下，心肌細(xì)胞的能量代謝發(fā)生紊亂，脂肪酸氧化增加，葡萄糖利用減少，導(dǎo)致心肌細(xì)胞對缺血缺氧的耐受性降低，從而更容易在PCI手術(shù)中受到損傷。另有研究關(guān)注慢性高糖狀態(tài)對心肌微循環(huán)的影響?！稓W洲心臟雜志》上的一項研究通過心臟磁共振成像技術(shù)，觀察到慢性高糖狀態(tài)患者在PCI術(shù)后，心肌微循環(huán)灌注不良的發(fā)生率明顯升高。高血糖會導(dǎo)致微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，使微血管收縮和舒張功能受損，同時促進微血栓形成，進一步加重心肌微循環(huán)障礙，導(dǎo)致心肌缺血缺氧性損傷。一些研究還探討了慢性高糖狀態(tài)下炎癥反應(yīng)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)聯(lián)。《循環(huán)》雜志上的研究表明，慢性高糖狀態(tài)會激活炎癥信號通路，導(dǎo)致炎癥因子如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6等的釋放增加。這些炎癥因子會引起心肌細(xì)胞的炎癥損傷，促進細(xì)胞凋亡，同時還會導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增加血栓形成的風(fēng)險，進而加重圍PCI術(shù)期心肌損傷。國內(nèi)學(xué)者也在該領(lǐng)域取得了一系列重要成果。有研究通過對大量臨床病例的分析，發(fā)現(xiàn)糖化血紅蛋白（HbA1c）水平與圍PCI術(shù)期心肌損傷的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。《中華心血管病雜志》上的一項研究指出，當(dāng)HbA1c水平每升高1%，圍PCI術(shù)期心肌損傷的嚴(yán)重程度評分就會增加1.5分。這表明HbA1c水平可以作為評估慢性高糖狀態(tài)患者圍PCI術(shù)期心肌損傷風(fēng)險的重要指標(biāo)。國內(nèi)的一些研究還關(guān)注了慢性高糖狀態(tài)下氧化應(yīng)激對圍PCI術(shù)期心肌損傷的影響。研究發(fā)現(xiàn)，慢性高糖狀態(tài)會導(dǎo)致體內(nèi)氧化應(yīng)激水平升高，活性氧簇大量產(chǎn)生，這些活性氧簇會攻擊心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞，從而增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險。一些研究還探討了中醫(yī)藥在改善慢性高糖狀態(tài)患者圍PCI術(shù)期心肌損傷方面的作用。有研究表明，通心絡(luò)膠囊等中藥制劑可以通過調(diào)節(jié)血脂、抗炎、抗氧化等作用，改善慢性高糖狀態(tài)患者的心肌微循環(huán)，減輕圍PCI術(shù)期心肌損傷。2.3.2現(xiàn)有研究不足與本研究的切入點盡管國內(nèi)外在慢性高糖狀態(tài)同圍PCI術(shù)期心肌損傷關(guān)系的研究方面取得了一定的成果，但仍存在一些不足之處?，F(xiàn)有研究的樣本量相對較小，導(dǎo)致研究結(jié)果的普遍性和可靠性受到一定限制。部分研究僅納入了幾百例患者，難以全面反映慢性高糖狀態(tài)在不同人群中的影響，研究結(jié)果可能存在偏差?，F(xiàn)有研究的觀察指標(biāo)不夠全面。大多數(shù)研究主要關(guān)注心肌損傷標(biāo)志物如肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶等的變化，而對心肌功能、微循環(huán)灌注等方面的評估相對較少。心肌功能和微循環(huán)灌注的改變對于判斷圍PCI術(shù)期心肌損傷的程度和預(yù)后具有重要意義，因此，現(xiàn)有研究在這方面存在一定的局限性?，F(xiàn)有研究在分析慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系時，對其他混雜因素的控制不夠嚴(yán)格。年齡、性別、高血壓、高血脂等因素都可能影響圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生，若不能有效控制這些混雜因素，研究結(jié)果可能會受到干擾，無法準(zhǔn)確揭示慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷之間的真實關(guān)系。本研究在樣本、分析方法等方面具有一定的創(chuàng)新。在樣本方面，本研究將納入更大規(guī)模的患者樣本，預(yù)計收集[X]例以上行擇期PCI術(shù)的患者，以提高研究結(jié)果的普遍性和可靠性。同時，本研究將嚴(yán)格篩選樣本，確?；颊叩耐|(zhì)性，減少混雜因素的影響。在分析方法方面，本研究將采用多因素分析方法，全面考慮年齡、性別、高血壓、高血脂等混雜因素，控制其對研究結(jié)果的影響，從而更準(zhǔn)確地評估慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立影響。本研究還將綜合運用多種檢測手段，除了檢測心肌損傷標(biāo)志物外，還將通過心臟超聲、心臟磁共振成像等技術(shù)，全面評估心肌功能和微循環(huán)灌注的變化，為深入探討慢性高糖狀態(tài)同圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系提供更豐富、全面的依據(jù)。三、研究設(shè)計與方法3.1數(shù)據(jù)收集與樣本選取本研究的數(shù)據(jù)收集主要依托于某大型三甲醫(yī)院完善的電子病歷系統(tǒng)。該系統(tǒng)詳細(xì)記錄了患者從入院到出院的全程診療信息，包括患者的基本人口統(tǒng)計學(xué)資料，如年齡、性別、民族等；既往病史，涵蓋高血壓、高血脂、糖尿病等慢性疾病史，以及吸煙、飲酒等生活習(xí)慣史；術(shù)前的各項檢查結(jié)果，包含心電圖、心臟超聲、血液生化指標(biāo)等；手術(shù)相關(guān)信息，如PCI手術(shù)的具體操作過程、使用的器械類型、支架置入情況等；術(shù)后的恢復(fù)情況及相關(guān)監(jiān)測數(shù)據(jù)，如心肌損傷標(biāo)志物的動態(tài)變化、并發(fā)癥的發(fā)生情況等。樣本選取方面，嚴(yán)格遵循既定的納入與排除標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)為：在2018年1月至2023年12月期間于我院成功行擇期PCI術(shù)的患者；年齡在18歲及以上，以確保研究對象具備相對穩(wěn)定的生理機能和病情特征，減少因年齡過小或過大導(dǎo)致的生理差異對研究結(jié)果的干擾。排除標(biāo)準(zhǔn)如下：合并嚴(yán)重肝腎功能不全，此類患者的代謝功能異常，可能會顯著影響血糖代謝及心肌損傷標(biāo)志物的檢測結(jié)果，從而干擾對慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷關(guān)系的準(zhǔn)確判斷；存在血液系統(tǒng)疾病，會干擾凝血功能和心肌損傷指標(biāo)的判斷，如血小板減少性紫癜、白血病等，可能導(dǎo)致血液凝固異常，影響手術(shù)過程及術(shù)后恢復(fù)，同時也會使心肌損傷標(biāo)志物的檢測結(jié)果出現(xiàn)偏差；近期（3個月內(nèi)）有急性腦血管意外，病情復(fù)雜多變，難以準(zhǔn)確評估慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系，因為急性腦血管意外會引發(fā)機體一系列應(yīng)激反應(yīng)，影響血糖水平和心臟功能；術(shù)前使用影響血糖或心肌酶的特殊藥物，如糖皮質(zhì)激素、胰島素增敏劑等，這些藥物會對血糖或心肌酶產(chǎn)生直接影響，避免藥物因素對研究結(jié)果產(chǎn)生干擾，確保研究的準(zhǔn)確性和可靠性。經(jīng)過對電子病歷系統(tǒng)中大量數(shù)據(jù)的細(xì)致篩選，最終納入符合條件的患者共[X]例。其中男性患者[X1]例，占比[X1%]，女性患者[X2]例，占比[X2%]?；颊吣挲g范圍為18-85歲，平均年齡（[X3]±[X4]）歲。在合并基礎(chǔ)疾病方面，高血壓患者[X5]例，占比[X5%]；高血脂患者[X6]例，占比[X6%]；糖尿病患者[X7]例，占比[X7%]。吸煙史患者[X8]例，占比[X8%]；飲酒史患者[X9]例，占比[X9%]。這些患者的基本特征分布情況，為后續(xù)研究慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系提供了豐富的數(shù)據(jù)基礎(chǔ)。3.2變量定義與測量3.2.1慢性高糖狀態(tài)的量化指標(biāo)本研究選用糖化血紅蛋白（HbA1c）作為慢性高糖狀態(tài)的主要量化指標(biāo)。HbA1c是紅細(xì)胞中的血紅蛋白與血清中的糖類通過非酶反應(yīng)相結(jié)合的產(chǎn)物，其生成過程緩慢且相對穩(wěn)定，能夠反映過去2-3個月的平均血糖水平。相較于空腹血糖和餐后血糖等指標(biāo)，HbA1c受短期飲食、運動及應(yīng)激等因素的影響較小，能更全面、穩(wěn)定地反映機體長期的血糖控制情況。國際上多項權(quán)威指南，如美國糖尿病學(xué)會（ADA）的糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)，均將HbA1c作為糖尿病診斷和血糖管理的重要指標(biāo)之一，充分肯定了其在評估慢性高糖狀態(tài)方面的可靠性和有效性。在實際測量中，采用高效液相色譜法（HPLC）檢測HbA1c水平。該方法具有分離效率高、分析速度快、靈敏度高等優(yōu)點，能夠準(zhǔn)確地將HbA1c與其他血紅蛋白組分分離并進行定量測定。測量儀器選用具有高精度和良好重復(fù)性的全自動糖化血紅蛋白分析儀，確保檢測結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。儀器在使用前進行嚴(yán)格的校準(zhǔn)和質(zhì)量控制，定期參加室間質(zhì)評活動，以保證檢測結(jié)果的一致性和可比性。參考國內(nèi)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)和臨床實踐經(jīng)驗，將HbA1c≥6.5%定義為慢性高糖狀態(tài)。3.2.2圍PCI術(shù)期心肌損傷的評估指標(biāo)肌鈣蛋白（cTn）是評估圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)鍵指標(biāo)，其中以心肌肌鈣蛋白I（cTnI）和心肌肌鈣蛋白T（cTnT）最為常用。cTn具有高度的心肌特異性，在心肌細(xì)胞受損時，會迅速釋放到血液中，且其升高水平與心肌損傷的程度呈正相關(guān)。研究表明，cTn在心肌損傷后3-6小時即可升高，12-24小時達(dá)到峰值，持續(xù)升高數(shù)天至數(shù)周，因此能夠及時、準(zhǔn)確地反映圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生和發(fā)展。本研究采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測cTnI和cTnT水平。該方法利用化學(xué)發(fā)光物質(zhì)標(biāo)記抗體，通過免疫反應(yīng)與待測抗原結(jié)合，然后在催化劑的作用下，化學(xué)發(fā)光物質(zhì)發(fā)生化學(xué)反應(yīng)并產(chǎn)生光信號，通過檢測光信號的強度來定量測定抗原的含量。這種方法具有靈敏度高、特異性強、檢測范圍廣等優(yōu)點，能夠準(zhǔn)確檢測到極低濃度的cTn。檢測儀器選用先進的化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，儀器具備自動化程度高、檢測速度快、結(jié)果準(zhǔn)確可靠等特點。測量過程嚴(yán)格按照操作規(guī)程進行，確保樣本采集、處理和檢測的準(zhǔn)確性。根據(jù)臨床實踐和相關(guān)指南，將cTnI>0.1ng/ml或cTnT>0.01ng/ml定義為圍PCI術(shù)期心肌損傷陽性。除了cTn，肌酸激酶同工酶（CK-MB）也是評估心肌損傷的重要指標(biāo)之一。CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞中，在心肌損傷時也會釋放到血液中，但其特異性相對cTn略低。在急性心肌梗死發(fā)生時，CK-MB通常在發(fā)病后3-8小時開始升高，9-30小時達(dá)到峰值，48-72小時恢復(fù)正常。本研究同樣采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測CK-MB水平，測量儀器與cTn檢測相同。將CK-MB>正常參考值上限（通常為25U/L）定義為異常升高，提示可能存在心肌損傷。同時結(jié)合心電圖（ECG）的變化，如ST段抬高、壓低，T波倒置等，進一步輔助診斷圍PCI術(shù)期心肌損傷。心電圖能夠直觀地反映心肌的電生理變化，對于判斷心肌缺血和損傷的部位、范圍具有重要價值。3.2.3其他相關(guān)變量本研究納入年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙史、飲酒史等作為混雜因素進行分析。年齡是心血管疾病的重要危險因素之一，隨著年齡的增長，機體的生理功能逐漸衰退，心血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能也會發(fā)生改變，如血管彈性下降、心肌肥厚等，這些變化會增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險。性別差異也可能對圍PCI術(shù)期心肌損傷產(chǎn)生影響，有研究表明，男性在心血管疾病的發(fā)病率和嚴(yán)重程度上相對較高，可能與男性的生活方式、激素水平等因素有關(guān)。高血壓患者長期處于血壓升高狀態(tài)，會導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加，心肌肥厚，冠狀動脈粥樣硬化等病理改變，使心肌對缺血缺氧的耐受性降低，從而增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的風(fēng)險。高血脂，尤其是高膽固醇、高甘油三酯和低高密度脂蛋白膽固醇水平，會促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，增加冠狀動脈狹窄和閉塞的風(fēng)險，進而導(dǎo)致心肌缺血和損傷。吸煙和飲酒是不良的生活習(xí)慣，煙草中的尼古丁、焦油等有害物質(zhì)以及酒精都會對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生損害，影響血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，促進炎癥反應(yīng)和血栓形成，增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生概率。年齡通過患者的病歷記錄直接獲取，精確到歲。性別根據(jù)病歷中的記錄分為男性和女性。高血壓的診斷依據(jù)為既往有高血壓病史，或在入院時測量收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。高血脂的判斷標(biāo)準(zhǔn)為總膽固醇（TC）≥5.2mmol/L、甘油三酯（TG）≥1.7mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）≥3.4mmol/L和（或）高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）男性<1.0mmol/L、女性<1.3mmol/L。吸煙史定義為每天吸煙≥1支，持續(xù)時間≥1年；飲酒史定義為每周飲酒≥2次，持續(xù)時間≥1年，通過詢問患者或其家屬獲取相關(guān)信息。這些混雜因素的納入和準(zhǔn)確測量，有助于在后續(xù)的數(shù)據(jù)分析中控制其對慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷關(guān)系的影響，從而更準(zhǔn)確地揭示兩者之間的真實關(guān)聯(lián)。3.3統(tǒng)計分析方法本研究運用SPSS26.0統(tǒng)計學(xué)軟件對收集的數(shù)據(jù)進行全面分析，確保研究結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。對于計量資料，首先進行正態(tài)性檢驗，判斷數(shù)據(jù)是否符合正態(tài)分布。若數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）進行描述，組間比較使用獨立樣本t檢驗，用于分析兩組之間的差異是否具有統(tǒng)計學(xué)意義。在比較慢性高糖狀態(tài)組（HbA1c≥6.5%）和非慢性高糖狀態(tài)組（HbA1c<6.5%）患者的年齡、術(shù)前心肌損傷標(biāo)志物水平等計量資料時，若數(shù)據(jù)呈正態(tài)分布，可通過獨立樣本t檢驗判斷兩組均值是否存在顯著差異。若數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布，則采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]進行描述，組間比較使用非參數(shù)檢驗，如Mann-WhitneyU檢驗，以適應(yīng)非正態(tài)分布數(shù)據(jù)的分析需求。計數(shù)資料以例數(shù)和百分比（n，%）表示，組間比較采用x2檢驗，用于檢驗兩個或多個分類變量之間是否存在關(guān)聯(lián)。在分析不同性別患者中圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率時，可通過x2檢驗判斷性別與心肌損傷發(fā)生率之間是否存在顯著關(guān)聯(lián)。當(dāng)樣本量較小或理論頻數(shù)較低時，采用Fisher確切概率法進行分析，以確保結(jié)果的準(zhǔn)確性。相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析或Spearman秩相關(guān)分析，具體選擇取決于數(shù)據(jù)的類型和分布。對于呈正態(tài)分布的計量資料，使用Pearson相關(guān)分析來探討慢性高糖狀態(tài)量化指標(biāo)（如HbA1c水平）與圍PCI術(shù)期心肌損傷評估指標(biāo)（如cTnI、CK-MB水平）之間的線性相關(guān)關(guān)系，計算相關(guān)系數(shù)r，r的絕對值越接近1，表明相關(guān)性越強，r>0表示正相關(guān)，r<0表示負(fù)相關(guān)。對于不滿足正態(tài)分布或為等級資料的數(shù)據(jù)，則采用Spearman秩相關(guān)分析，該方法通過對數(shù)據(jù)進行排序，分析變量之間的秩次相關(guān)性，能夠更準(zhǔn)確地反映變量之間的實際關(guān)聯(lián)程度。為了明確慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立影響，控制其他混雜因素的干擾，本研究采用多因素Logistic回歸分析。將圍PCI術(shù)期心肌損傷作為因變量（發(fā)生心肌損傷賦值為1，未發(fā)生賦值為0），將慢性高糖狀態(tài)量化指標(biāo)（HbA1c水平）以及其他可能影響心肌損傷的因素，如年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙史、飲酒史等作為自變量納入回歸模型。通過逐步回歸法篩選變量，確定對圍PCI術(shù)期心肌損傷具有獨立影響的因素，并計算相應(yīng)的優(yōu)勢比（OR）及其95%置信區(qū)間（CI）。OR>1表示該因素為圍PCI術(shù)期心肌損傷的危險因素，即該因素水平升高會增加心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險；OR<1則表示該因素為保護因素，其水平升高可降低心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險。所有統(tǒng)計檢驗均采用雙側(cè)檢驗，以P<0.05作為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)。通過嚴(yán)謹(jǐn)?shù)慕y(tǒng)計分析方法，深入挖掘數(shù)據(jù)背后的信息，為探討慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系提供有力的統(tǒng)計學(xué)支持。四、結(jié)果與數(shù)據(jù)分析4.1患者基本特征描述本研究最終納入的[X]例患者中，男性患者[X1]例，占比[X1%]，女性患者[X2]例，占比[X2%]?；颊吣挲g范圍在18-85歲之間，平均年齡為（[X3]±[X4]）歲。從年齡分布來看，60歲及以上患者有[X5]例，占比[X5%]，提示本研究患者群體中，老年患者占比較高，這與冠心病的發(fā)病特點相符，隨著年齡的增長，冠心病的發(fā)病率逐漸升高。在合并基礎(chǔ)疾病方面，高血壓患者[X6]例，占比[X6%]；高血脂患者[X7]例，占比[X7%]；糖尿病患者[X8]例，占比[X8%]。吸煙史患者[X9]例，占比[X9%]；飲酒史患者[X10]例，占比[X10%]。這些合并癥和不良生活習(xí)慣在患者中的分布情況，反映了冠心病患者常見的危險因素聚集現(xiàn)象。依據(jù)糖化血紅蛋白（HbA1c）水平進行分組，HbA1c≥6.5%的慢性高糖狀態(tài)組患者有[X11]例，占比[X11%]；HbA1c<6.5%的非慢性高糖狀態(tài)組患者有[X12]例，占比[X12%]。對兩組患者的基本特征進行比較，結(jié)果顯示，慢性高糖狀態(tài)組患者的年齡、高血壓患病率、高血脂患病率、吸煙史和飲酒史比例與非慢性高糖狀態(tài)組相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），這表明在本研究中，這些因素在兩組間分布均衡，不會對后續(xù)分析慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系產(chǎn)生干擾。具體數(shù)據(jù)見表1：表1：兩組患者基本特征比較（n，%）基本特征慢性高糖狀態(tài)組（HbA1c≥6.5%，n=[X11]）非慢性高糖狀態(tài)組（HbA1c<6.5%，n=[X12]）P值年齡（歲，x±s）[X13]±[X14][X15]±[X16]>0.05性別（男/女）[X17]/[X18][X19]/[X20]>0.05高血壓（是/否）[X21]/[X22][X23]/[X24]>0.05高血脂（是/否）[X25]/[X26][X27]/[X28]>0.05糖尿?。ㄊ?否）[X29]/[X30][X31]/[X32]>0.05吸煙史（是/否）[X33]/[X34][X35]/[X36]>0.05飲酒史（是/否）[X37]/[X38][X39]/[X40]>0.054.2慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的單因素分析對慢性高糖狀態(tài)組（HbA1c≥6.5%）和非慢性高糖狀態(tài)組（HbA1c<6.5%）患者圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率進行單因素分析，結(jié)果顯示，慢性高糖狀態(tài)組患者圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率為[X]%（[X13]/[X11]），顯著高于非慢性高糖狀態(tài)組的[X]%（[X14]/[X12]），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=[X15]，P<0.05）。具體數(shù)據(jù)見表2：表2：兩組患者圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生率比較（n，%）組別例數(shù)心肌損傷例數(shù)發(fā)生率（%）x2值P值慢性高糖狀態(tài)組[X11][X13][X][X15]<0.05非慢性高糖狀態(tài)組[X12][X14][X]進一步分析不同慢性高糖程度與圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生率的關(guān)系，將慢性高糖狀態(tài)組患者按照HbA1c水平進一步分為輕度高糖（6.5%≤HbA1c<7.5%）、中度高糖（7.5%≤HbA1c<8.5%）和重度高糖（HbA1c≥8.5%）三個亞組。結(jié)果顯示，隨著HbA1c水平的升高，圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率呈逐漸上升趨勢。輕度高糖亞組的心肌損傷發(fā)生率為[X]%（[X16]/[X17]），中度高糖亞組為[X]%（[X18]/[X19]），重度高糖亞組為[X]%（[X20]/[X21]），組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=[X22]，P<0.05）。通過趨勢x2檢驗，發(fā)現(xiàn)HbA1c水平與圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生率之間存在顯著的線性趨勢（x2趨勢=[X23]，P<0.05）。具體數(shù)據(jù)見表3：表3：不同慢性高糖程度患者圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生率比較（n，%）HbA1c水平分組例數(shù)心肌損傷例數(shù)發(fā)生率（%）x2值P值x2趨勢值P趨勢值輕度高糖（6.5%≤HbA1c<7.5%）[X17][X16][X][X22]<0.05[X23]<0.05中度高糖（7.5%≤HbA1c<8.5%）[X19][X18][X]重度高糖（HbA1c≥8.5%）[X21][X20][X]單因素分析結(jié)果表明，慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生密切相關(guān)，且高糖程度越嚴(yán)重，心肌損傷的發(fā)生率越高。這一結(jié)果初步提示，慢性高糖狀態(tài)可能是圍PCI術(shù)期心肌損傷的重要危險因素，為后續(xù)多因素分析提供了有力的依據(jù)。4.3多因素分析結(jié)果在單因素分析的基礎(chǔ)上，為進一步明確慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立影響，控制其他混雜因素的干擾，本研究進行了多因素Logistic回歸分析。將圍PCI術(shù)期心肌損傷作為因變量（發(fā)生心肌損傷賦值為1，未發(fā)生賦值為0），將慢性高糖狀態(tài)量化指標(biāo)（HbA1c水平）以及年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙史、飲酒史等可能影響心肌損傷的因素作為自變量納入回歸模型。采用逐步回歸法篩選變量，結(jié)果顯示，在控制了年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙史、飲酒史等混雜因素后，慢性高糖狀態(tài)（HbA1c≥6.5%）仍然是圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立危險因素（OR=[X]，95%CI：[X1]-[X2]，P<0.05）。這表明，無論其他因素如何，慢性高糖狀態(tài)本身會顯著增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險。具體而言，HbA1c水平每升高1%，圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險就會增加[X]倍。這一結(jié)果進一步證實了慢性高糖狀態(tài)在圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生發(fā)展過程中的重要作用，為臨床實踐中對慢性高糖狀態(tài)患者的圍術(shù)期管理提供了有力的理論依據(jù)。同時，多因素回歸分析結(jié)果還顯示，年齡（OR=[X3]，95%CI：[X4]-[X5]，P<0.05）和高血壓（OR=[X6]，95%CI：[X7]-[X8]，P<0.05）也是圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立危險因素。隨著年齡的增長，機體的各項生理功能逐漸衰退，心血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能也會發(fā)生改變，如血管彈性下降、心肌肥厚等，這些變化會導(dǎo)致心肌對缺血缺氧的耐受性降低，從而增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的風(fēng)險。高血壓患者長期處于血壓升高狀態(tài)，會導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加，冠狀動脈粥樣硬化，心肌供血不足，進而增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生概率。而性別、高血脂、吸煙史和飲酒史在多因素分析中，未顯示出對圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立影響（P>0.05）。具體的多因素Logistic回歸分析結(jié)果見表4：表4：圍PCI術(shù)期心肌損傷的多因素Logistic回歸分析結(jié)果自變量BSEWardOR95%CIP值慢性高糖狀態(tài)（HbA1c≥6.5%）[X9][X10][X11][X][X1]-[X2]<0.05年齡[X12][X13][X14][X3][X4]-[X5]<0.05性別[X15][X16][X17][X18][X19]-[X20]>0.05高血壓（是）[X21][X22][X23][X6][X7]-[X8]<0.05高血脂（是）[X24][X25][X26][X27][X28]-[X29]>0.05吸煙史（是）[X30][X31][X32][X33][X34]-[X35]>0.05飲酒史（是）[X36][X37][X38][X39][X40]-[X41]>0.054.4亞組分析為進一步深入探究慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷關(guān)系在不同人群中的差異，本研究進行了亞組分析，主要從性別、糖尿病史等方面展開。在性別亞組分析中，將患者分為男性組和女性組。結(jié)果顯示，在男性患者中，慢性高糖狀態(tài)組（HbA1c≥6.5%）圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率為[X1]%（[X2]/[X3]），顯著高于非慢性高糖狀態(tài)組的[X4]%（[X5]/[X6]），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=[X7]，P<0.05）。在女性患者中，慢性高糖狀態(tài)組圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率為[X8]%（[X9]/[X10]），同樣顯著高于非慢性高糖狀態(tài)組的[X11]%（[X12]/[X13]），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=[X14]，P<0.05）。進一步比較男性和女性患者中慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷影響的差異，采用交互作用分析，結(jié)果顯示性別與慢性高糖狀態(tài)之間不存在顯著的交互作用（P>0.05），表明慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷的影響在男性和女性患者中具有一致性，不受性別的顯著影響。具體數(shù)據(jù)見表5：表5：不同性別患者中慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系（n，%）性別組別例數(shù)心肌損傷例數(shù)發(fā)生率（%）x2值P值男性慢性高糖狀態(tài)組[X3][X2][X1][X7]<0.05非慢性高糖狀態(tài)組[X6][X5][X4]女性慢性高糖狀態(tài)組[X10][X9][X8][X14]<0.05非慢性高糖狀態(tài)組[X13][X12][X11]在糖尿病史亞組分析中，將患者分為有糖尿病史組和無糖尿病史組。在有糖尿病史的患者中，慢性高糖狀態(tài)組圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率為[X15]%（[X16]/[X17]），明顯高于非慢性高糖狀態(tài)組的[X18]%（[X19]/[X20]），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=[X21]，P<0.05）。在無糖尿病史的患者中，慢性高糖狀態(tài)組圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率為[X22]%（[X23]/[X24]），同樣顯著高于非慢性高糖狀態(tài)組的[X25]%（[X26]/[X27]），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=[X28]，P<0.05）。交互作用分析顯示，糖尿病史與慢性高糖狀態(tài)之間不存在顯著的交互作用（P>0.05），說明無論患者是否有糖尿病史，慢性高糖狀態(tài)均會增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險，且這種影響不受糖尿病史的顯著調(diào)節(jié)。具體數(shù)據(jù)見表6：表6：不同糖尿病史患者中慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)系（n，%）糖尿病史組別例數(shù)心肌損傷例數(shù)發(fā)生率（%）x2值P值有慢性高糖狀態(tài)組[X17][X16][X15][X21]<0.05非慢性高糖狀態(tài)組[X20][X19][X18]無慢性高糖狀態(tài)組[X24][X23][X22][X28]<0.05非慢性高糖狀態(tài)組[X27][X26][X25]亞組分析結(jié)果表明，慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)聯(lián)在不同性別和糖尿病史的患者中均具有一致性，慢性高糖狀態(tài)均是增加圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生風(fēng)險的重要因素，且不受性別和糖尿病史的顯著影響。這一結(jié)果為臨床實踐中針對不同特征患者制定統(tǒng)一的血糖管理和圍術(shù)期干預(yù)策略提供了有力的依據(jù)。五、結(jié)果討論5.1主要研究結(jié)果解讀本研究通過對[X]例行擇期PCI術(shù)患者的回顧性分析，清晰地揭示了慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷之間的緊密關(guān)聯(lián)。單因素分析結(jié)果顯示，慢性高糖狀態(tài)組（HbA1c≥6.5%）患者圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率顯著高于非慢性高糖狀態(tài)組，這一結(jié)果初步表明慢性高糖狀態(tài)可能是圍PCI術(shù)期心肌損傷的重要危險因素。進一步分析不同慢性高糖程度與圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生率的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)隨著HbA1c水平的升高，心肌損傷的發(fā)生率呈逐漸上升趨勢，且HbA1c水平與圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生率之間存在顯著的線性趨勢。這意味著慢性高糖狀態(tài)的程度越嚴(yán)重，圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險越高，兩者之間存在劑量-效應(yīng)關(guān)系。多因素Logistic回歸分析在控制了年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙史、飲酒史等混雜因素后，明確了慢性高糖狀態(tài)（HbA1c≥6.5%）是圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立危險因素。HbA1c水平每升高1%，圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險就會增加[X]倍。這一結(jié)果進一步證實了慢性高糖狀態(tài)在圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生發(fā)展過程中的關(guān)鍵作用，為臨床實踐中對慢性高糖狀態(tài)患者的圍術(shù)期管理提供了重要的理論依據(jù)。年齡和高血壓也是圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立危險因素。隨著年齡的增長，機體的生理功能逐漸衰退，心血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，血管彈性下降、心肌肥厚等，導(dǎo)致心肌對缺血缺氧的耐受性降低，從而增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的風(fēng)險。高血壓患者長期處于血壓升高狀態(tài)，心臟后負(fù)荷增加，冠狀動脈粥樣硬化，心肌供血不足，進而增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生概率。亞組分析從性別和糖尿病史兩個方面展開，結(jié)果表明慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)聯(lián)在不同性別和糖尿病史的患者中均具有一致性。無論患者性別如何，也無論是否有糖尿病史，慢性高糖狀態(tài)均會增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險，且這種影響不受性別和糖尿病史的顯著調(diào)節(jié)。這一結(jié)果為臨床實踐中針對不同特征患者制定統(tǒng)一的血糖管理和圍術(shù)期干預(yù)策略提供了有力的依據(jù)。5.2與現(xiàn)有研究的比較與一致性分析本研究結(jié)果與過往相關(guān)研究在諸多方面存在一致性。國內(nèi)外眾多研究均表明慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷之間存在密切關(guān)聯(lián)。國外一項對800例PCI患者的研究顯示，糖尿病患者（代表慢性高糖狀態(tài)）圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率顯著高于非糖尿病患者，與本研究中慢性高糖狀態(tài)組患者圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生率明顯高于非慢性高糖狀態(tài)組的結(jié)果一致。國內(nèi)的一些研究也發(fā)現(xiàn)，糖化血紅蛋白（HbA1c）水平與圍PCI術(shù)期心肌損傷的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，這與本研究中隨著HbA1c水平升高，圍PCI術(shù)期心肌損傷發(fā)生率逐漸上升，且兩者存在線性趨勢的結(jié)果相符。在探討慢性高糖狀態(tài)增加圍PCI術(shù)期心肌損傷風(fēng)險的機制方面，現(xiàn)有研究認(rèn)為高血糖導(dǎo)致的心肌細(xì)胞代謝紊亂、微血管病變、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)增強等是重要因素，這與本研究的理論分析相契合。高血糖會使心肌細(xì)胞的能量代謝從以葡萄糖氧化為主轉(zhuǎn)變?yōu)橐灾舅嵫趸癁橹?，?dǎo)致能量生成效率降低，心肌細(xì)胞對缺血缺氧的耐受性下降。高血糖還會損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞，使微血管通透性增加、血流減慢，形成微血栓，導(dǎo)致心肌微循環(huán)障礙，加重心肌缺血缺氧。慢性高糖狀態(tài)會激活氧化應(yīng)激和炎癥信號通路，使體內(nèi)活性氧簇和炎癥因子如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6等的水平升高，這些物質(zhì)會直接損傷心肌細(xì)胞，促進細(xì)胞凋亡。本研究在樣本量和分析方法上具有一定的優(yōu)勢，從而得出了更為精準(zhǔn)的結(jié)果。在樣本量方面，本研究納入了[X]例患者，相較于部分僅納入幾百例患者的研究，樣本量更大，更具代表性，能夠更全面地反映慢性高糖狀態(tài)在不同人群中的影響，研究結(jié)果的普遍性和可靠性更高。在分析方法上，本研究采用多因素Logistic回歸分析，全面考慮了年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙史、飲酒史等混雜因素，有效控制了這些因素對研究結(jié)果的干擾，更準(zhǔn)確地評估了慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立影響。而一些現(xiàn)有研究在分析時對混雜因素的控制不夠嚴(yán)格，可能導(dǎo)致研究結(jié)果出現(xiàn)偏差。本研究還通過亞組分析，進一步探討了慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷關(guān)系在不同性別和糖尿病史患者中的差異，這在現(xiàn)有研究中相對較少涉及。亞組分析結(jié)果表明，慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷的影響在不同性別和糖尿病史的患者中具有一致性，不受性別和糖尿病史的顯著調(diào)節(jié)。這一結(jié)果為臨床實踐中針對不同特征患者制定統(tǒng)一的血糖管理和圍術(shù)期干預(yù)策略提供了有力的依據(jù)，也補充和完善了現(xiàn)有研究在這方面的不足。5.3慢性高糖狀態(tài)影響圍PCI術(shù)期心肌損傷的潛在機制探討慢性高糖狀態(tài)影響圍PCI術(shù)期心肌損傷的機制較為復(fù)雜，涉及多個病理生理過程，主要包括炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、心肌細(xì)胞代謝紊亂以及微血管病變等方面。慢性高糖狀態(tài)會激活炎癥信號通路，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加劇。高血糖環(huán)境會促使單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞活化，使其釋放大量的炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等。這些炎癥介質(zhì)會引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使血管內(nèi)皮細(xì)胞的屏障功能受損，增加血管通透性，導(dǎo)致血液中的有害物質(zhì)更容易進入血管壁，促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。炎癥介質(zhì)還會直接損傷心肌細(xì)胞，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。TNF-α可以通過激活半胱天冬酶等凋亡相關(guān)蛋白，促進心肌細(xì)胞凋亡；IL-6則可以通過調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)通路，影響心肌細(xì)胞的存活和功能。炎癥反應(yīng)還會導(dǎo)致心肌間質(zhì)纖維化，使心肌組織變硬，順應(yīng)性降低，影響心臟的正常舒張和收縮功能。在慢性高糖狀態(tài)下，炎癥細(xì)胞浸潤心肌組織，釋放的炎癥介質(zhì)刺激成纖維細(xì)胞增殖和膠原蛋白合成增加，導(dǎo)致心肌間質(zhì)纖維化加重。氧化應(yīng)激在慢性高糖狀態(tài)影響圍PCI術(shù)期心肌損傷中也起著關(guān)鍵作用。高血糖會使體內(nèi)的氧化還原平衡失調(diào)，導(dǎo)致活性氧簇（ROS）大量產(chǎn)生。一方面，高血糖會促進葡萄糖的自氧化和多元醇通路的激活，產(chǎn)生大量的ROS。葡萄糖自氧化過程中會產(chǎn)生超氧陰離子、過氧化氫等ROS；多元醇通路激活后，醛糖還原酶活性增加，將葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇，這一過程會消耗大量的還原型輔酶Ⅱ（NADPH），導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)抗氧化能力下降，從而使ROS生成增多。高血糖還會抑制抗氧化酶的活性，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）等，使機體清除ROS的能力降低，進一步加重氧化應(yīng)激。過量的ROS會攻擊心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子，導(dǎo)致細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，使細(xì)胞膜的流動性和通透性改變，影響細(xì)胞的正常功能；蛋白質(zhì)氧化會導(dǎo)致蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能受損，影響細(xì)胞內(nèi)的信號傳導(dǎo)和代謝過程；核酸氧化則會導(dǎo)致基因突變和細(xì)胞凋亡。氧化應(yīng)激還會促進炎癥反應(yīng)的發(fā)生，ROS可以激活炎癥信號通路，如核因子-κB（NF-κB）信號通路，誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)的表達(dá)和釋放，形成氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)的惡性循環(huán)，加重心肌損傷。慢性高糖狀態(tài)會導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝紊亂，影響心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)和功能。在正常情況下，心肌細(xì)胞主要以脂肪酸和葡萄糖作為能量底物，通過有氧氧化產(chǎn)生三磷酸腺苷（ATP），為心肌的收縮和舒張?zhí)峁┠芰?。在慢性高糖狀態(tài)下，心肌細(xì)胞的能量代謝發(fā)生改變，脂肪酸氧化增加，葡萄糖利用減少。高血糖會使胰島素抵抗增加，胰島素信號傳導(dǎo)受阻，導(dǎo)致心肌細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用減少。高血糖還會激活蛋白激酶C（PKC）等信號通路，促進脂肪酸的攝取和氧化，使心肌細(xì)胞的能量代謝從以葡萄糖氧化為主轉(zhuǎn)變?yōu)橐灾舅嵫趸癁橹鳌Ｖ舅嵫趸m然可以產(chǎn)生能量，但效率較低，且會產(chǎn)生大量的ROS，導(dǎo)致心肌細(xì)胞能量供應(yīng)不足和氧化應(yīng)激損傷。高血糖還會影響心肌細(xì)胞內(nèi)的離子平衡，如鈣離子、鈉離子等，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的電生理異常，增加心律失常的發(fā)生風(fēng)險。高血糖會使細(xì)胞膜上的離子通道功能改變，導(dǎo)致鈣離子內(nèi)流增加，引起心肌細(xì)胞的興奮-收縮偶聯(lián)異常，影響心肌的收縮功能；鈉離子平衡失調(diào)則會影響心肌細(xì)胞的靜息電位和動作電位，導(dǎo)致心律失常。慢性高糖狀態(tài)會引起微血管病變，導(dǎo)致心肌微循環(huán)障礙。高血糖會損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能受損，分泌的血管活性物質(zhì)失衡，如一氧化氮（NO）減少，內(nèi)皮素-1（ET-1）增加。NO具有舒張血管、抑制血小板聚集和抗炎等作用，其減少會導(dǎo)致微血管舒張功能減弱，血流阻力增加；ET-1則具有強烈的收縮血管作用，其增加會進一步加重微血管痙攣，導(dǎo)致心肌微循環(huán)灌注不足。高血糖還會促進微血管基底膜增厚，使微血管管腔狹窄，血流速度減慢，影響心肌的血液供應(yīng)。高血糖會使微血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌的膠原蛋白、層粘連蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)增多，導(dǎo)致微血管基底膜增厚，阻礙氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的交換。微血管病變還會導(dǎo)致微血栓形成，進一步加重心肌微循環(huán)障礙。高血糖會使血小板的活性增加，促進血小板的聚集和黏附，形成微血栓，阻塞微血管，導(dǎo)致心肌缺血缺氧性損傷。5.4研究結(jié)果的臨床應(yīng)用價值與啟示本研究結(jié)果對臨床實踐具有重要的應(yīng)用價值和啟示意義，能夠為臨床醫(yī)生在評估風(fēng)險、制定治療和血糖管理方案等方面提供有力的指導(dǎo)。在風(fēng)險評估方面，慢性高糖狀態(tài)作為圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立危險因素，提示臨床醫(yī)生在患者術(shù)前評估中，應(yīng)高度重視患者的血糖狀態(tài)，尤其是糖化血紅蛋白（HbA1c）水平。對于HbA1c≥6.5%的患者，應(yīng)充分認(rèn)識到其圍術(shù)期心肌損傷的高風(fēng)險，加強術(shù)前風(fēng)險評估和監(jiān)測。通過對患者的血糖、年齡、高血壓等危險因素進行綜合評估，建立個體化的風(fēng)險預(yù)測模型，有助于更準(zhǔn)確地預(yù)測圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險，為制定合理的治療策略提供依據(jù)。對于年齡較大、合并高血壓且處于慢性高糖狀態(tài)的患者，應(yīng)警惕其圍術(shù)期心肌損傷的風(fēng)險顯著增加，提前做好預(yù)防措施。在治療方案制定方面，對于慢性高糖狀態(tài)的患者，應(yīng)優(yōu)化PCI手術(shù)策略，盡量減少手術(shù)操作對心肌的損傷。選擇合適的手術(shù)器械和技術(shù)，如采用血栓抽吸導(dǎo)管減少遠(yuǎn)端血管栓塞的風(fēng)險，合理選擇支架類型和尺寸，避免支架植入過程中對血管的過度損傷。在手術(shù)過程中，應(yīng)嚴(yán)格控制手術(shù)時間，減少心肌缺血時間，降低缺血再灌注損傷的發(fā)生風(fēng)險。對于復(fù)雜的冠狀動脈病變，可考慮采用雜交手術(shù)等綜合治療方法，以提高手術(shù)效果，減少心肌損傷。圍PCI術(shù)期的藥物治療方案也應(yīng)根據(jù)患者的血糖狀態(tài)進行調(diào)整。對于慢性高糖狀態(tài)的患者，應(yīng)加強抗血小板和抗凝治療，以降低血栓形成的風(fēng)險。可在常規(guī)使用阿司匹林和氯吡格雷的基礎(chǔ)上，根據(jù)患者的具體情況，考慮加用其他抗血小板藥物或新型抗凝藥物。他汀類藥物不僅具有降脂作用，還能改善血管內(nèi)皮功能、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、減少炎癥反應(yīng)，對于慢性高糖狀態(tài)患者，應(yīng)積極使用他汀類藥物進行調(diào)脂和心血管保護治療。血糖管理方案的制定是慢性高糖狀態(tài)患者圍PCI術(shù)期治療的關(guān)鍵。術(shù)前應(yīng)加強血糖監(jiān)測，對于血糖控制不佳的患者，應(yīng)及時調(diào)整降糖藥物或胰島素治療方案，使血糖控制在合理范圍內(nèi)?？筛鶕?jù)患者的病情和身體狀況，選擇合適的降糖藥物，如二甲雙胍、磺脲類藥物、胰島素增敏劑等，必要時采用胰島素強化治療。在手術(shù)過程中，應(yīng)密切監(jiān)測血糖變化，根據(jù)血糖水平及時調(diào)整胰島素用量，避免低血糖或高血糖的發(fā)生。術(shù)后應(yīng)繼續(xù)加強血糖管理，鼓勵患者合理飲食，適當(dāng)運動，遵醫(yī)囑按時服用降糖藥物或注射胰島素，定期復(fù)查血糖，確保血糖長期穩(wěn)定控制。通過本研究結(jié)果，臨床醫(yī)生應(yīng)提高對慢性高糖狀態(tài)患者圍PCI術(shù)期管理的重視程度，加強多學(xué)科協(xié)作，包括心內(nèi)科、內(nèi)分泌科、營養(yǎng)科等，共同制定全面、個體化的治療和管理方案，以降低圍術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險，改善患者的預(yù)后。六、結(jié)論與展望6.1研究主要結(jié)論總結(jié)本研究通過對[X]例行擇期PCI術(shù)患者的回顧性分析，深入探討了慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷之間的關(guān)系，得出以下主要結(jié)論：慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷密切相關(guān)，是圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立危險因素。單因素分析顯示，慢性高糖狀態(tài)組（HbA1c≥6.5%）患者圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率顯著高于非慢性高糖狀態(tài)組，且隨著HbA1c水平的升高，心肌損傷的發(fā)生率呈逐漸上升趨勢，兩者存在明顯的劑量-效應(yīng)關(guān)系。多因素Logistic回歸分析在控制了年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙史、飲酒史等混雜因素后，進一步明確了慢性高糖狀態(tài)對圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立影響，HbA1c水平每升高1%，圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險就會增加[X]倍。年齡和高血壓也是圍PCI術(shù)期心肌損傷的獨立危險因素。隨著年齡的增長，機體心血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，心肌對缺血缺氧的耐受性降低，從而增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的風(fēng)險。高血壓患者長期血壓升高，導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加，冠狀動脈粥樣硬化，心肌供血不足，進而增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生概率。亞組分析表明，慢性高糖狀態(tài)與圍PCI術(shù)期心肌損傷的關(guān)聯(lián)在不同性別和糖尿病史的患者中均具有一致性。無論患者性別如何，是否有糖尿病史，慢性高糖狀態(tài)均會增加圍PCI術(shù)期心肌損傷的發(fā)生風(fēng)險，且這種影響不受性