本節(jié)講授內容二、尿液的濃縮三、直小血管在維持腎髓質高滲中的作用第五節(jié)尿生成的調節(jié)第七節(jié)尿的排放※重點掌握1.腎內自身調節(jié)2.血管升壓素對尿生成的調節(jié)3.RAAS對尿生成的調節(jié)熟悉1.排尿反射2.排尿異常（一）部位：遠端小管和集合管二、尿液的濃縮抗利尿激素釋放量↓水的重吸收量↓遠曲小管和集合管對水的通透性↓尿液被稀釋體內水含量過多血漿晶體滲透壓↓★腎髓質高滲梯度（二）尿濃縮的機制遠曲小管、集合管對水通透性↑遠曲小管、集合管對水重吸收↑尿液濃縮ADH↑機體缺水/失水尿液濃縮的2個因素：1、尿液濃縮的必要條件：體水缺乏

ADH分泌遠端小管、集合管水通道↑2、尿液濃縮的動力：腎髓質高滲透壓梯度↑★腎髓質高滲透壓梯度：（三）腎髓質高滲梯度形成原理：逆流倍增外髓部內髓部條件：髓袢、集合管的形態(tài)特點及各段小管的選擇性重吸收功能。甲管內液體向下流，乙管內液體向上流，丙管內液體向下流。丙管濃度低于乙管。

M1膜能將溶液中Na+由乙管泵入甲管，且對水不易通透，

M2膜對水易通透。圖8-13逆流倍增作用模型濃度低對水通透對水不通透，向甲泵鈉NaCl主動重吸收（Na+:2Cl-:K+）對H2O不通透（水鹽分離）髓袢升支粗段1.外髓高滲透壓的形成★升支細段NaCl被動重吸收尿素再循環(huán)2.內髓高滲透壓的形成①升支細段NaCl被動重吸收②尿素再循環(huán)★三、直小血管在維持腎髓質高滲中的作用（一）原理：逆流交換直小血管的逆流交換作用：升支尿素和NaCl出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質＜水→維持髓質高滲梯度降支同水平組織間液的滲透壓﹥直小血管內滲透壓尿素和NaCl入直小血管水出直小血管直小血管內滲透壓﹥同水平組織間液的滲透壓直小血管內滲透壓逐漸升高1、尿液濃縮和稀釋部位在遠端小管和集合管。2、決定因素（調節(jié)因素）是ADH。3、濃縮的條件腎髓質高滲透壓梯度。4、腎髓質高滲透壓梯度的形成有賴于髓袢和集合管的結構和重吸收特性，維持有賴于U形直小血管尿液濃縮、稀釋小結第五節(jié)尿生成的調節(jié)尿的生成由：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌三個環(huán)節(jié)構成。機體對尿生成的調節(jié)是通過上述三個環(huán)節(jié)實現(xiàn)的。一、腎內自身調節(jié)(一)小管液中溶質的濃度對腎小管功能的調節(jié)

機制：當小管內[溶質]↑→小管液滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓→尿量↑。（aminoacids）★★滲透性利尿(osmoticdiuresis)：由于小管液中溶質濃度升高而導致水和Nacl重吸收減少，尿量增多的過程稱為滲透性利尿。

例如：①糖尿病患者的多尿

②甘露醇的利尿作用★★常用脫水藥（也稱滲透性利尿藥）代表藥：甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖特點：①靜脈注射后不易通過毛細血管進入組織②易經腎小管濾過③不易被腎小管再吸收④在體內不被代謝知識擴展用途：腦水腫、青光眼、維持一定尿量(二)球-管平衡(glomerulotublarbalance)1、概念：近端小管對溶質（特別是Na+）和水的重吸收隨腎小球濾過率的變化而改變。

定比重吸收：指不論腎小球濾過率增加或減少，近端小管對濾過液的重吸收始終占腎小球濾過率65%-70%?！?、機制：GFR↑→管周毛細血管血壓↓

膠體滲透壓↑→重吸收↑

主要與GFR改變時，管周毛細血管血壓和膠體滲透壓的改變有關。舉例：腎小球濾過率近端小管重吸收流向遠端小管終尿125ml150ml87.587.510537.562.5451ml定比重吸收升高明顯升高不明顯

使尿中排出的溶質和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動，從而保持尿量和尿鈉的相對穩(wěn)定。3、意義

①激活α受體→入球與出球小A收縮（效應A入＞A出）→腎小球血漿流量↓→GFR↓；

二、神經和體液調節(jié)(一)腎交感神經的作用血管平滑肌

②激活β受體→近球細胞釋放腎素→RAAS↑→髓袢升支粗段、遠曲小管和集合管對水、NaCl的重吸收、K+分泌↑；

③直接刺激對NaCl和水重吸收。近球細胞近端小管和髓袢(二)血管升壓素/抗利尿激素（ADH）1、合成部位：下丘腦視上核和室旁核

2、

V1受體：血管平滑肌

V2受體：遠曲小管和集合管上皮細胞

3、生理作用：調節(jié)遠曲小管和集合管上皮細胞管腔膜上水通道數(shù)量，即調節(jié)管腔膜對水的通透性。受體★★ADH對尿生成的調節(jié)作用

ADH與V2受體結合激活ACcAMP↑激活蛋白激酶A水孔蛋白AQP-2鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑尿量

↓4.調節(jié)ADH分泌的因素+血漿晶體滲透壓↑血容量↓5～10％動脈血壓↓其他：AⅡ、低血糖疼痛、應激刺激下丘腦晶體滲透壓感受器心肺感受器壓力感受器下丘腦中的視上核（主)室旁核(次)++++——ADH★★水利尿：飲用大量清水引起尿量增多的現(xiàn)象機制：大量飲清水→血漿晶體滲透壓下降→對下丘腦晶體滲透壓感受器刺激減弱→ADH分泌減少→遠端小管、集合管對水的通透性下降→水重吸收減少→尿液稀釋。★★(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分腎上腺皮質球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ醛固酮ACTH血管緊張素轉換酶2.血管緊張素Ⅱ的功能①刺激腎上腺皮質合成與釋放醛固酮；②刺激近端小管重吸收NaCl；③較高濃度→強烈收縮入球小動脈→濾過率↓；④引起系膜細胞收縮→Kf

↓

→GFR↓。3.醛固酮(aldosterone)的功能為什么腎上腺皮質功能不全時可出現(xiàn)高血鉀？而醛固酮增多癥患者有高血壓和低血鉀？主細胞：①重吸收Na+（頂端膜鈉通道)②分泌K+（頂端膜鉀通道)③重吸收Cl-（細胞旁路）以鈉-鉀泵為基礎（可被醛固酮調節(jié)）：頂端膜水通道為基礎：（可被抗利尿激素調節(jié)）重吸收H2O回顧★★醛固酮(aldosterone)的功能③①②醛固酮作用于遠曲小管后段和集合管主細胞

生成醛固酮誘導蛋白促進Na+、水、CL-的重吸收和K+的排泄（保H2O、保3Na+、排2K+）★★4、腎素(renin)分泌的調節(jié)（1）腎內機制

（2）神經機制（3）體液機制（1）腎內機制循環(huán)血量↓動脈血壓↓入球小動脈牽張感受器感受刺激↓腎動脈灌注壓↓GFR↓遠曲小管Na+、Cl-↓致密斑感受器興奮球旁細胞

腎素（2）神經調節(jié)機制循環(huán)血容量↓動脈血壓↓交感神經興奮NE球旁細胞β受體腎素心房容量感受器動脈壓力感受器（3）體液機制NE、E、PG腎素釋放＋AngⅡ、心房鈉尿肽等_排尿量（日）正常:1-2L多尿:2.5L以上少尿：0.1-0.5L無尿:0.1L以下第七節(jié)尿的排放一、膀胱和尿道的神經支配

盆N腹下N陰部N逼尿肌收縮尿道內括約肌舒張逼尿肌舒張尿道內括約肌收縮外括約肌收縮抑排尿抑排尿促排尿尿的生成是持續(xù)性的,但尿的排放是間斷性的二、排尿反射（micturitionreflex）

排尿反射膀胱內尿量↑400～500ml膀胱壁牽張感受器＋骶髓排尿反射初級中樞逼尿肌收縮盆N盆N正反饋內括約肌舒張尿液進入尿道腦橋（±）大腦皮層（－）盆N+排尿反射的過程：后尿道感受器興奮外括約肌松弛尿液排出體外逼尿肌收縮陰部神經盆N+三、排尿異常1、遺尿:夜間不能控制排尿(小兒皮層的發(fā)育尚未完善,對初級排尿中樞的控制能力較弱)。2、尿頻:排尿次數(shù)多叫尿頻(膀胱炎癥或膀胱結石)。3、尿潴留:膀胱充滿尿液而不能排出叫尿潴留(損傷初級排尿中樞或排尿反射通路、尿路受阻造成)。4、