老年糖尿病的認(rèn)知功能保護(hù)策略演講人老年糖尿病的認(rèn)知功能保護(hù)策略01挑戰(zhàn)與未來展望：邁向精準(zhǔn)化、個體化認(rèn)知保護(hù)新時代02引言：老年糖尿病認(rèn)知功能問題的嚴(yán)峻性與干預(yù)必要性03總結(jié)：回歸“以人為本”的認(rèn)知保護(hù)核心理念04目錄01老年糖尿病的認(rèn)知功能保護(hù)策略02引言：老年糖尿病認(rèn)知功能問題的嚴(yán)峻性與干預(yù)必要性引言：老年糖尿病認(rèn)知功能問題的嚴(yán)峻性與干預(yù)必要性在臨床工作二十余年的實踐中，我深刻體會到老年糖尿病患者群體中悄然蔓延的“認(rèn)知危機(jī)”。門診中常有家屬描述：“我爸最近總忘記吃藥，連熟悉的路都走錯”，或是患者自訴“腦子像生了銹，反應(yīng)不如從前”。這些看似尋常的老化現(xiàn)象，在老年糖尿病患者中往往隱藏著更深的隱患——流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國60歲以上糖尿病患者中，輕度認(rèn)知障礙（MCI）患病率達(dá)23.5%，癡呆風(fēng)險是非糖尿病者的1.5-2倍，且認(rèn)知下降速度較非糖尿病老人快30%-40%。認(rèn)知功能障礙不僅降低患者自我管理能力，加劇血糖波動，更會顯著增加跌倒、低血糖、抑郁等風(fēng)險，形成“認(rèn)知障礙-代謝紊亂-功能衰退”的惡性循環(huán)。引言：老年糖尿病認(rèn)知功能問題的嚴(yán)峻性與干預(yù)必要性從病理生理機(jī)制看，糖尿病對認(rèn)知功能的損害是多維度的：慢性高血糖通過氧化應(yīng)激、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）沉積、線粒體功能障礙等途徑損傷神經(jīng)元；胰島素抵抗不僅外周存在，更存在于腦內(nèi)（“腦胰島素抵抗”），影響突觸可塑性和神經(jīng)遞質(zhì)傳遞；大血管病變（如腦動脈粥樣硬化）與微血管病變（如血腦屏障破壞）共同導(dǎo)致腦血流灌注不足；此外，低血糖事件、炎癥反應(yīng)、自主神經(jīng)功能紊亂等均參與其中。這些機(jī)制相互交織，使得老年糖尿病患者的認(rèn)知保護(hù)成為一項需多系統(tǒng)協(xié)同的“系統(tǒng)工程”。作為臨床工作者，我們需跳出“僅控制血糖”的傳統(tǒng)思維，將認(rèn)知功能保護(hù)納入老年糖尿病管理的核心目標(biāo)。本文將從機(jī)制解析、臨床策略、多學(xué)科協(xié)作及未來展望四個維度，系統(tǒng)闡述老年糖尿病認(rèn)知功能保護(hù)的實踐路徑，旨在為同行提供可落地的管理思路，最終實現(xiàn)“代謝穩(wěn)態(tài)與認(rèn)知健康”的雙重目標(biāo)。引言：老年糖尿病認(rèn)知功能問題的嚴(yán)峻性與干預(yù)必要性二、老年糖尿病認(rèn)知功能障礙的病理機(jī)制與危險因素：為干預(yù)提供理論依據(jù)深入理解認(rèn)知損傷的機(jī)制，是制定精準(zhǔn)保護(hù)策略的前提。結(jié)合臨床與基礎(chǔ)研究，老年糖尿病認(rèn)知功能障礙的發(fā)病機(jī)制可概括為“三大核心損傷”與“五大危險因素”，二者共同構(gòu)成干預(yù)的靶點。三大核心病理損傷機(jī)制代謝性神經(jīng)毒性：高血糖與胰島素抵抗的“雙重打擊”慢性高血糖是認(rèn)知損傷的始動因素之一。長期高血糖狀態(tài)下，葡萄糖通過多元醇通路激活山梨醇脫氫酶，消耗NADPH，導(dǎo)致氧化還原失衡；同時，線粒體電子傳遞鏈過度產(chǎn)生活性氧（ROS），引發(fā)脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)氧化及DNA損傷，直接損傷海馬體、前額葉皮層等與學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)的腦區(qū)。腦胰島素抵抗則更隱蔽卻危害深遠(yuǎn)：胰島素不僅調(diào)節(jié)外周糖代謝，更作為“神經(jīng)遞質(zhì)”促進(jìn)突觸形成、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)（如乙酰膽堿）釋放、抑制Tau蛋白過度磷酸化。當(dāng)腦內(nèi)胰島素信號通路（如PI3K/Akt通路）受損，神經(jīng)元能量代謝障礙，突觸可塑性下降，β-淀粉樣蛋白（Aβ）清除能力減弱，加速阿爾茨海默?。ˋD）樣病理改變。三大核心病理損傷機(jī)制血管性損傷：腦血流灌注與血腦屏障的“雙重破壞”糖尿病是腦血管病的獨立危險因素。大血管方面，高血糖、血脂異常、高血壓共同促進(jìn)頸動脈及顱內(nèi)動脈粥樣硬化，導(dǎo)致腦血流儲備下降；微血管方面，基底膜增厚、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血管平滑肌細(xì)胞增生引起毛細(xì)血管閉塞，血腦屏障通透性增加，不僅使神經(jīng)毒素易入腦，還導(dǎo)致腦脊液循環(huán)障礙，促進(jìn)神經(jīng)炎癥。臨床研究顯示，老年糖尿病患者腦白質(zhì)病變體積較非糖尿病者增加40%，且病變范圍與認(rèn)知評分呈顯著負(fù)相關(guān)。3.神經(jīng)退行性變：Tau蛋白與Aβ的“協(xié)同沉積”糖尿病狀態(tài)加速神經(jīng)退行性病變進(jìn)程。一方面，高血糖通過激活糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）通路，促進(jìn)Tau蛋白過度磷酸化，形成神經(jīng)纖維纏結(jié)；另一方面，腦胰島素抵抗抑制胰島素降解酶（IDE）活性，減少Aβ清除，導(dǎo)致Aβ寡聚體沉積，誘發(fā)神經(jīng)元凋亡。值得注意的是，糖尿病患者的AD病理改變具有“疊加效應(yīng)”——尸檢研究顯示，合并糖尿病的AD患者腦內(nèi)Aβ沉積量較單純AD患者高25%，且認(rèn)知衰退速度更快。五大可干預(yù)危險因素血糖波動：比持續(xù)性高血糖更隱蔽的“認(rèn)知刺客”老年患者因肝腎功能減退、飲食不規(guī)律、用藥依從性差等因素，易出現(xiàn)“高-低血糖交替”的波動狀態(tài)。研究表明，餐后高血糖通過瞬時氧化應(yīng)激損傷血管內(nèi)皮，而夜間低血糖（無癥狀性低血糖占比高達(dá)40%）可導(dǎo)致海馬體神經(jīng)元能量代謝中斷，兩者共同促進(jìn)認(rèn)知功能下降。我們曾收治一位72歲患者，因自行增加胰島素劑量導(dǎo)致反復(fù)夜間低血糖，MMSE評分從28分降至20分，經(jīng)動態(tài)血糖監(jiān)測（CGM）調(diào)整方案后3個月，認(rèn)知功能部分恢復(fù)。五大可干預(yù)危險因素高血壓與血脂異常：血管并發(fā)癥的“推手”老年糖尿病患者中，60%-70%合并高血壓，且常表現(xiàn)為“清晨高血壓”“夜間高血壓”，導(dǎo)致腦血流動力學(xué)紊亂；血脂異常則以高甘油三酯、低高密度脂蛋白（HDL）為特點，小而密低密度脂蛋白（sdLDL）易透過血腦屏障，促進(jìn)腦內(nèi)膽固醇沉積，加速Aβ生成。五大可干預(yù)危險因素生活方式因素：久坐、睡眠障礙與營養(yǎng)不良的“惡性循環(huán)”老年糖尿病患者因行動不便、合并骨關(guān)節(jié)病等原因，普遍存在身體活動量不足（每日步數(shù)＜3000步占45%）；睡眠障礙（如睡眠呼吸暫停、失眠）導(dǎo)致睡眠片段化，減少慢波睡眠期腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白清除；營養(yǎng)不良（尤其是蛋白質(zhì)、維生素B12、維生素D缺乏）則直接影響神經(jīng)元合成與修復(fù)。五大可干預(yù)危險因素低血糖事件：急性認(rèn)知損傷的“扳機(jī)”一次嚴(yán)重低血糖（血糖＜3.0mmol/L）即可導(dǎo)致海馬體神經(jīng)元凋亡，即使糾正后，認(rèn)知損害可能持續(xù)數(shù)周至數(shù)月。老年患者因腎上腺素反應(yīng)減弱，無癥狀低血糖發(fā)生率高達(dá)30%，更易被忽視。五大可干預(yù)危險因素慢性炎癥與氧化應(yīng)激：代謝紊亂的“放大器”糖尿病是一種低度慢性炎癥狀態(tài)，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等炎癥因子水平升高，不僅損傷血管內(nèi)皮，還可直接激活小膠質(zhì)細(xì)胞，誘發(fā)神經(jīng)炎癥；氧化應(yīng)激指標(biāo)（如MDA、8-OHdG）與認(rèn)知評分呈負(fù)相關(guān)，是連接代謝紊亂與認(rèn)知損傷的關(guān)鍵紐帶。三、老年糖尿病認(rèn)知功能保護(hù)的臨床策略：多維度、個體化、全程化管理基于上述機(jī)制與危險因素，老年糖尿病認(rèn)知功能保護(hù)需構(gòu)建“血糖優(yōu)化-血管保護(hù)-生活方式-藥物干預(yù)-認(rèn)知訓(xùn)練”五位一體的綜合管理策略，強(qiáng)調(diào)“個體化目標(biāo)”與“全程化管理”，兼顧安全性與有效性。血糖管理：從“嚴(yán)格控制”到“精準(zhǔn)穩(wěn)態(tài)”個體化血糖目標(biāo)設(shè)定：避免“一刀切”老年患者血糖目標(biāo)需根據(jù)年齡、并發(fā)癥、認(rèn)知功能狀態(tài)分層制定：(1)健康狀態(tài)（無嚴(yán)重并發(fā)癥、預(yù)期壽命＞10年）：空腹血糖4.4-7.0mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）＜7.0%，餐后2小時血糖＜10.0mmol/L；(2)中等狀態(tài)（1-2種并發(fā)癥、輕度認(rèn)知障礙）：HbA1c7.0%-8.0%，空腹血糖5.0-8.0mmol/L，餐后2小時血糖＜11.1mmol/L；(3)脆弱狀態(tài)（多器官損害、中重度認(rèn)知障礙、預(yù)期壽命＜5年）：HbA1c＜8.5%，以避免高血糖癥狀和低血糖風(fēng)險為首要目標(biāo)，空腹血糖6.0-10.0mmol/L。血糖管理：從“嚴(yán)格控制”到“精準(zhǔn)穩(wěn)態(tài)”關(guān)注血糖波動：CGM的臨床價值對于反復(fù)認(rèn)知波動、疑似低血糖或血糖控制困難者，推薦動態(tài)血糖監(jiān)測（CGM）。通過CGM可評估血糖標(biāo)準(zhǔn)差（SD）、時間在目標(biāo)范圍內(nèi)（TIR，目標(biāo)范圍3.9-10.0mmol/L應(yīng)＞70%）、低血糖時間（TBR，＜3.0mmol/L應(yīng)＜1%）等指標(biāo)，指導(dǎo)藥物調(diào)整。研究顯示，將TIR提升至75%以上，可使輕度認(rèn)知障礙患者認(rèn)知評分改善3-5分。血糖管理：從“嚴(yán)格控制”到“精準(zhǔn)穩(wěn)態(tài)”降糖藥物選擇：兼顧療效與神經(jīng)保護(hù)(1)二甲雙胍：作為一線用藥，除降糖外，可通過激活A(yù)MPK通路改善腦胰島素抵抗，減少Aβ沉積，但需注意老年患者eGFR＜30ml/min時減量或停用；(2)GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）：具有明確的神經(jīng)保護(hù)作用，可減少神經(jīng)炎癥、促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生，顯著降低認(rèn)知障礙風(fēng)險（LEADER研究顯示風(fēng)險降低14%）；(3)DPP-4抑制劑（如西格列汀、沙格列?。簩φJ(rèn)知功能中性或輕度有益，尤其適用于低血糖風(fēng)險高者；(4)SGLT-2抑制劑（如達(dá)格列凈、恩格列凈）：通過改善腦能量代謝、減少氧化應(yīng)激發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，EMPA-REGOUTCOME研究顯示其可降低癡呆風(fēng)險；(5)胰島素：需謹(jǐn)慎使用，避免使用中效胰島素（如NPH）導(dǎo)致的夜間低血糖，優(yōu)先選擇長效基礎(chǔ)胰島素（如甘精胰島素U300）或預(yù)混胰島素類似物，并加強(qiáng)血糖監(jiān)測。血糖管理：從“嚴(yán)格控制”到“精準(zhǔn)穩(wěn)態(tài)”低血糖預(yù)防：老年患者血糖管理的“紅線”(1)用藥簡化：優(yōu)先選擇每日1次口服藥或長效胰島素，減少給藥頻次；(2)教育強(qiáng)化：指導(dǎo)患者及家屬識別低血糖癥狀（如心慌、出汗、意識模糊），隨身攜帶碳水化合物食品；(3)監(jiān)測加強(qiáng)：每周至少3次指尖血糖監(jiān)測，尤其是睡前、凌晨3點；(4)共病管理：積極治療腎功能不全、腎上腺皮質(zhì)功能減退等增加低血糖風(fēng)險的疾病。血管危險因素綜合控制：保護(hù)腦血管“生命線”血壓管理：目標(biāo)個體化，優(yōu)先選擇RAAS抑制劑老年糖尿病患者血壓目標(biāo)值＜140/90mmHg，若能耐受可降至＜130/80mmHg（但避免舒張壓＜70mmHg）。首選ACEI（如培哚普利）或ARB（如纈沙坦），此類藥物不僅降壓，還可改善腦血流、減少蛋白尿，對認(rèn)知功能有潛在保護(hù)作用（PROFESS研究顯示ARB組認(rèn)知障礙風(fēng)險降低12%）。避免使用β受體阻滯劑（可能掩蓋低血糖癥狀）和利尿劑（可能因電解質(zhì)紊亂誘發(fā)譫妄）。2.血脂管理：LDL-C為核心，他汀為基石根據(jù)ASCVD風(fēng)險分層，LDL-C目標(biāo)值：極高危（合并ASCVD或糖尿病合并靶器官損害）＜1.4mmol/L，高危（無靶器官損害）＜1.8mmol/L。首選高劑量他?。ㄈ绨⑼蟹ニ}40-80mg/d），若不達(dá)標(biāo)聯(lián)合依折麥布。對于高齡（＞80歲）、肝腎功能不全者，從小劑量起始，密切監(jiān)測肌酸激酶和肝功能。血管危險因素綜合控制：保護(hù)腦血管“生命線”抗血小板治療：平衡獲益與出血風(fēng)險對于合并ASCVD（如缺血性腦卒中、心肌梗死）或高危因素（如頸動脈狹窄＞50%）者，推薦阿司匹林（75-100mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）長期預(yù)防；對于無ASCVD、出血風(fēng)險低（如HAS-BLED評分＜3分）者，可考慮低劑量阿司匹林二級預(yù)防。避免聯(lián)合抗血小板治療，增加顱內(nèi)出血風(fēng)險。生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)治療，貫穿全程飲食模式：地中海飲食或DASH飲食優(yōu)先(1)能量控制：根據(jù)理想體重、活動量計算每日總能量（20-30kcal/kg），蛋白質(zhì)占比15%-20%（優(yōu)質(zhì)蛋白占50%以上，如魚類、雞蛋、豆制品），脂肪占比20%-30%（飽和脂肪酸＜7%，反式脂肪酸＜1%），碳水化合物占比50%-60%（以低升糖指數(shù)食物為主，如全谷物、雜豆）；(2)營養(yǎng)素補(bǔ)充：每日攝入500g深色蔬菜（如菠菜、西蘭花）、200g低糖水果（如藍(lán)莓、蘋果），保證膳食纖維（25-30g/d）；適當(dāng)補(bǔ)充深海魚類（每周2-3次，富含ω-3多不飽和脂肪酸）；(3)限鹽限酒：鈉攝入＜5g/d（約1啤酒瓶蓋），酒精攝入量男性＜25g/d（約750ml啤酒），女性＜15g/d（約450ml啤酒）。生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)治療，貫穿全程運動處方：有氧與抗阻結(jié)合，安全第一(1)類型：以中等強(qiáng)度有氧運動（如快走、太極拳、游泳）為主，每周150分鐘（如每周5次，每次30分鐘），聯(lián)合抗阻訓(xùn)練（如彈力帶、啞鈴，每周2-3次，每次10-15組）；(2)強(qiáng)度：目標(biāo)心率=（220-年齡）×（50%-70%），或自覺疲勞程度（RPE）為11-14分（“稍累到累”）；(3)注意事項：運動前熱身5-10分鐘，運動后放松5分鐘；避免空腹或注射胰島素后1小時內(nèi)運動；隨身攜帶糖果，預(yù)防低血糖；合并骨關(guān)節(jié)病者選擇游泳、坐式騎自行車等低沖擊運動。生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)治療，貫穿全程睡眠管理：改善睡眠質(zhì)量，促進(jìn)腦內(nèi)代謝產(chǎn)物清除(1)睡眠衛(wèi)生：固定作息時間（23點前入睡，7點前起床），睡前1小時避免使用電子產(chǎn)品（藍(lán)光抑制褪黑素分泌），臥室保持安靜、黑暗、涼爽；(2)睡眠障礙治療：失眠者短期使用非苯二氮?類hypnotics（如佐匹克?。凰吆粑鼤和＞C合征（AHI＞15次/小時）者推薦持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP），可改善日間嗜睡、認(rèn)知功能；(3)褪黑素：對于睡眠節(jié)律紊亂者，睡前0.5-1小時給予低劑量褪黑素（3-5mg），有助于調(diào)節(jié)睡眠-覺醒周期。生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)治療，貫穿全程戒煙限酒：消除可控危險因素吸煙加速血管內(nèi)皮損傷，增加認(rèn)知障礙風(fēng)險（RR=1.34），需通過行為干預(yù)、尼古丁替代治療（如尼古丁貼劑）或藥物（如伐尼克蘭）協(xié)助戒煙；酒精通過直接神經(jīng)毒性和營養(yǎng)缺乏（如維生素B1）損傷認(rèn)知，需嚴(yán)格限制攝入。藥物與非藥物認(rèn)知訓(xùn)練：激活腦“儲備力”藥物干預(yù)：探索中的神經(jīng)保護(hù)靶點(1)膽堿酯酶抑制劑（如多奈哌齊、利斯的明）：對于合并阿爾茨海默病或血管性癡呆的患者，可改善認(rèn)知功能和日常生活能力；(2)NMDA受體拮抗劑（如美金剛）：中重度癡呆患者可聯(lián)合膽堿酯酶抑制劑使用；(3)腦代謝賦活劑（如茴拉西坦、奧拉西坦）：改善腦細(xì)胞能量代謝，輕中度認(rèn)知障礙患者可短期使用；(4)中藥制劑：如銀杏葉提取物、丹參多酚酸鹽，可通過抗氧化、改善微循環(huán)發(fā)揮輔助作用，但需注意藥物相互作用。藥物與非藥物認(rèn)知訓(xùn)練：激活腦“儲備力”非藥物認(rèn)知訓(xùn)練：個性化方案，循序漸進(jìn)(1)認(rèn)知域針對性訓(xùn)練：記憶力訓(xùn)練（如圖片回憶、故事復(fù)述）、注意力訓(xùn)練（如舒爾特方格、數(shù)字廣度任務(wù)）、執(zhí)行功能訓(xùn)練（如分類任務(wù)、時鐘繪制）、語言訓(xùn)練（如看圖說話、命名練習(xí)）；(2)計算機(jī)化認(rèn)知訓(xùn)練（CCT）：如“腦科學(xué)”“認(rèn)知訓(xùn)練APP”等，通過游戲化設(shè)計提高訓(xùn)練依從性，研究顯示每周3次、每次30分鐘，持續(xù)6個月可改善輕度認(rèn)知障礙患者的認(rèn)知速度；(3)社交與心理刺激：鼓勵參與社區(qū)老年活動、書法繪畫、合唱等集體活動，通過社交互動激活前額葉皮層，減少孤獨感（孤獨是認(rèn)知障礙的獨立危險因素）；(4)感官刺激：如音樂療法（選擇患者熟悉的音樂，激活情感記憶）、芳香療法（薰衣草、迷迭香改善注意力）、觸覺刺激（手部按摩、穴位按壓）等，多感官聯(lián)合可增強(qiáng)神經(jīng)可塑性。多學(xué)科協(xié)作管理：構(gòu)建“全人照護(hù)”模式老年糖尿病認(rèn)知功能保護(hù)絕非內(nèi)分泌科“單打獨斗”，需構(gòu)建“內(nèi)分泌科-神經(jīng)科-營養(yǎng)科-康復(fù)科-心理科-全科醫(yī)生”的多學(xué)科團(tuán)隊（MDT），實現(xiàn)“1+1＞2”的管理效果。1.內(nèi)分泌科：負(fù)責(zé)血糖、血壓、血脂等代謝指標(biāo)的調(diào)控，制定個體化降糖方案，監(jiān)測藥物不良反應(yīng)；2.神經(jīng)科：評估認(rèn)知功能（采用MMSE、MoCA量表），鑒別認(rèn)知障礙類型（AD、血管性認(rèn)知障礙、混合型），指導(dǎo)神經(jīng)保護(hù)藥物使用；3.營養(yǎng)科：制定個體化飲食處方，解決營養(yǎng)不良、吞咽困難等問題；4.康復(fù)科：制定運動處方、認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練方案，指導(dǎo)家屬協(xié)助患者進(jìn)行日常生活能力訓(xùn)練（如穿衣、進(jìn)食、洗漱）；多學(xué)科協(xié)作管理：構(gòu)建“全人照護(hù)”模式5.心理科：評估抑郁、焦慮情緒（老年糖尿病抑郁患病率達(dá)20%-30%），進(jìn)行心理疏導(dǎo)或藥物治療（如SSRIs類藥物）；6.全科醫(yī)生/社區(qū)醫(yī)生：負(fù)責(zé)患者隨訪、用藥依從性管理、家庭支持指導(dǎo)，實現(xiàn)醫(yī)院-社區(qū)連續(xù)照護(hù)。03挑戰(zhàn)與未來展望：邁向精準(zhǔn)化、個體化認(rèn)知保護(hù)新時代挑戰(zhàn)與未來展望：邁向精準(zhǔn)化、個體化認(rèn)知保護(hù)新時代盡管當(dāng)前老年糖尿病認(rèn)知功能保護(hù)策略已取得一定進(jìn)展，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)：一是認(rèn)知功能評估的滯后性，多數(shù)患者在出現(xiàn)明顯癥狀后才就診，錯失早期干預(yù)窗口；二是個體化治療證據(jù)不足，不同認(rèn)知表型（如以記憶力減退為主vs以執(zhí)行功能障礙為主）的最佳干預(yù)方案尚不明確；三是長期依從性差，老年患者因記憶力下降、行動不便等原因，難以堅持生活方式干預(yù)和長期用藥；四是醫(yī)療資源分配不均，基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)對糖尿病認(rèn)知障礙的識別和管理能力不足。未來，隨著精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)時代的到來，老年糖尿病認(rèn)知功能保護(hù)將呈現(xiàn)三大趨勢：一是生物標(biāo)志物的早期應(yīng)用，如腦脊液Aβ42、Tau蛋白、血漿神經(jīng)絲輕鏈（NfL）、影像學(xué)（結(jié)構(gòu)MRI、fMRI、PET）等，實現(xiàn)“超早期”風(fēng)險預(yù)測（在