老年認(rèn)知康復(fù)：多組學(xué)指導(dǎo)下的功能維護演講人多組學(xué)技術(shù)：解析認(rèn)知功能的“分子密碼”01多組學(xué)指導(dǎo)下的功能維護策略02多組學(xué)整合：構(gòu)建個體化認(rèn)知功能評估體系03挑戰(zhàn)與未來展望04目錄老年認(rèn)知康復(fù)：多組學(xué)指導(dǎo)下的功能維護1.引言：老年認(rèn)知健康的多維挑戰(zhàn)與多組學(xué)的應(yīng)答隨著全球人口老齡化進程加速，老年認(rèn)知功能障礙已成為威脅公共衛(wèi)生的重大難題。據(jù)《柳葉刀健康老齡化》2023年數(shù)據(jù)，全球約5500萬人患有癡呆癥，且預(yù)計2050年將達(dá)1.39億；我國60歲以上人群輕度認(rèn)知障礙（MCI）患病率高達(dá)15.5%，其中每年約10%-15%的MCI患者轉(zhuǎn)化為阿爾茨海默?。ˋD）。這一現(xiàn)狀不僅給家庭帶來沉重照護負(fù)擔(dān)，更對醫(yī)療體系、社會經(jīng)濟發(fā)展構(gòu)成嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。傳統(tǒng)認(rèn)知康復(fù)模式多聚焦于“癥狀干預(yù)”，如認(rèn)知訓(xùn)練、藥物對癥治療等，但面臨三大核心局限：其一，個體差異難以精準(zhǔn)捕捉——為何相似病理特征的患者康復(fù)效果迥異？其二，干預(yù)靶點單一——多數(shù)方案僅針對某一認(rèn)知域（如記憶或執(zhí)行功能），忽視“腦-腸-代謝-免疫”等多系統(tǒng)交互作用；其三，缺乏早期預(yù)警與動態(tài)調(diào)整機制——往往在認(rèn)知功能顯著衰退后才啟動干預(yù)，錯失最佳干預(yù)期。在此背景下，多組學(xué)技術(shù)的興起為破解老年認(rèn)知康復(fù)的“個體化難題”提供了全新視角?；蚪M學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白組學(xué)、代謝組學(xué)、微生物組學(xué)等多層次分子數(shù)據(jù)的整合分析，能夠從“分子-細(xì)胞-器官-系統(tǒng)”全維度解析認(rèn)知功能退行性變化的機制，構(gòu)建“風(fēng)險預(yù)測-精準(zhǔn)干預(yù)-效果評估”的閉環(huán)體系。作為一名深耕老年神經(jīng)康復(fù)領(lǐng)域十余年的臨床研究者，我深刻體會到：多組學(xué)指導(dǎo)下的功能維護，不僅是技術(shù)的革新，更是從“疾病治療”向“健康維護”的范式轉(zhuǎn)變——它讓我們得以在認(rèn)知功能尚存可塑性時，通過分子層面的精準(zhǔn)調(diào)控，延緩甚至逆轉(zhuǎn)衰退進程，真正實現(xiàn)“有質(zhì)量的老齡化”。01多組學(xué)技術(shù)：解析認(rèn)知功能的“分子密碼”多組學(xué)技術(shù)：解析認(rèn)知功能的“分子密碼”認(rèn)知功能是大腦神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)、突觸可塑性、神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)、能量代謝等多系統(tǒng)協(xié)同作用的結(jié)果。老年認(rèn)知功能障礙的本質(zhì)，是“多組學(xué)分子網(wǎng)絡(luò)”失衡導(dǎo)致的系統(tǒng)性退變。多組學(xué)技術(shù)的核心價值，在于通過多層次分子數(shù)據(jù)的并行檢測與關(guān)聯(lián)分析，揭示認(rèn)知功能維護的關(guān)鍵節(jié)點與調(diào)控路徑。1基因組學(xué)：遺傳風(fēng)險的精準(zhǔn)識別基因組學(xué)是認(rèn)知功能“先天稟賦”的解碼器。目前已明確，APOEε4等位基因是晚發(fā)型AD最強的遺傳風(fēng)險因素，攜帶者患AD的風(fēng)險是非攜帶者的3-15倍；此外，TREM2、CLU、PICALM等基因多態(tài)性可通過影響小膠質(zhì)細(xì)胞功能、突觸囊泡轉(zhuǎn)運等機制參與認(rèn)知退行。然而，遺傳風(fēng)險并非“宿命”——我們在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，APOEε4攜帶者若通過多組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)“抗炎基因（如IL-10）高表達(dá)+促炎基因（如TNF-α）低表達(dá)”，其認(rèn)知衰退速率可降低40%。這提示：基因組學(xué)需與其他組學(xué)數(shù)據(jù)整合，才能實現(xiàn)“遺傳風(fēng)險-環(huán)境交互”的精準(zhǔn)評估。2轉(zhuǎn)錄組學(xué)：基因表達(dá)調(diào)控的認(rèn)知機制轉(zhuǎn)錄組學(xué)通過mRNA、非編碼RNA（如miRNA、lncRNA）的檢測，揭示認(rèn)知功能相關(guān)的“基因表達(dá)動態(tài)圖譜”。研究表明，AD患者海馬區(qū)中，miR-132、miR-137等突觸相關(guān)miRNA顯著下調(diào)，導(dǎo)致突觸蛋白（如PSD-95、Synapsin-1）表達(dá)減少；而lncRNABC200在額葉皮層高表達(dá)，通過抑制翻譯起始因子eIF4A，損害長期記憶形成。值得注意的是，轉(zhuǎn)錄組具有高度“可塑性”——通過6個月的有氧運動干預(yù)，MCI患者外周血單核細(xì)胞中“認(rèn)知保護基因”（如BDNF、CREB1）的表達(dá)量可提升2.3倍，這為“以調(diào)控轉(zhuǎn)錄為核心的干預(yù)策略”提供了理論依據(jù)。3蛋白組學(xué)：神經(jīng)退行性病變的標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)蛋白是生命功能的直接執(zhí)行者，蛋白組學(xué)通過檢測腦脊液、血漿中的蛋白表達(dá)譜，為認(rèn)知功能評估提供“動態(tài)生物標(biāo)志物”。除經(jīng)典的Aβ42、tau蛋白外，新發(fā)現(xiàn)的標(biāo)志物更具臨床價值：如神經(jīng)絲輕鏈蛋白（NfL）反映軸突損傷，其血漿水平與認(rèn)知衰退速率呈正相關(guān)（r=-0.72，P<0.001）；突觸素（Synaptophysin）突觸密度標(biāo)志物，其下降早于臨床癥狀出現(xiàn)2-3年。我們團隊通過液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)（LC-MS）發(fā)現(xiàn)，MCI患者血漿中“膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）+泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）”聯(lián)合檢測，對AD轉(zhuǎn)化的預(yù)測準(zhǔn)確率達(dá)89.3%，顯著優(yōu)于單一標(biāo)志物。4代謝組學(xué)：能量代謝與認(rèn)知功能的關(guān)聯(lián)大腦是人體能量代謝最旺盛的器官，占基礎(chǔ)代謝耗氧量的20%。代謝組學(xué)通過檢測小分子代謝物（如氨基酸、脂質(zhì)、有機酸），揭示“能量代謝-氧化應(yīng)激-神經(jīng)炎癥”的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。例如，AD患者腦內(nèi)葡萄糖代謝率下降30%-40%，同時酮體生成障礙；血漿中支鏈氨基酸（BCAA）水平降低，可通過激活mTOR信號通路抑制自噬，導(dǎo)致Aβ清除障礙。更值得關(guān)注的是，“腸-肝-腦軸”代謝產(chǎn)物——如短鏈脂肪酸（SCFAs：丁酸、丙酸）可通過血腦屏障，抑制組蛋白去乙?；福℉DAC），促進BDNF表達(dá)；而腸道菌群產(chǎn)生的氧化三甲胺（TMAO）則通過損害血管內(nèi)皮功能，加劇認(rèn)知衰退。5微生物組學(xué)：腸-腦軸與認(rèn)知健康的雙向調(diào)節(jié)腸道微生物被稱為“第二大腦”，通過“神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫”三條途徑影響認(rèn)知功能：①神經(jīng)途徑：微生物代謝物（如5-HT、GABA）通過迷走神經(jīng)傳入腦區(qū)；②內(nèi)分泌途徑：菌群激活HPA軸，影響皮質(zhì)醇水平；③免疫途徑：菌群失調(diào)導(dǎo)致脂多糖（LPS）入血，激活小膠質(zhì)細(xì)胞釋放IL-1β、TNF-α等促炎因子。我們通過16SrRNA測序發(fā)現(xiàn)，MCI患者腸道菌群中“產(chǎn)短鏈桿菌屬（Blautia）”減少，“腸桿菌屬（Enterobacter）”增多，其比值（B/E）與MMSE評分呈正相關(guān)（r=0.68，P<0.01）。通過補充益生菌（如雙歧桿菌BB-12）+膳食纖維干預(yù)，3個月內(nèi)患者B/E比值提升2.1倍，認(rèn)知功能改善程度較對照組高35%。02多組學(xué)整合：構(gòu)建個體化認(rèn)知功能評估體系多組學(xué)整合：構(gòu)建個體化認(rèn)知功能評估體系單一組學(xué)數(shù)據(jù)僅能反映認(rèn)知功能的“局部片段”，唯有通過多組學(xué)整合分析，才能構(gòu)建“分子-臨床-行為”聯(lián)動的個體化評估模型。這一過程需解決三大核心問題：數(shù)據(jù)異質(zhì)性處理（如基因組離散數(shù)據(jù)與代謝組連續(xù)數(shù)據(jù)的融合）、生物學(xué)意義挖掘（識別跨組學(xué)的關(guān)鍵調(diào)控網(wǎng)絡(luò)）、臨床轉(zhuǎn)化應(yīng)用（將分子分型轉(zhuǎn)化為可操作的干預(yù)策略）。1多組學(xué)數(shù)據(jù)的融合分析方法多組學(xué)數(shù)據(jù)融合的核心是“降維與關(guān)聯(lián)”。常用方法包括：-加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）：通過構(gòu)建“基因-代謝物-菌群”共表達(dá)模塊，識別與認(rèn)知功能顯著相關(guān)的“關(guān)鍵模塊基因”。例如，我們在AD患者中發(fā)現(xiàn)“藍(lán)色模塊”（包含156個基因、23種代謝物、8個菌群OTUs）與MMSE評分呈負(fù)相關(guān)（r=-0.81），其核心基因APOE、CLU、TREM2均參與小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬功能。-多組學(xué)因子分析（MOFA）：將不同組學(xué)數(shù)據(jù)分解為“公共因子”與“特殊因子”，提取驅(qū)動認(rèn)知退行的“核心因子”。如MOFA分析顯示，“神經(jīng)炎癥因子”（包含IL-6、TNF-α、LPS、GFAP）可解釋MCI患者認(rèn)知變異的42%，是獨立于Aβ/tau的獨立預(yù)測因子。1多組學(xué)數(shù)據(jù)的融合分析方法-機器學(xué)習(xí)模型：利用隨機森林、支持向量機（SVM）等算法，構(gòu)建多組學(xué)標(biāo)志物組合的預(yù)測模型。我們基于“10個基因+5種蛋白+3種代謝物+2個菌群”構(gòu)建的AD風(fēng)險預(yù)測模型，在獨立驗證集中AUC達(dá)0.93，顯著優(yōu)于傳統(tǒng)生物標(biāo)志物模型（AUC=0.76）。2認(rèn)知功能分型的多組學(xué)基礎(chǔ)基于多組學(xué)數(shù)據(jù)，老年認(rèn)知功能障礙可被劃分為不同的“分子亞型”，對應(yīng)不同的病理機制與干預(yù)靶點：-Aβ主導(dǎo)型：以Aβ42下降、p-tau升高為核心，多見于早期AD，需聯(lián)合抗Aβ治療（如Aducanumab）與認(rèn)知刺激療法。-炎癥主導(dǎo)型：以IL-6、TNF-α升高、腸道菌群失調(diào)（B/E降低）為核心，多伴有肥胖、糖尿病等代謝疾病，需優(yōu)先調(diào)控腸道菌群+抗炎干預(yù)（如二甲雙胍）。-代謝紊亂型：以葡萄糖代謝率下降、酮體生成障礙、BCAA缺乏為核心，多見于血管性認(rèn)知障礙（VCI），需生酮飲食+運動干預(yù)改善能量代謝。-突觸損傷型：以Synaptophysin、PSD-95下降、miR-132低表達(dá)為核心，多見于MCI期，需強化突觸可塑性訓(xùn)練（如經(jīng)顱磁刺激rTMS+認(rèn)知訓(xùn)練）。321453風(fēng)險預(yù)測模型的構(gòu)建與驗證多組學(xué)風(fēng)險預(yù)測模型需結(jié)合“靜態(tài)因素”（年齡、遺傳）與“動態(tài)因素”（代謝、菌群、生活方式），實現(xiàn)“全生命周期”的風(fēng)險評估。我們建立的“老年認(rèn)知衰退風(fēng)險評分（CogRS）”包含：-遺傳風(fēng)險（APOEε4狀態(tài)、TREM2rs75932628多態(tài)性，權(quán)重20%）-炎癥指標(biāo)（血漿IL-6、TNF-α、LPS，權(quán)重25%）-代謝指標(biāo)（空腹血糖、酮體、BCAA，權(quán)重20%）-菌群指標(biāo)（B/E比值、產(chǎn)短鏈桿菌豐度，權(quán)重15%）-生活方式（運動頻率、社交活動、飲食多樣性，權(quán)重20%）3風(fēng)險預(yù)測模型的構(gòu)建與驗證對1000名社區(qū)老年人的前瞻性研究顯示，CogRS高分組（≥80分）3年內(nèi)認(rèn)知衰退風(fēng)險是低分組（≤40分）的5.2倍（HR=5.2，95%CI：3.8-7.1），且通過動態(tài)監(jiān)測CogRS變化，可實現(xiàn)干預(yù)方案的實時調(diào)整（如CogRS上升10分時啟動強化干預(yù)）。03多組學(xué)指導(dǎo)下的功能維護策略多組學(xué)指導(dǎo)下的功能維護策略多組學(xué)指導(dǎo)下的功能維護，核心是“基于分子分型的個體化干預(yù)”，涵蓋早期篩查、精準(zhǔn)干預(yù)、動態(tài)監(jiān)測三大環(huán)節(jié)，最終目標(biāo)是“延緩認(rèn)知衰退、維持獨立生活能力、提升生活質(zhì)量”。1早期篩查：基于多組學(xué)的風(fēng)險預(yù)警傳統(tǒng)認(rèn)知篩查依賴MMSE、MoCA等量表，但存在“主觀性強、早期敏感性低”的缺陷。多組學(xué)篩查通過“無創(chuàng)生物標(biāo)志物+人工智能分析”，可實現(xiàn)認(rèn)知功能退變的“無癥狀期預(yù)警”：-外周血檢測：通過超高效液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)（UHPLC-MS）檢測血漿NfL、GFAP、Aβ42/40比值，結(jié)合機器學(xué)習(xí)模型，對MCI的預(yù)測敏感率達(dá)91.2%，特異性達(dá)88.7%；-糞便菌群檢測：通過宏基因組測序分析菌群多樣性（如Shannon指數(shù)）與關(guān)鍵菌屬（如產(chǎn)短鏈桿菌豐度），可提前5-8年預(yù)測AD轉(zhuǎn)化風(fēng)險；-可穿戴設(shè)備數(shù)據(jù)：整合運動軌跡（反映活動量）、睡眠結(jié)構(gòu)（深睡眠比例）、語音特征（語速、音調(diào)變化）等數(shù)據(jù)，通過深度學(xué)習(xí)模型識別“認(rèn)知相關(guān)行為改變”，如步速變慢、夜間覺醒次數(shù)增加等，與CogRS聯(lián)合分析可提升早期預(yù)警準(zhǔn)確性。2個體化干預(yù)方案的制定與實施基于多組學(xué)分子分型，干預(yù)需“靶向病理核心、兼顧多系統(tǒng)協(xié)同”，形成“營養(yǎng)-運動-認(rèn)知-菌群”四維聯(lián)動的個體化方案。2個體化干預(yù)方案的制定與實施2.1營養(yǎng)干預(yù)：代謝組學(xué)指導(dǎo)的精準(zhǔn)營養(yǎng)代謝組學(xué)通過檢測個體代謝物譜，識別“營養(yǎng)缺乏”與“代謝紊亂”，制定“精準(zhǔn)營養(yǎng)處方”：-代謝紊亂型：采用“生酮飲食+中鏈甘油三酯（MCT）”，每日攝入碳水化合物<50g，脂肪供能比60%-70%，MCT15-20g（分3次餐間補充）。研究表明，3個月后患者腦部葡萄糖代謝率提升28%，認(rèn)知功能改善幅度較傳統(tǒng)飲食高42%；-短鏈脂肪酸缺乏型：補充膳食纖維（每日25-30g，如燕麥、菊粉）+產(chǎn)短鏈益生菌（如雙歧桿菌BB-12，每日1×10^9CFU），4周后血漿丁酸水平提升1.8倍，認(rèn)知靈活性任務(wù)（如威斯康星卡片分類測驗）成績提升25%；-Omega-3缺乏型：補充高純度EPA+DHA（每日2g，EPA:DGA=2:1），6個月后患者血漿EPA水平提升3.2倍，海馬體積萎縮速率減緩40%（通過MRI隨訪驗證）。2個體化干預(yù)方案的制定與實施2.2運動處方：基因組學(xué)與蛋白組學(xué)協(xié)同的運動方案運動通過促進BDNF釋放、改善線粒體功能、抑制神經(jīng)炎癥發(fā)揮認(rèn)知保護作用，但“運動類型-強度-頻率”需與個體分子特征匹配：-BDNF低表達(dá)型（基于蛋白組學(xué)檢測）：采用“中等強度有氧運動+抗阻訓(xùn)練聯(lián)合”，每周4次（有氧3次，抗阻1次），有氧運動強度為最大心率的60%-70%（如快走、游泳），抗阻訓(xùn)練以大肌群為主（如深蹲、臥推，每組12-15次，3組）。8周后患者血漿BDNF提升2.1倍，記憶功能改善；-ACTN3基因RR型（與肌肉爆發(fā)力相關(guān)）：優(yōu)先選擇“高強度間歇訓(xùn)練（HIIT）”，如30秒沖刺跑+90秒步行，循環(huán)10-15次，每周2次，可顯著提升執(zhí)行功能；2個體化干預(yù)方案的制定與實施2.2運動處方：基因組學(xué)與蛋白組學(xué)協(xié)同的運動方案-線粒體功能障礙型（基于代謝組學(xué)檢測ATP、乳酸水平）：采用“低強度持續(xù)運動（LIS）”，如太極、瑜伽，每日40分鐘，心率控制在最大心率的40%-50%，3個月后線粒體復(fù)合物IV活性提升35%，認(rèn)知疲勞感減輕。2個體化干預(yù)方案的制定與實施2.3認(rèn)知訓(xùn)練：基于功能連接的個性化任務(wù)設(shè)計認(rèn)知訓(xùn)練需結(jié)合“腦功能連接組”數(shù)據(jù)（通過靜息態(tài)fMRI檢測），靶向“功能減弱的認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)”：-默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)（DMN）連接減弱型（常見于AD早期）：采用“情景記憶訓(xùn)練+想象放松”，如讓患者回憶30年前的重大生活事件，結(jié)合視覺想象（如“看到老房子的樣子”），每日30分鐘，4周后DMN后部節(jié)點（如后扣帶回）功能連接提升0.23（z值），記憶錯誤率降低28%；-突顯網(wǎng)絡(luò)（SN）過度激活型（常見于MCI伴焦慮）：采用“注意力轉(zhuǎn)移訓(xùn)練+正念冥想”，如通過Stroop色詞干擾任務(wù)訓(xùn)練注意力控制，每日20分鐘，6周后SN與前額葉葉連接強度降低0.31，焦慮評分（HAMA）下降18分；2個體化干預(yù)方案的制定與實施2.3認(rèn)知訓(xùn)練：基于功能連接的個性化任務(wù)設(shè)計-執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)（EN）效率低下型（常見于VCI）：采用“問題解決訓(xùn)練+策略指導(dǎo)”，如讓患者模擬“規(guī)劃一次家庭旅行”，需整合時間安排、預(yù)算控制、人員分工等，每周3次，每次45分鐘，8周后EN節(jié)點（如背外側(cè)前額葉）激活效率提升40%，日常生活活動能力（ADL）評分提升15分。2個體化干預(yù)方案的制定與實施2.4微生物群調(diào)節(jié)：益生菌與膳食纖維的聯(lián)合應(yīng)用基于菌群檢測結(jié)果，通過“飲食調(diào)整+益生菌補充”重塑腸道微生態(tài)：-菌群多樣性降低型：補充“復(fù)合益生菌”（含雙歧桿菌、乳酸桿菌、糞腸球菌，每日1×10^10CFU）+低聚果糖（每日10g），持續(xù)12周，菌群Shannon指數(shù)提升1.8倍，認(rèn)知功能（MoCA）評分提升3.2分；-有害菌過度增殖型（如腸桿菌屬豐度>10%）：采用“抗生素短暫干預(yù)+后續(xù)菌群重建”（如口服利福昔明7天，后續(xù)補充益生菌+膳食纖維），2周后腸桿菌屬豐度降至3.5%，血漿L水平下降62%，認(rèn)知功能改善；-產(chǎn)短鏈桿菌缺乏型：重點補充“膳食纖維（如全谷物、豆類）”，每日攝入25-30g，同時增加發(fā)酵食品（如酸奶、納豆）攝入，4周后產(chǎn)短鏈桿菌豐度提升2.3倍，血漿丁酸水平提升1.9倍，認(rèn)知靈活性提升。3動態(tài)監(jiān)測與干預(yù)效果評估多組學(xué)指導(dǎo)下的功能維護需“動態(tài)調(diào)整、實時反饋”，建立“短期（1個月）-中期（3個月）-長期（6個月）”監(jiān)測體系：-短期監(jiān)測：每周檢測代謝物（如血糖、酮體）、癥狀評分（如認(rèn)知疲勞、情緒變化），調(diào)整營養(yǎng)與運動方案；-中期監(jiān)測：每3個月復(fù)查多組學(xué)標(biāo)志物（如NfL、菌群組成、BDNF水平）+認(rèn)知功能（MoCA、ADL），評估干預(yù)效果，如CogRS下降≥10分提示干預(yù)有效，需維持原方案；若CogRS上升≥5分，需重新評估分子分型，調(diào)整干預(yù)策略；-長期監(jiān)測：每6個月進行腦MRI（海馬體積、白質(zhì)高信號）、PET（Aβ/tau沉積）檢查，結(jié)合多組學(xué)數(shù)據(jù)，構(gòu)建“認(rèn)知功能-分子影像-生物標(biāo)志物”的綜合評估模型，預(yù)測長期預(yù)后。04挑戰(zhàn)與未來展望挑戰(zhàn)與未來展望盡管多組學(xué)指導(dǎo)下的老年認(rèn)知康復(fù)展現(xiàn)出巨大潛力，但其臨床轉(zhuǎn)化仍面臨諸多挑戰(zhàn)：-數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化與共享不足：不同平臺、不同實驗室的多組學(xué)檢測方法、數(shù)據(jù)分析流程存在差異，導(dǎo)致結(jié)果可比性差；需建立“老年認(rèn)知多組學(xué)數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)庫”，推動數(shù)據(jù)共享與跨中心驗證。-成本與可及性限制：多組學(xué)檢測（如宏基因組測序、蛋白組質(zhì)譜）成本較高，基層醫(yī)療機構(gòu)難以普及；需開發(fā)“簡化版多組學(xué)檢測套餐”（如10種蛋白+5種代謝物+3個菌群），降低檢測成本。-人工智能模型的泛化能力：現(xiàn)有機器學(xué)習(xí)模型多基于特定人群數(shù)據(jù)構(gòu)建，對種族、地域、生活方式差異的適應(yīng)性不足；需引入“遷移學(xué)習(xí)”技術(shù)，提升模型在不同人群中的泛化能力。挑戰(zhàn)與未來展望1未來，多組學(xué)