老年高血壓合并腎損害的容量管理方案演講人01老年高血壓合并腎損害的容量管理方案02引言：老年高血壓合并腎損害的臨床挑戰(zhàn)與容量管理的核心地位03容量狀態(tài)評估：多維度、動態(tài)化、個體化的綜合判斷04容量管理目標(biāo)：個體化、分階段、動態(tài)調(diào)整的“平衡藝術(shù)”05特殊人群的容量管理：個體化方案的“精準(zhǔn)化”調(diào)整目錄01老年高血壓合并腎損害的容量管理方案02引言：老年高血壓合并腎損害的臨床挑戰(zhàn)與容量管理的核心地位引言：老年高血壓合并腎損害的臨床挑戰(zhàn)與容量管理的核心地位在老齡化進程加速的今天，老年高血壓合并腎損害已成為威脅我國老年人群健康的重要公共衛(wèi)生問題。據(jù)統(tǒng)計，我國≥60歲人群高血壓患病率超過60%，而其中約30%-40%合并不同程度的腎損害，二者互為因果、形成惡性循環(huán)：長期高血壓導(dǎo)致腎小球高灌注、高濾過，進而促進腎小球硬化、間質(zhì)纖維化，腎功能減退；而腎損害激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），導(dǎo)致水鈉潴留，進一步升高血壓，加劇靶器官損傷。在此背景下，容量管理作為打破“高血壓-腎損害”惡性循環(huán)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，其科學(xué)性與個體化程度直接關(guān)系到患者的血壓控制目標(biāo)實現(xiàn)、腎功能保護及長期預(yù)后。作為一名深耕老年心血管與腎臟病交叉領(lǐng)域多年的臨床工作者，我深刻體會到：老年患者由于生理儲備功能減退、合并疾病多、用藥復(fù)雜，容量管理需兼顧“不過負荷”（避免高血壓加重、心衰、腎灌注不足）與“不過限制”（避免低血壓、腎缺血、引言：老年高血壓合并腎損害的臨床挑戰(zhàn)與容量管理的核心地位電解素紊亂）的雙重目標(biāo)。本文將從病理生理機制出發(fā)，系統(tǒng)闡述老年高血壓合并腎損害的容量評估方法、管理目標(biāo)、核心策略及特殊人群處理，以期為臨床實踐提供一套兼顧科學(xué)性與可操作性的容量管理方案。二、病理生理基礎(chǔ)：容量失衡在高血壓與腎損害惡性循環(huán)中的核心作用老年患者的生理特點與容量調(diào)節(jié)能力下降進入老年期，人體容量調(diào)節(jié)系統(tǒng)發(fā)生顯著退行性改變：腎臟濃縮稀釋功能減退（腎小管對ADH敏感性下降、髓質(zhì)滲透壓梯度降低），水鈉排泄能力減弱；壓力感受器敏感性降低，對血容量變化的代償反應(yīng)延遲；心臟順應(yīng)性下降，容量負荷過重時易發(fā)生心功能不全。這些生理改變使得老年患者對容量波動的耐受性顯著降低，輕微的水鈉潴留即可誘發(fā)血壓急劇升高或心衰，而過度利尿則易導(dǎo)致低血壓與腎灌注不足。高血壓導(dǎo)致腎損害的容量依賴性機制長期高血壓通過“腎小球高濾過-高灌注”損傷腎臟：腎小球內(nèi)壓力升高導(dǎo)致足細胞損傷、基底膜增厚，進而促進蛋白尿；腎小管因高代謝發(fā)生缺氧、上皮細胞轉(zhuǎn)分化，間質(zhì)纖維化逐漸形成。在此過程中，RAAS系統(tǒng)過度激活是核心驅(qū)動因素：血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）收縮出球小動脈（強于入球小動脈），升高腎小球內(nèi)壓；醛固酮促進腎小管重吸收鈉水，進一步增加容量負荷，形成“高血壓→RAAS激活→水鈉潴留→血壓升高→腎損害加重”的惡性循環(huán)。腎損害對容量的反向調(diào)節(jié)作用腎功能減退（eGFR下降）直接削弱腎臟水鈉排泄能力：腎小球濾過率降低，濾過的鈉負荷減少；殘存腎單位代償性重吸收鈉增加（“腎內(nèi)adaptivehyperfiltration”）；腎小管上皮細胞鈉通道（ENaC）表達上調(diào)，加重水鈉潴留。此外，腎功能不全時，RAAS系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）持續(xù)激活，抗利尿激素（ADH）不適當(dāng)分泌，共同導(dǎo)致容量負荷難以糾正，形成“腎損害→容量負荷過重→血壓升高→腎損害加速”的閉環(huán)。容量狀態(tài)與靶器官損傷的相互作用容量負荷過重不僅直接升高血壓（通過增加心輸出量），還可通過以下途徑加劇靶器官損傷：①心臟：容量負荷增加導(dǎo)致心室重構(gòu)（左室肥厚、心腔擴大），最終進展為心衰；②腎臟：腎小球毛細血管靜水壓升高，加速腎小球硬化；③血管：容量擴張導(dǎo)致血管壁張力增加，促進內(nèi)皮功能紊亂、動脈硬化。反之，容量不足則引起腎灌注下降（腎血流量減少約25%時即可激活RAAS），誘發(fā)急性腎損傷（AKI）或加速慢性腎臟?。–KD）進展。因此，容量管理是阻斷高血壓與腎損害惡性循環(huán)的“樞紐環(huán)節(jié)”。03容量狀態(tài)評估：多維度、動態(tài)化、個體化的綜合判斷容量狀態(tài)評估：多維度、動態(tài)化、個體化的綜合判斷準(zhǔn)確評估容量狀態(tài)是制定合理容量管理方案的前提。老年高血壓合并腎損害患者因“癥狀不典型、體征特異性差”，需結(jié)合臨床癥狀、體征、實驗室及影像學(xué)檢查進行綜合判斷，避免單一指標(biāo)的局限性。臨床癥狀與體征評估容量過負荷的典型表現(xiàn)01（1）呼吸系統(tǒng)：勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難（需與心衰鑒別）、端坐呼吸（提示肺淤血）；02（2）循環(huán)系統(tǒng)：頸靜脈怒張（坐位或半臥位時頸靜脈充盈超過胸骨角5cm）、肝頸靜脈回流征陽性、脈搏洪大（脈壓差增大）；03（3）水腫：對稱性凹陷性水腫（首發(fā)部位為踝部，延及小腿、大腿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腹水、胸水）；04（4）全身癥狀：乏力（因組織灌注不足）、體重短期內(nèi)快速增加（提示水鈉潴留，每日體重增加＞1kg需警惕容量過負荷）。臨床癥狀與體征評估容量不足的警示信號（1）脫水征：皮膚彈性減退、眼窩凹陷、口干、黏膜干燥；（2）循環(huán)系統(tǒng)：直立性低血壓（立位收縮壓下降≥20mmHg或舒張壓下降≥10mmHg）、脈搏細速（心率＞100次/分）、血壓偏低（較基礎(chǔ)值下降＞20mmHg）；（3）神經(jīng)精神癥狀：頭暈、嗜睡、意識模糊（與腦灌注不足有關(guān)）；（4）腎臟表現(xiàn)：尿量減少（＜400ml/24h或＜17ml/h）、尿比重升高（＞1.020，提示腎濃縮功能代償）。實驗室檢查指標(biāo)1.血常規(guī)：紅細胞壓積（HCT）升高（＞45%提示血液濃縮，容量不足）；血紅蛋白（Hb）升高需排除真性紅細胞增多癥。2.生化指標(biāo)：（1）電解質(zhì)：低鈉血癥（＜135mmol/L，多見于稀釋性低鈉，提示容量過負荷；或真性低鈉，提示容量不足）、低鉀血癥（利尿劑使用或RAAS抑制劑后易出現(xiàn)，需警惕低鉀性堿中毒加重腎小管損傷）、高鉀血癥（腎功能不全時排鉀減少，需與容量不足導(dǎo)致的腎前性腎衰鑒別）；（2）腎功能：血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）升高，但需結(jié)合尿量判斷：Scr＞176.8μmol/L且尿量減少提示容量過負荷或腎實質(zhì)損傷；Scr升高伴BUN/Cr＞20:1提示腎前性容量不足；實驗室檢查指標(biāo)（3）尿常規(guī)：蛋白尿（+）-（+++），提示腎小球損傷；尿比重異常（固定于1.010提示腎小管濃縮功能嚴(yán)重受損）；（4）血漿腦鈉肽（BNP）或N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）：＞100pg/ml（BNP）或＞400pg/ml（NT-proBNP）提示容量過負荷導(dǎo)致的心室張力增加，需與心衰鑒別。3.容量負荷相關(guān)激素：（1）腎素活性（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）：升高提示RAAS激活，常見于容量不足或低鈉血癥；（2）抗利尿激素（ADH）：不適當(dāng)分泌（ADH＞1.5pg/ml且血鈉＜135mmol/L）提示SIADH，需與容量過負荷導(dǎo)致的稀釋性低鈉鑒別。影像學(xué)與功能學(xué)檢查1.超聲心動圖：評估心臟結(jié)構(gòu)與功能，容量過負荷時可見左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）增大、射血分?jǐn)?shù)（LVEF）正?；蜉p度降低（舒張功能不全為主）；下腔靜脈（IVC）直徑擴張（＞2.1cm）且呼吸變異率減小（＜50%）提示中心靜脈壓升高（CVP＞8cmH?O）。2.腎臟超聲：腎臟體積增大（長徑＞11cm）提示容量過負荷或急性腎損害；腎臟體積縮?。ㄩL徑＜9cm）且皮質(zhì)變薄提示慢性腎損害；皮髓質(zhì)分界不清提示間質(zhì)水腫。3.生物電阻抗分析（BIA）：無創(chuàng)測量人體水分分布，可判斷總體水（TBW）、細胞內(nèi)液（ICW）、細胞外液（ECW）比例，ECW/TBW＞0.4提示容量過負荷。4.中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測：有創(chuàng)檢查，僅適用于ICU危重患者，CVP＞8cmH?O提示容量過負荷，＜5cmH?O提示容量不足。容量評估的動態(tài)化與個體化原則老年患者的容量狀態(tài)是動態(tài)變化的，需結(jié)合“基線狀態(tài)-治療反應(yīng)-長期隨訪”綜合評估：-基線狀態(tài)：記錄患者入院時體重、血壓、水腫程度、實驗室指標(biāo)，作為個體化管理的“參考坐標(biāo)”；-治療反應(yīng)：限鹽/利尿后，體重下降0.5-1.0kg/日、血壓下降10-20mmHg、水腫減輕提示有效；若出現(xiàn)低血壓、Scr升高＞30%需警惕容量不足；-長期隨訪：每1-3個月監(jiān)測體重、血壓、腎功能，調(diào)整方案，避免“一刀切”的容量目標(biāo)。321404容量管理目標(biāo)：個體化、分階段、動態(tài)調(diào)整的“平衡藝術(shù)”容量管理目標(biāo)：個體化、分階段、動態(tài)調(diào)整的“平衡藝術(shù)”老年高血壓合并腎損害患者的容量管理目標(biāo)并非“越低越好”，而是根據(jù)腎功能分期、心功能狀態(tài)、合并疾病等因素制定個體化的“理想容量狀態(tài)”，以實現(xiàn)“血壓達標(biāo)+腎功能保護”的雙重目標(biāo)。總體目標(biāo)1.血壓控制：年齡≥65歲患者，血壓目標(biāo)值＜140/90mmHg（能耐受者可降至＜130/80mmHg），但需避免＜120/70mmHg（增加心腦血管事件風(fēng)險）；012.容量平衡：無容量過負荷表現(xiàn)（無水腫、呼吸困難、體重穩(wěn)定），無容量不足表現(xiàn)（無直立性低血壓、Scr穩(wěn)定）；023.腎功能保護：維持eGFR穩(wěn)定（年下降率＜5ml/min/1.73m2），減少蛋白尿（尿蛋白定量＜0.5g/24h為理想目標(biāo)）。03分階段目標(biāo)1.急性期（如高血壓急癥、AKI）：以“快速糾正容量過負荷、穩(wěn)定血流動力學(xué)”為目標(biāo)，靜脈袢利尿劑（如呋塞米）聯(lián)合降壓藥物（如烏拉地爾、硝普鈉），監(jiān)測尿量、Scr、電解質(zhì)，避免過度利尿?qū)е履I灌注不足；2.穩(wěn)定期（如CKD1-4期、血壓控制良好）：以“長期維持容量平衡、延緩腎功能進展”為目標(biāo)，以限鹽、口服利尿劑為基礎(chǔ)，聯(lián)合RAAS抑制劑等藥物，定期隨訪調(diào)整方案；3.終末期（如CKD5期、透析患者）：以“配合透析治療、減少容量相關(guān)并發(fā)癥”為目標(biāo)，透析間期體重增加控制在干體重的3%-5%（如干體重60kg，間期體重增加1.8-3.0kg），避免過度超濾導(dǎo)致低血壓、透析中抽搐。特殊人群的目標(biāo)調(diào)整1.合并心衰患者：容量目標(biāo)更嚴(yán)格，需控制“干體重”（無容量過負荷表現(xiàn)的最小體重），BNP較基線下降＞30%提示容量管理有效；2.合糖尿病腎?。簢?yán)格控制鈉攝入（＜2g/日），避免容量過負荷加重蛋白尿，同時注意SGLT2抑制劑可能引起的血容量減少（需監(jiān)測血壓、血容量）；3.老年體弱患者：血壓目標(biāo)可適當(dāng)放寬（＜150/90mmHg），避免低血壓導(dǎo)致的跌倒、腦灌注不足，容量管理以“緩慢調(diào)整、密切監(jiān)測”為原則。五、容量管理核心策略：限鹽為基礎(chǔ)、利尿劑為核心、綜合干預(yù)為支撐老年高血壓合并腎損害的容量管理需采取“飲食控制+藥物治療+非藥物干預(yù)”的綜合策略，其中限鹽是基礎(chǔ)，利尿劑是核心，多學(xué)科協(xié)作是保障。限鹽飲食：容量管理的“第一道防線”1.鈉攝入目標(biāo)：根據(jù)腎功能分期和血壓水平，個體化制定限鹽目標(biāo)：-CKD1-2期（eGFR≥60ml/min/1.73m2）：鈉攝入＜5g/日（約2g氯化鈉）；-CKD3-4期（eGFR15-59ml/min/1.73m2）：鈉攝入＜3g/日（約1.2g氯化鈉）；-CKD5期（eGFR＜15ml/min/1.73m2）或透析患者：鈉攝入＜2g/日（約0.8g氯化鈉），避免高鉀血癥。2.限鹽技巧：（1）教育患者及家屬“隱形鹽”的危害（如醬油（5ml≈1g鹽）、味精（0.5g≈0.1g鹽）、腌制品（100g咸菜≈10g鹽）、加工食品（100g火腿≈3g鹽））；限鹽飲食：容量管理的“第一道防線”（2）推廣“低鈉鹽”（含氯化鉀，需監(jiān)測血鉀，避免高鉀血癥）；（3）烹飪時使用限鹽勺、香料（蔥、姜、蒜、檸檬）替代鹽，改善口感依從性。3.依從性管理：定期（每3個月）檢測24小時尿鈉排泄量（目標(biāo)：＜100mmol/24h，對應(yīng)鈉攝入＜2.3g/日），結(jié)合飲食日記評估依從性，對依從性差者聯(lián)合營養(yǎng)師制定個體化食譜。利尿劑應(yīng)用：容量管理的“核心武器”利尿劑通過抑制腎小管鈉重吸收，增加水鈉排泄，是糾正容量過負荷、控制血壓的關(guān)鍵藥物。老年患者使用利尿劑需遵循“小劑量起始、緩慢調(diào)整、監(jiān)測電解質(zhì)”的原則，避免過度利尿?qū)е碌脱獕骸⒛I損傷。1.利尿劑分類與選擇：（1）袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米）：適用于中重度容量過負荷（如水腫、心衰）、Scr升高（＞176.8μmol/L）或eGFR＜30ml/min/1.73m2患者。呋塞米口服生物利用度40%-70%，托拉塞米＞80%，作用持續(xù)時間更長（呋塞米6-8小時，托拉塞米10-12小時），更適合老年患者。起始劑量：呋塞米20-40mgqd或托拉塞米10mgqd，根據(jù)尿量和血壓調(diào)整，最大劑量不超過呋塞米160mg/日或托拉塞米40mg/日；利尿劑應(yīng)用：容量管理的“核心武器”（2）噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪、吲達帕胺）：適用于輕度容量過負荷、Scr＜176.8μmol/L（eGFR≥45ml/min/1.73m2）患者。氫氯噻嗪12.5-25mgqd，吲達帕胺1.5-2.5mgqd，長期使用需注意低鉀、低鈉、高尿酸血癥；（3）保鉀利尿劑（螺內(nèi)酯、阿米洛利）：適用于聯(lián)合袢利尿劑/噻嗪類后低鉀血癥或RAAS抑制劑患者。螺內(nèi)酯10-20mgqd（注意男性乳房發(fā)育、高鉀風(fēng)險），阿米洛利5-10mgqd（少見過敏反應(yīng)，更適合老年患者）；（4）SGLT2抑制劑（達格列凈、恩格列凈）：近年研究證實其具有“滲透性利尿”作用，可降低ECW容量，同時兼具心腎保護作用。適用于合并糖尿病或心衰的CKD患者（eGFR≥20ml/min/1.73m2），起始劑量達格列凈10mgqd或恩格列凈10mgqd，需注意泌尿生殖道感染風(fēng)險。利尿劑應(yīng)用：容量管理的“核心武器”2.聯(lián)合用藥策略：（1）袢利尿劑+RAAS抑制劑：RAAS抑制劑（ACEI/ARB/ARNI）擴張出球小動脈，降低腎小球內(nèi)壓，與袢利尿劑聯(lián)用可協(xié)同降壓、減少蛋白尿，但需監(jiān)測Scr（較基線升高＜30%無需調(diào)整，＞30%需減量或停用）；（2）袢利尿劑+噻嗤類利尿劑：適用于頑固性水腫患者（如“利尿劑抵抗”，呋塞米40mgqd+氫氯噻嗪25mgqd），但需加強電解質(zhì)監(jiān)測（低鉀、低鈉風(fēng)險增加）；（3）SGLT2抑制劑+RAAS抑制劑：二者聯(lián)用可協(xié)同阻斷RAAS激活，減少容量負荷，延緩腎功能進展（如DAPA-CKD研究證實達格列凈可使CKD患者eGFR年下降率降低39%）。3.利尿劑抵抗的處理：利尿劑應(yīng)用：容量管理的“核心武器”A（1）病因糾正：停用NSAIDs（抑制前列腺素合成，減弱利尿作用）、糾正低鈉/低鉀血癥；B（2）劑量調(diào)整：靜脈袢利尿劑（如呋塞米40mgivst，繼以10-40mg/h持續(xù)泵入）；C（3）聯(lián)合用藥：袢利尿劑+噻嗪類+保鉀利尿劑“三聯(lián)療法”，或聯(lián)合SGLT2抑制劑（增加尿鈉排泄）；D（4）超濾治療：適用于利尿劑抵抗的難治性心衰患者，可有效清除過多容量，改善癥狀。RAAS抑制劑：容量管理的“長效調(diào)節(jié)劑”RAAS抑制劑（ACEI、ARB、ARNI、MRA）通過抑制AngⅡ生成或阻斷其受體，擴張血管、減少醛固酮分泌，不僅降壓，還能減少水鈉潴留、降低腎小球內(nèi)壓、延緩腎損害進展，是老年高血壓合并腎損害患者的基石藥物。1.藥物選擇：（1）ACEI（如貝那普利10-20mgqd、培哚普利4-8mgqd）：適用于蛋白尿患者（尿蛋白定量＞0.3g/24h），可降低尿蛋白30%-50%；（2）ARB（如氯沙坦50-100mgqd、纈沙坦80-160mgqd）：不能耐受ACEI咳嗽副作用時替代，降壓和腎保護效果與ACEI相當(dāng)；（3）ARNI（沙庫巴曲纈沙坦）：適用于合并心衰、HFrEF患者（LVEF≤40%），通過抑制腦啡肽酶，增強利鈉肽作用，協(xié)同擴張血管、減少水鈉潴留；RAAS抑制劑：容量管理的“長效調(diào)節(jié)劑”（4）MRA（螺內(nèi)酯、非奈利酮）：非奈利酮（新型非甾體MRA）是首個證實可延緩糖尿病腎病進展的藥物（FIDELIO-DKD研究：eGFR年下降率降低23%），推薦用于糖尿病腎?。╡GFR≥25ml/min/1.73m2、尿蛋白＞300mg/24h）。2.使用注意事項：（1）起始劑量：從小劑量開始（如貝那普利5mgqd），每1-2周調(diào)整一次，避免低血壓；（2）監(jiān)測指標(biāo)：用藥后1-2周監(jiān)測Scr（較基線升高＜30%安全，＞30%需停藥并排查腎動脈狹窄等病因）、血鉀（＜5.5mmol/L，避免高鉀血癥）；（3）禁忌證：雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠、高鉀血癥（＞5.5mmol/L）、Scr＞265μmol/L（eGFR＜30ml/min/1.73m2時慎用）。非藥物干預(yù)：容量管理的“重要補充”1.生活方式管理：（1）限制液體攝入：一般無需嚴(yán)格限水，僅當(dāng)合并稀釋性低鈉血癥（血鈉＜125mmol/L）或嚴(yán)重心衰時，液體攝入量控制在1500ml/日以內(nèi)；（2）適度運動：根據(jù)心功能狀態(tài)進行有氧運動（如散步、太極拳），每次30-45分鐘，每周3-5次，改善胰島素抵抗、促進水鈉排泄；（3）戒煙限酒：吸煙加速動脈硬化、升高血壓，酒精增加心輸出量、升高血壓，均需嚴(yán)格避免。2.監(jiān)測與隨訪：（1）家庭監(jiān)測：教會患者及家屬家庭血壓測量（每日2次，晨起和睡前）、體重測量（每日固定時間、著相同衣物，體重連續(xù)2日增加＞1kg需及時就醫(yī)）；非藥物干預(yù)：容量管理的“重要補充”（2）門診隨訪：每1-3個月復(fù)查血壓、腎功能、電解質(zhì)、尿蛋白定量，每6個月復(fù)查心臟超聲、腎臟超聲，評估容量狀態(tài)和靶器官損傷進展；（3）多學(xué)科協(xié)作：心內(nèi)科、腎內(nèi)科、老年科、營養(yǎng)科聯(lián)合管理，制定個體化方案，提高依從性。05特殊人群的容量管理：個體化方案的“精準(zhǔn)化”調(diào)整合并急性腎損傷（AKI）的老年高血壓患者1AKI常由容量不足（過度利尿、脫水）、容量過負荷（心衰、感染）或腎毒性藥物（NSAIDs、造影劑）誘發(fā)，容量管理需“快而準(zhǔn)”：21.容量不足型AKI（腎前性）：立即停用利尿劑，補充生理鹽水（500-1000ml快速靜滴），監(jiān)測尿量（＞0.5ml/kg/h）、Scr（預(yù)期24-48小時內(nèi)下降），避免過度補液導(dǎo)致肺水腫；32.容量過負荷型AKI（腎后性或腎性）：靜脈袢利尿劑（呋塞米40mgivst），若無效改為超濾治療，同時控制感染、停用腎毒性藥物，維持平均動脈壓（MAP）＞65mmHg以保證腎灌注。合并心力衰竭的老年高血壓患者心衰患者容量管理的核心是“達到干體重”：1.利尿劑：以袢利尿劑為主，根據(jù)NYHA心功能分級調(diào)整劑量（Ⅱ級：呋塞米20mgqd；Ⅲ級：40mgqd；Ⅳ級：40-80mgqd或靜脈注射）；2.RAAS抑制劑：ARNI（沙庫巴曲纈沙坦50-100mgbid）優(yōu)于ACEI/ARB，可降低心衰住院風(fēng)險20%；3.SGLT2抑制劑：達格列凈10mgqd可降低心衰復(fù)合終點風(fēng)險18%，尤其適用于射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF）和射血分?jǐn)?shù)保留的心衰（HFpEF）。合并糖尿病腎病的老年高血壓患者糖尿病腎病容量管理需兼顧“降糖、降壓、減蛋白、保腎”：1.限鹽：鈉攝入＜3g/日，減少蛋白尿；2.SGLT2抑制劑：達格列凈、恩格列凈（eGFR≥20ml/min/1.73m2）可降低復(fù)合腎臟終點風(fēng)險（eGFR下降、終末期腎病、腎性死亡）39%-47%；3.RAAS抑制劑：ACEI/ARB（如厄貝沙坦150-300mgqd）可降低糖尿病腎病蛋白尿30%-50%，需監(jiān)測血肌