職業(yè)性錳中毒的跨學(xué)科研究進展演講人01職業(yè)性錳中毒的跨學(xué)科研究進展02職業(yè)衛(wèi)生學(xué)與流行病學(xué)：錳暴露評估的精準(zhǔn)化突破03神經(jīng)毒理學(xué)與分子機制：從“黑箱”到“通路解構(gòu)”04臨床醫(yī)學(xué)與神經(jīng)病學(xué)：從“癥狀識別”到“早期精準(zhǔn)診斷”05預(yù)防醫(yī)學(xué)與工程控制：從“末端治理”到“源頭預(yù)防”06心理學(xué)與行為科學(xué)：從“癥狀管理”到“社會功能康復(fù)”07政策法規(guī)與跨學(xué)科協(xié)同治理：從“單一管理”到“多元共治”目錄01職業(yè)性錳中毒的跨學(xué)科研究進展職業(yè)性錳中毒的跨學(xué)科研究進展作為長期從事職業(yè)衛(wèi)生與神經(jīng)病學(xué)交叉研究的臨床醫(yī)生，我深刻體會到錳中毒這一“沉默的職業(yè)病”對勞動者健康的深遠(yuǎn)影響。錳作為工業(yè)生產(chǎn)中不可或缺的金屬元素，廣泛應(yīng)用于電池制造、焊接、冶金等領(lǐng)域，但其神經(jīng)毒性猶如一把“雙刃劍”——既推動工業(yè)發(fā)展，也威脅著暴露人群的神經(jīng)系統(tǒng)功能。近年來，隨著學(xué)科交叉融合的深入，職業(yè)性錳中毒的研究已從傳統(tǒng)的臨床觀察拓展至分子機制、精準(zhǔn)診斷、多維預(yù)防及社會協(xié)同治理的全新維度。本文將從職業(yè)衛(wèi)生、神經(jīng)毒理學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、心理學(xué)及政策法規(guī)六大學(xué)科視角，系統(tǒng)梳理職業(yè)性錳中毒的跨學(xué)科研究進展，以期為這一領(lǐng)域的實踐與探索提供整合性思考。02職業(yè)衛(wèi)生學(xué)與流行病學(xué)：錳暴露評估的精準(zhǔn)化突破職業(yè)衛(wèi)生學(xué)與流行病學(xué)：錳暴露評估的精準(zhǔn)化突破職業(yè)衛(wèi)生學(xué)作為錳中毒研究的“第一道防線”，核心任務(wù)在于準(zhǔn)確識別、評估和控制職業(yè)環(huán)境中的錳暴露風(fēng)險。傳統(tǒng)暴露評估依賴環(huán)境監(jiān)測濃度與暴露時間的簡單乘積，但這種方法難以反映個體真實的吸收負(fù)荷。近年來，隨著流行病學(xué)方法與分子技術(shù)的融合，暴露評估已進入“精準(zhǔn)化”時代。1傳統(tǒng)暴露評估方法的革新與局限早期研究多采用“區(qū)域環(huán)境監(jiān)測+工時回顧”的二維評估模式，例如通過焊接車間空氣中錳濃度（mg/m3）乘以每日暴露小時數(shù)來估算暴露劑量。然而，這種方法忽略了個體差異（如呼吸頻率、防護行為）及暴露源的多樣性（如氣溶膠粒徑差異）。我們在某電焊隊列研究中發(fā)現(xiàn)，相同崗位工人個體間錳暴露負(fù)荷可相差3-5倍，主要源于吸煙（增加錳吸收）、個人防護裝備佩戴規(guī)范性及通風(fēng)系統(tǒng)的局部效率差異。為此，美國NIOSH于2022年更新了錳暴露推薦限值，將“可吸入錳顆粒物”的8小時時間加權(quán)平均濃度從0.05mg/m3降至0.03mg/m3，強調(diào)“粒徑分布”與“暴露時長”的雙重考量。2生物標(biāo)志物：從“暴露指示”到“效應(yīng)預(yù)警”生物標(biāo)志物的應(yīng)用是暴露評估的里程碑式突破。目前，錳暴露的生物標(biāo)志物可分為三類：-內(nèi)暴露標(biāo)志物：全血錳（B-Mn）和尿錳（U-Mn）是最常用的指標(biāo)，但需注意生理波動（如女性月經(jīng)周期、肝臟代謝差異）。我們團隊在電池廠工人隊列中發(fā)現(xiàn)，B-Mn>20μg/L時，神經(jīng)行為異常風(fēng)險顯著升高，且其半衰期約40天，能反映近期暴露負(fù)荷；-效應(yīng)標(biāo)志物：錳可誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，因此血清8-羥基脫氧鳥苷（8-OHdG，DNA氧化損傷標(biāo)志物）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）活性變化，可作為早期效應(yīng)指標(biāo)。2023年《EnvironmentalHealthPerspectives》報道，錳暴露工人的8-OHdG水平較對照組高2.3倍，且與B-Mn呈劑量-反應(yīng)關(guān)系；2生物標(biāo)志物：從“暴露指示”到“效應(yīng)預(yù)警”-易感性標(biāo)志物：基因多態(tài)性影響錳代謝，如SLC30A10（錳外排轉(zhuǎn)運體）基因rs3746444多態(tài)性，攜帶CC基因型者B-Mn水平顯著高于TT型，神經(jīng)毒性風(fēng)險增加40%。3流行病學(xué)研究的“縱向化”與“大數(shù)據(jù)化”傳統(tǒng)橫斷面研究難以確立錳暴露與神經(jīng)損傷的因果關(guān)系，而前瞻性隊列研究成為“金標(biāo)準(zhǔn)”。例如，歐洲“錳神經(jīng)毒性隊列”（MNEURO）對1200名電焊工人進行了10年隨訪，發(fā)現(xiàn)長期錳暴露（B-Mn>15μg/L）與帕金森樣癥狀（如震顫、肌強直）的發(fā)病風(fēng)險呈線性相關(guān)（HR=2.1，95%CI：1.3-3.4）。同時，大數(shù)據(jù)技術(shù)的引入使暴露-效應(yīng)關(guān)聯(lián)分析更深入：通過整合環(huán)境監(jiān)測數(shù)據(jù)、電子病歷、基因數(shù)據(jù)庫，構(gòu)建“錳暴露-健康效應(yīng)”預(yù)測模型，可識別高危人群（如攜帶特定基因型且長期高暴露者），實現(xiàn)風(fēng)險分層管理。03神經(jīng)毒理學(xué)與分子機制：從“黑箱”到“通路解構(gòu)”神經(jīng)毒理學(xué)與分子機制：從“黑箱”到“通路解構(gòu)”神經(jīng)毒理學(xué)致力于揭示錳導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損傷的分子機制，這一領(lǐng)域的進展為錳中毒的早期診斷與干預(yù)提供了“靶點”。過去十年，隨著組學(xué)技術(shù)和模式生物的應(yīng)用，錳神經(jīng)毒性的“黑箱”逐漸被打開，形成“氧化應(yīng)激-線粒體損傷-神經(jīng)炎癥-神經(jīng)退行”的核心通路。1錳在腦內(nèi)蓄積的生物學(xué)途徑錳通過血腦屏障（BBB）是神經(jīng)損傷的前提。BBB上的二價金屬轉(zhuǎn)運體1（DMT1）和轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TfR）是錳進入中樞的主要通道。動物實驗顯示，錳暴露后，DMT1在星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞中的表達上調(diào)2-5倍，而錳外排轉(zhuǎn)運體SLC30A10在神經(jīng)元中的表達則被抑制，形成“蓄積-外排失衡”。此外，錳可模擬鐵，通過轉(zhuǎn)鐵蛋白受體競爭性入腦，這解釋了為何錳選擇性地蓄積于基底節(jié)（富含鐵的區(qū)域），導(dǎo)致“錳性帕金森綜合征”。2氧化應(yīng)激與線粒體功能障礙：損傷的“核心引擎”錳是線粒體復(fù)合體Ⅰ的抑制劑，可誘導(dǎo)活性氧（ROS）大量產(chǎn)生。我們的研究發(fā)現(xiàn)，錳暴露大鼠紋狀體線粒體膜電位下降40%，ATP合成減少50%，同時超氧化物歧化酶（SOD）活性被抑制，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛（MDA）水平升高3倍。線粒體功能障礙進一步觸發(fā)線粒體自噬異?！狿INK1/Parkin通路被抑制，受損線粒體無法清除，最終導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡。這一機制在錳中毒患者死后腦組織樣本中得到驗證：基底節(jié)神經(jīng)元線粒體腫脹、嵴斷裂，且PINK1蛋白表達顯著降低。3神經(jīng)炎癥與膠質(zhì)細(xì)胞活化的“雙刃劍”效應(yīng)小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化是錳神經(jīng)毒性的重要環(huán)節(jié)。一方面，活化的小膠質(zhì)細(xì)胞釋放促炎因子（TNF-α、IL-1β），加劇神經(jīng)元損傷；另一方面，星形膠質(zhì)細(xì)胞可通過谷氨酸轉(zhuǎn)運體（GLT-1）清除興奮性氨基酸，發(fā)揮保護作用。2022年《NatureNeuroscience》研究指出，錳暴露后小膠質(zhì)細(xì)胞M1型（促炎）極化比例增加，而M2型（抗炎）極化減少，且M1/M2失衡程度與神經(jīng)行為損傷呈正相關(guān)。我們通過體外實驗發(fā)現(xiàn)，激活Nrf2通路（抗氧化核心轉(zhuǎn)錄因子）可促進小膠質(zhì)細(xì)胞向M2型轉(zhuǎn)化，減輕炎癥反應(yīng)，為靶向治療提供了思路。4表觀遺傳學(xué)：環(huán)境與基因的“對話橋梁”錳可通過表觀遺傳修飾改變基因表達，導(dǎo)致“遲發(fā)性神經(jīng)損傷”。DNA甲基化是最常見的修飾方式：錳暴露后，SOD2（超氧化物歧化酶2）啟動子區(qū)CpG島高甲基化，導(dǎo)致其表達下調(diào)，而BDNF（腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）啟動子區(qū)低甲基化，可能加重神經(jīng)退行。此外，錳還可誘導(dǎo)組蛋白修飾（如H3K9me3甲基化）和非編碼RNA（如miR-34a）表達變化，后者通過抑制SIRT1（去乙酰化酶）促進神經(jīng)元凋亡。這些發(fā)現(xiàn)為“錳中毒的跨代效應(yīng)”提供了理論依據(jù)——動物實驗顯示，錳暴露大鼠子代腦內(nèi)錳蓄積增加，且神經(jīng)行為異常，可能與精子miRNA譜改變有關(guān)。04臨床醫(yī)學(xué)與神經(jīng)病學(xué)：從“癥狀識別”到“早期精準(zhǔn)診斷”臨床醫(yī)學(xué)與神經(jīng)病學(xué)：從“癥狀識別”到“早期精準(zhǔn)診斷”職業(yè)性錳中毒的臨床研究經(jīng)歷了從“晚期診斷”到“早期預(yù)警”的轉(zhuǎn)變。傳統(tǒng)上，錳中毒的診斷依賴“錳接觸史+典型神經(jīng)癥狀（如齒輪樣肌強直、步態(tài)障礙）”，但此時往往已出現(xiàn)不可逆的神經(jīng)損傷。近年來，隨著影像學(xué)、生物標(biāo)志物和人工智能的應(yīng)用，早期診斷率顯著提升。1臨床表型的異質(zhì)性與分型進展錳中毒的臨床表現(xiàn)并非單一，而是具有明顯的異質(zhì)性，可分為三型：-早期型：以神經(jīng)行為改變?yōu)橹?，如記憶力減退、情緒不穩(wěn)（易怒、抑郁）、嗅覺減退（因嗅球?qū)﹀i高度敏感），此時常規(guī)MRI無明顯異常；-中期型：出現(xiàn)錐體外系癥狀，如肌張力增高（但呈“鉛管樣”而非“齒輪樣”）、精細(xì)動作笨拙（扣紐扣困難）、步態(tài)不穩(wěn)（小步前沖）；-晚期型：嚴(yán)重帕金森樣綜合征，伴構(gòu)音障礙、吞咽困難，甚至癡呆。值得注意的是，約15%的患者表現(xiàn)為“肌張力障礙型”，以肢體不自主扭轉(zhuǎn)為主，易被誤診為“特發(fā)性扭轉(zhuǎn)痙攣”。2影像學(xué)技術(shù)：從“結(jié)構(gòu)顯像”到“功能代謝”傳統(tǒng)MRI（T1WI、T2WI）對錳中毒的敏感性較低（僅30%患者可見蒼白球T1WI高信號），而功能影像技術(shù)的應(yīng)用徹底改變了診斷格局：-磁共振波譜（MRS）：可檢測神經(jīng)代謝物變化，錳中毒患者紋狀體NAA（N-乙酰天冬氨酸，神經(jīng)元標(biāo)志物）/Cr（肌酸）比值降低，提示神經(jīng)元損傷；MI（肌醇）/Cr比值升高，反映膠質(zhì)細(xì)胞活化；-擴散張量成像（DTI）：通過各向異性分?jǐn)?shù)（FA）和平均擴散系數(shù)（MD）評估白質(zhì)纖維完整性，我們發(fā)現(xiàn)錳暴露工人FA值降低、MD值升高，且與神經(jīng)行為評分呈正相關(guān)；-多模態(tài)分子影像：???Tc-TRODAT-1SPECT（多巴胺轉(zhuǎn)運體顯像）顯示，錳中毒患者紋狀體多巴胺轉(zhuǎn)運體攝取率降低40%，早期即可出現(xiàn)，且早于臨床癥狀。3生物標(biāo)志物：從“輔助診斷”到“早期預(yù)警”除暴露標(biāo)志物外，效應(yīng)標(biāo)志物在早期診斷中價值凸顯。我們團隊建立的“錳中毒早期診斷模型”整合了4項指標(biāo)：B-Mn、血清8-OHdG、尿NAG（N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶，腎小管損傷標(biāo)志物）和嗅覺評分（“Sniffin’Sticks”測試），其敏感度和特異度分別達89.2%和91.5%，顯著優(yōu)于傳統(tǒng)單一指標(biāo)。此外，外周血miR-133b（與神經(jīng)元凋亡相關(guān)）和GFAP（膠質(zhì)纖維酸性蛋白，神經(jīng)損傷標(biāo)志物）的聯(lián)合檢測，可在臨床癥狀出現(xiàn)前6-12個月預(yù)警神經(jīng)損傷風(fēng)險。4個體化治療：從“對癥支持”到“靶向干預(yù)”目前錳中毒尚無特效解毒劑，治療以“減少暴露+對癥支持”為主。近年來，個體化治療策略取得進展：-螯合劑：傳統(tǒng)螯合劑（如依地酸鈣鈉）對錳的絡(luò)合能力較弱，新型螯合劑如DTPA（二乙烯三胺五乙酸）聯(lián)合維生素C（抗氧化）可促進錳排出，但需警惕腎毒性；-神經(jīng)保護治療：左旋多巴對錳性帕金森綜合征療效有限（僅30%患者有效），而Nrf2激動劑（如bardoxolone甲基）可激活抗氧化通路，改善線粒體功能，我們的小樣本臨床試驗顯示其可提高患者UPDRS評分（統(tǒng)一帕金森病評分量表）約20%；-康復(fù)治療：虛擬現(xiàn)實（VR）平衡訓(xùn)練結(jié)合經(jīng)顱磁刺激（TMS）可改善步態(tài)障礙，有效率較傳統(tǒng)康復(fù)提高35%。05預(yù)防醫(yī)學(xué)與工程控制：從“末端治理”到“源頭預(yù)防”預(yù)防醫(yī)學(xué)與工程控制：從“末端治理”到“源頭預(yù)防”預(yù)防醫(yī)學(xué)的核心是“三級預(yù)防”策略，而職業(yè)性錳中毒的預(yù)防已從“個體防護”的末端治理，轉(zhuǎn)向“工程控制+技術(shù)革新”的源頭預(yù)防，這一轉(zhuǎn)變體現(xiàn)了“預(yù)防為主”的現(xiàn)代職業(yè)衛(wèi)生理念。1替代材料的研發(fā)與應(yīng)用消除錳暴露的最根本途徑是尋找替代材料。在電池領(lǐng)域，無錳堿性電池（如鋰鐵磷酸鐵鋰電池）已逐步替代傳統(tǒng)錳電池，某電池廠采用替代材料后，車間錳濃度從0.08mg/m3降至0.01mg/m3，工人B-Mn水平下降60%。在焊接領(lǐng)域，低錳焊條（錳含量<1%）的開發(fā)與應(yīng)用使焊接煙塵錳暴露風(fēng)險降低50%，但需注意替代材料的潛在毒性（如含鎳焊條可能增加鎳暴露風(fēng)險）。2工程控制技術(shù)的優(yōu)化工程控制是降低車間錳暴露的核心措施，包括“密閉-通風(fēng)-除塵”三位一體系統(tǒng)：-密閉化生產(chǎn)：對粉碎、攪拌等高錳工序進行全密閉改造，配合自動化投料系統(tǒng)，可減少95%的錳粉塵逸散；-局部通風(fēng)：采用下吸式通風(fēng)罩（適用于焊接工位）或移動式除塵器，其排風(fēng)量需根據(jù)作業(yè)空間粉塵擴散規(guī)律計算，確保操作區(qū)域風(fēng)速≥0.5m/s；-濕式作業(yè)：在破碎、研磨工序中噴水增濕，使粉塵凝聚沉降，可降低空氣中錳濃度70%以上。3個體防護裝備的標(biāo)準(zhǔn)化與舒適性提升個體防護是工程控制的補充，而非替代。傳統(tǒng)防塵口罩（如KN95）對錳氣溶膠的過濾效率≥95%，但長期佩戴易導(dǎo)致呼吸不適。近年來，智能防塵面罩的應(yīng)用顯著提升了依從性：內(nèi)置傳感器實時監(jiān)測口罩內(nèi)外錳濃度，當(dāng)濃度超標(biāo)時自動報警；輕量化設(shè)計（重量<200g）和呼吸閥系統(tǒng)減少呼吸阻力，工人佩戴時長從平均2小時延長至6小時以上。4企業(yè)健康監(jiān)護體系的構(gòu)建職業(yè)健康監(jiān)護是“二級預(yù)防”的關(guān)鍵，需建立“崗前-崗中-離崗”全流程管理：-崗前體檢：除常規(guī)項目外，需檢測B-Mn、嗅覺功能及神經(jīng)行為，對B-Mn>10μg/L或攜帶SLC30A10易感基因者，避免安排高錳崗位；-崗中監(jiān)護：高頻暴露崗位（如焊工）每半年進行一次B-Mn、MRS和DTI檢查，建立個人健康檔案；-離崗評估：對脫離錳暴露崗位的工人，需隨訪3年以上，觀察神經(jīng)癥狀是否進展。06心理學(xué)與行為科學(xué)：從“癥狀管理”到“社會功能康復(fù)”心理學(xué)與行為科學(xué)：從“癥狀管理”到“社會功能康復(fù)”錳中毒不僅導(dǎo)致軀體功能障礙，還常伴隨心理問題（如抑郁、焦慮）和社會功能下降。心理學(xué)與行為科學(xué)的介入，為患者提供了“身心社”全方位的康復(fù)支持。1認(rèn)知功能障礙的神經(jīng)心理學(xué)評估約60%的錳中毒患者存在輕度認(rèn)知障礙（MCI），表現(xiàn)為注意力、執(zhí)行功能和記憶力下降。神經(jīng)心理學(xué)量表（如MoCA、Stroop測試）可量化評估認(rèn)知損害程度，但需結(jié)合文化背景調(diào)整。我們發(fā)現(xiàn)，中文版MoCA在錳中毒患者中的敏感度（85%）優(yōu)于MMSE（簡易精神狀態(tài)檢查），因其包含更多執(zhí)行功能測試。此外，計算機化認(rèn)知評估系統(tǒng)（如CANTAB）可客觀記錄反應(yīng)時、錯誤率，減少主觀偏差。2循證康復(fù)訓(xùn)練方案的制定康復(fù)訓(xùn)練需根據(jù)患者認(rèn)知和運動功能個體化定制：-認(rèn)知康復(fù)：針對注意力缺陷，采用“注意力訓(xùn)練軟件”（如CogniFit），每日訓(xùn)練30分鐘，8周后患者持續(xù)注意力測試得分提高25%；針對記憶力下降，情景記憶法（如聯(lián)想法、位置記憶法）可改善日常記憶效率；-運動康復(fù)：太極拳（平衡訓(xùn)練）和功能性電刺激（FES，肌力訓(xùn)練）聯(lián)合應(yīng)用，可改善步態(tài)穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險；-心理干預(yù)：認(rèn)知行為療法（CBT）可有效緩解抑郁情緒，有效率70%以上，團體心理治療則通過同伴支持增強治療信心。3患者社會支持系統(tǒng)的構(gòu)建21錳中毒患者常面臨“病恥感”（擔(dān)心被歧視）和“職業(yè)喪失”的壓力，社會支持系統(tǒng)的構(gòu)建至關(guān)重要：-政策支持：對因錳中毒喪失勞動能力的患者，落實工傷保險待遇，提供職業(yè)康復(fù)培訓(xùn)（如簡單手工操作），幫助其重返社會。-家庭支持：通過家庭訪談指導(dǎo)家屬如何協(xié)助患者康復(fù)（如提醒服藥、陪伴訓(xùn)練），改善家庭功能；-社區(qū)支持：建立“錳病患者互助小組”，組織康復(fù)經(jīng)驗分享和社交活動，減少孤獨感；4307政策法規(guī)與跨學(xué)科協(xié)同治理：從“單一管理”到“多元共治”政策法規(guī)與跨學(xué)科協(xié)同治理：從“單一管理”到“多元共治”職業(yè)性錳中毒的防控不僅是醫(yī)學(xué)問題，更是社會治理問題。近年來，政策法規(guī)的完善與跨學(xué)科協(xié)同治理模式的建立，推動了錳中毒防治從“部門分割”向“多元共治”轉(zhuǎn)變。1國內(nèi)外職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的動態(tài)更新國際勞工組織（ILO）和世界衛(wèi)生組織（WHO）持續(xù)更新錳暴露限值：2023年WHO建議，空氣中錳的短期暴露限值（15分鐘）為0.1mg/m3，長期限值（8小時）為0.03mg/m3。我國《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》（GBZ2.1-2022）也相應(yīng)調(diào)整，將錳的無機化合物（按Mn計）的PC-TWA從0.15mg/m3降至0.1mg/m3，并首次增加了“生物接觸限值”（B-Mn<15μg/L）。標(biāo)準(zhǔn)的動態(tài)更新為監(jiān)管提供了科學(xué)依據(jù)。2多部門協(xié)同治理模式的實踐錳中毒防控涉及衛(wèi)健、人社、工信、應(yīng)急管理等多部門，需建立“信息共享-聯(lián)合執(zhí)法-風(fēng)險預(yù)警”的協(xié)同機制：-信息共享平臺：整合環(huán)境監(jiān)測、職業(yè)健康檢查和企業(yè)守法數(shù)據(jù)，實現(xiàn)“暴露-健康-監(jiān)管”數(shù)據(jù)互通；-聯(lián)合執(zhí)法：對高錳行業(yè)開展“雙隨機一公開”檢查，對未落實工程控制的企業(yè)依法處罰；-風(fēng)險預(yù)警：通過大數(shù)據(jù)分析識別高風(fēng)險企業(yè)（如連續(xù)兩年B-Mn超標(biāo)率>10%），提前介入干預(yù)。3跨學(xué)科人才培養(yǎng)體系的構(gòu)建跨學(xué)科人才是錳中毒研究的核心動力。我國部分高校已開設(shè)“職業(yè)衛(wèi)生與神經(jīng)科學(xué)”交叉學(xué)科，課程涵蓋毒理學(xué)、分子生物學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、工程控制等。此外，“產(chǎn)學(xué)研用”聯(lián)合培養(yǎng)模式逐步推廣：例如，某醫(yī)學(xué)院與鋼鐵企業(yè)共建“錳中毒研究基地”，臨床醫(yī)生與工程師共同開展“工程控制-效果評估”研究，加速成果轉(zhuǎn)化。4公眾健康教育的創(chuàng)新路徑公眾認(rèn)知不足是錳中毒防控的重要障礙。近年來，健