肺癌MDT中放射性肺炎的防治策略演講人CONTENTS肺癌MDT中放射性肺炎的防治策略放射性肺炎的病理生理機制與高危因素分析MDT模式下放射性肺炎的預(yù)防策略放射性肺炎的早期識別與MDT管理MDT防治策略的實踐案例與經(jīng)驗總結(jié)總結(jié)與展望目錄01肺癌MDT中放射性肺炎的防治策略肺癌MDT中放射性肺炎的防治策略放射性肺炎（RadiationPneumonitis,RP）是肺癌放射治療（以下簡稱“放療”）劑量限制性毒性反應(yīng)，其發(fā)生率與放療技術(shù)、靶區(qū)范圍、患者個體因素等密切相關(guān)，臨床表現(xiàn)為咳嗽、氣短、發(fā)熱、低氧血癥，嚴(yán)重者可進展為放射性肺纖維化（RadiationPulmonaryFibrosis,RPF），導(dǎo)致肺功能不可逆損傷，顯著影響患者生活質(zhì)量及后續(xù)抗腫瘤治療。在肺癌多學(xué)科團隊（MultidisciplinaryTeam,MDT）模式下，放射性肺炎的防治需整合腫瘤科、放療科、呼吸科、影像科、病理科、藥學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)等多學(xué)科專業(yè)優(yōu)勢，構(gòu)建“精準(zhǔn)評估-個體化預(yù)防-早期識別-多學(xué)科協(xié)同干預(yù)”的全流程管理體系。本文結(jié)合臨床實踐與最新研究進展，系統(tǒng)闡述肺癌MDT中放射性肺炎的防治策略，以期為臨床工作提供參考。02放射性肺炎的病理生理機制與高危因素分析放射性肺炎的病理生理機制與高危因素分析放射性肺炎的防治需以對其病理生理機制的深刻理解為基礎(chǔ)。MDT團隊首先需明確RP的發(fā)生發(fā)展規(guī)律，并結(jié)合患者個體特征識別高危因素，為后續(xù)制定個體化防治策略奠定基礎(chǔ)。放射性肺炎的病理生理機制放射性肺炎的本質(zhì)是肺組織受到電離輻射后發(fā)生的炎癥反應(yīng)與纖維化過程，其病理生理機制可概括為“急性炎癥期-慢性炎癥期-纖維化期”的動態(tài)演變：放射性肺炎的病理生理機制急性炎癥期（放療后1-6周）電離輻射直接損傷肺泡上皮細(xì)胞與肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞膜破裂、線粒體腫脹、DNA斷裂。受損細(xì)胞釋放大量炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β1），吸引中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤，形成“炎癥風(fēng)暴”。同時，毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白滲出，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出液，臨床表現(xiàn)為咳嗽、氣短等癥狀。放射性肺炎的病理生理機制慢性炎癥期（放療后6周-6個月）炎癥介質(zhì)持續(xù)刺激肺組織成纖維細(xì)胞增殖、活化，膠原纖維合成增加，肺泡間隔增厚、纖維化形成。肺泡結(jié)構(gòu)破壞，肺泡腔閉鎖，肺順應(yīng)性下降，氣體交換功能障礙。此階段部分患者癥狀可逐漸緩解，但若炎癥反應(yīng)未有效控制，將進展為不可逆的纖維化。3.纖維化期（放療后6個月以上）TGF-β1、PDGF等促纖維化因子持續(xù)高表達(dá)，成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，大量細(xì)胞外基質(zhì)（如I型膠原、纖維連接蛋白）沉積，肺組織結(jié)構(gòu)被纖維條索替代，形成“蜂窩肺”。肺功能嚴(yán)重受損，患者可出現(xiàn)慢性呼吸衰竭，預(yù)后較差。放射性肺炎的高危因素識別MDT團隊需通過多維度評估，識別放射性肺炎的高危因素，為患者分層管理提供依據(jù)。高危因素可分為患者相關(guān)因素、治療相關(guān)因素及腫瘤相關(guān)因素三大類：放射性肺炎的高危因素識別患者相關(guān)因素-基礎(chǔ)肺功能：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、間質(zhì)性肺病（ILD）、肺纖維化等基礎(chǔ)肺疾病是RP的獨立危險因素。研究顯示，合并ILD的患者RP發(fā)生率較普通人群升高3-5倍。01-年齡：老年患者（≥65歲）肺組織修復(fù)能力下降，免疫功能減退，RP風(fēng)險增加；但需注意，年輕患者（<45歲）肺組織對輻射更敏感，若放療劑量過高，同樣易發(fā)生RP。02-吸煙史：長期吸煙者肺小氣道功能受損，肺泡巨噬細(xì)胞功能異常，且常合并COPD，RP風(fēng)險顯著升高。戒煙時間≥6個月可降低風(fēng)險。03-合并癥：糖尿?。ㄎ⒀懿∽冇绊懛谓M織修復(fù)）、結(jié)締組織?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，自身免疫狀態(tài)異常增加RP易感性）、心血管疾?。ㄐ墓δ懿蝗绊懛窝h(huán)）等均與RP風(fēng)險相關(guān)。04放射性肺炎的高危因素識別治療相關(guān)因素-放療技術(shù)參數(shù)：-照射劑量：肺V20（受照20Gy的肺體積百分比）、V30（受照30Gy的肺體積百分比）、Mean（平均肺劑量）是預(yù)測RP的關(guān)鍵劑量學(xué)參數(shù)。QUANTEC研究明確指出，Mean≥20Gy或V20≤30%時，RP≥3級發(fā)生率<5%；若Mean>25Gy或V20>35%，風(fēng)險顯著升高。-照射范圍：全肺放療、雙肺同時受照、靶區(qū)靠近肺門（肺血供豐富，輻射敏感性高）、中心型肺癌（肺門縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移需擴大照射野）等均增加RP風(fēng)險。-放療分割方式：常規(guī)分割（1.8-2.0Gy/次）的RP風(fēng)險低于大分割（≥3Gy/次）或超分割（≤1.5Gy/次）。立體定向放療（SBRT）用于早期肺癌時，雖然靶區(qū)劑量高，但通過精準(zhǔn)定位可使肺受照體積顯著減小，RP發(fā)生率可控（3級RP約3%-8%）。放射性肺炎的高危因素識別治療相關(guān)因素-同步化療：以鉑類為基礎(chǔ)的聯(lián)合化療（如紫杉醇+順鉑、依托泊苷+順鉑）可增加肺組織對輻射的敏感性，同步放化療較單純放療RP發(fā)生率升高10%-15%。-靶向治療與免疫治療：-靶向治療：表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKI，如吉非替尼、厄洛替尼）放療同步或序貫使用時，可能通過抑制DNA損傷修復(fù)機制增加RP風(fēng)險，尤其對于合并ILD的患者。-免疫治療：程序性死亡受體-1（PD-1）/程序性死亡配體-1（PD-L1）抑制劑（如帕博利珠單抗、納武利尤單抗）可引發(fā)免疫相關(guān)性肺炎，與放療聯(lián)合時可能產(chǎn)生協(xié)同炎癥反應(yīng)，RP發(fā)生率升高至8%-12%。放射性肺炎的高危因素識別腫瘤相關(guān)因素-腫瘤位置與分期：中央型肺癌（肺門、縱隔受侵）、晚期肺癌（N2-N3期淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）需擴大照射野，增加肺受照體積。-腫瘤體積：原發(fā)腫瘤體積大（≥5cm）或伴有肺內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移灶，需提高照射劑量，增加RP風(fēng)險。03MDT模式下放射性肺炎的預(yù)防策略MDT模式下放射性肺炎的預(yù)防策略放射性肺炎的預(yù)防是MDT管理的核心環(huán)節(jié)，其目標(biāo)是在保證腫瘤控制的前提下，最大限度降低肺受照劑量與損傷風(fēng)險。MDT團隊需通過“精準(zhǔn)評估-個體化計劃-全程監(jiān)測”的流程，構(gòu)建多維度預(yù)防體系。治療前多學(xué)科評估：風(fēng)險分層與患者篩選MDT團隊需在放療前完成系統(tǒng)性評估，明確患者是否適合放療、放療潛在風(fēng)險及預(yù)防重點：治療前多學(xué)科評估：風(fēng)險分層與患者篩選肺功能評估-常規(guī)肺功能檢查：包括用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、肺一氧化碳彌散量（DLCO）。DLCO<60%預(yù)計值或FEV1<1.5L提示肺功能儲備不足，需謹(jǐn)慎制定放療計劃。12-高分辨率CT（HRCT）：評估肺間質(zhì)病變范圍，對于ILD患者（如尋常型間質(zhì)性肺炎），若病變范圍>雙肺10%，放療需慎重考慮或采用低分割技術(shù)。3-運動心肺功能測試（CPET）：對于無法耐受常規(guī)肺功能檢查的患者（如嚴(yán)重呼吸困難），CPET可評估最大攝氧量（VO2max），VO2max<15ml/(kgmin)提示手術(shù)或放療風(fēng)險極高。治療前多學(xué)科評估：風(fēng)險分層與患者篩選合并癥管理-心血管疾?。嚎刂菩墓δ埽∟YHA分級≤Ⅱ級），糾正貧血（血紅蛋白≥90g/L），避免肺淤血加重肺損傷。-呼吸系統(tǒng)疾?。篊OPD患者需優(yōu)化支氣管擴張劑（如長效β2受體激動劑+吸入性糖皮質(zhì)激素）、祛痰治療，控制FEV1≥預(yù)計值的50%；活動性肺結(jié)核患者需先抗結(jié)核治療，病灶穩(wěn)定后再行放療。-糖尿?。嚎崭寡恰?mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）≤7.0%，減少高血糖對肺組織修復(fù)的抑制。010203治療前多學(xué)科評估：風(fēng)險分層與患者篩選治療史梳理-既往胸部放療史（如乳腺癌術(shù)后放療）、胸部手術(shù)史（如肺葉切除術(shù)后殘肺體積小）、化療史（如博來霉素、吉西他濱等肺毒性藥物）均增加RP風(fēng)險，需調(diào)整放療劑量或采用更先進的技術(shù)。放療計劃優(yōu)化：精準(zhǔn)定位與劑量控制放療計劃優(yōu)化是預(yù)防RP的關(guān)鍵，需放療科醫(yī)生、物理師與影像科醫(yī)生協(xié)作，實現(xiàn)“高靶區(qū)劑量-低肺組織受照”的目標(biāo)：放療計劃優(yōu)化：精準(zhǔn)定位與劑量控制影像精準(zhǔn)定位與靶區(qū)勾畫-4D-CT呼吸門控技術(shù)：對于呼吸幅度>5mm的患者，采用4D-CT獲取呼吸運動周期內(nèi)的CT圖像，勾畫內(nèi)靶區(qū)（ITV）或腫瘤追蹤靶區(qū)（GTV），減少呼吸運動導(dǎo)致的靶區(qū)漏照及肺組織過量受照。-PET-CT融合影像：結(jié)合18F-FDGPET-CT代謝信息，更精準(zhǔn)區(qū)分腫瘤與肺不張、炎性病變，避免將肺不張區(qū)域納入靶區(qū)，減少肺受照體積。-危及器官（OAR）勾畫：精確勾畫雙肺、脊髓、心臟等OAR，尤其需識別“肺功能性亞區(qū)”（如肺上葉尖段、下葉背段等對輻射敏感區(qū)域），避免局部高劑量。放療計劃優(yōu)化：精準(zhǔn)定位與劑量控制劑量-體積限制與優(yōu)化算法-劑量-體積約束：遵循QUANTEC指南，對肺OAR設(shè)定嚴(yán)格限制：Mean<20Gy、V20<30%、V30<20%、V5<50%（對于同步放化療患者，V5可放寬至<60%）；對于合并ILD患者，Mean<15Gy、V20<20%。-調(diào)強放療（IMRT）與容積旋轉(zhuǎn)調(diào)強（VMAT）：通過多葉光柵調(diào)制射線強度，實現(xiàn)靶區(qū)劑量均勻分布，同時降低肺受照劑量。研究顯示，IMRT較3D-CRT可降低V10-V3010%-15%，RP發(fā)生率降低20%-30%。-質(zhì)子治療與重離子治療：利用布拉格峰效應(yīng)，使高劑量區(qū)集中于腫瘤靶區(qū)，肺組織受照劑量顯著降低。尤其對于中央型肺癌、復(fù)發(fā)肺癌患者，質(zhì)子治療較光子治療可降低Mean5-10Gy，3級RP發(fā)生率降低5%-8%。-自適應(yīng)放療（ART）：在放療過程中（如20-30Gy時）重復(fù)CT掃描，評估肺組織變化（如肺不張、體積縮小），重新優(yōu)化計劃，動態(tài)調(diào)整劑量分布。放療計劃優(yōu)化：精準(zhǔn)定位與劑量控制個體化分割方案選擇010203-常規(guī)分割：適用于大多數(shù)非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者，1.8-2.0Gy/次，5次/周，總劑量60-66Gy。-大分割/立體定向放療（SBRT）：適用于早期周圍型肺癌（T1-2N0M0），如50Gy/5次或60Gy/8次，通過提高單次劑量縮短療程，減少肺組織累積損傷。-超分割/同步推量：如1.2Gy/次，2次/day，總劑量69.6Gy，適用于腫瘤負(fù)荷大、需提高劑量的患者，但需嚴(yán)格監(jiān)測肺劑量參數(shù)。肺保護措施：藥物干預(yù)與康復(fù)支持MDT團隊需在放療期間及后通過藥物與非藥物手段，保護肺組織功能，減輕炎癥反應(yīng)：肺保護措施：藥物干預(yù)與康復(fù)支持藥物預(yù)防-糖皮質(zhì)激素：目前不推薦常規(guī)預(yù)防使用激素（可能掩蓋早期RP癥狀），但對于高危人群（如同步放化療、合并ILD），可在放療開始后預(yù)防性使用低劑量潑尼松（10-15mg/d），持續(xù)至放療結(jié)束后4周，并逐漸減量。-ACEI/ARB類藥物：卡托普利、依那普利等ACEI類藥物可通過抑制血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化，減少TGF-β1釋放，降低RP發(fā)生率。研究顯示，放療期間服用ACEI可使RP發(fā)生率降低25%-30%。-氨磷?。簭V譜細(xì)胞保護劑，可清除自由基、促進DNA修復(fù)，但需注意其低血壓、惡心嘔吐等副作用，臨床應(yīng)用受限。-靶向藥物調(diào)整：對于EGFR突變陽性患者，放療期間暫停EGFR-TKI，待放療結(jié)束后2-4周再恢復(fù)，降低RP風(fēng)險；免疫治療與放療聯(lián)用時，需間隔至少2周，避免免疫過度激活。肺保護措施：藥物干預(yù)與康復(fù)支持非藥物干預(yù)-呼吸功能鍛煉：呼吸治療師指導(dǎo)患者進行縮唇呼吸、腹式呼吸、呼吸訓(xùn)練器（如In-Exsufflator）鍛煉，改善肺通氣功能，促進痰液排出。每日訓(xùn)練2-3次，每次15-20分鐘。01-氧療支持：對于合并慢性低氧血癥（PaO2<60mmHg）的患者，放療期間給予長期家庭氧療（LTOT），維持血氧飽和度>90%，減輕肺組織缺氧損傷。01-營養(yǎng)支持：營養(yǎng)科評估患者營養(yǎng)狀態(tài)，保證熱量攝入（25-30kcal/kgd）、蛋白質(zhì)攝入（1.2-1.5g/kgd），補充ω-3多不飽和脂肪酸、維生素E等抗氧化物質(zhì)，增強肺組織修復(fù)能力。0104放射性肺炎的早期識別與MDT管理放射性肺炎的早期識別與MDT管理盡管采取了預(yù)防措施，放射性肺炎仍可能發(fā)生。MDT團隊需建立早期識別體系，根據(jù)病情嚴(yán)重程度制定個體化干預(yù)方案，避免病情進展為不可逆的肺纖維化。早期識別與分級診斷放射性肺炎的早期診斷需結(jié)合臨床癥狀、影像學(xué)表現(xiàn)及實驗室檢查，MDT團隊需定期隨訪，動態(tài)評估：早期識別與分級診斷臨床癥狀監(jiān)測STEP1STEP2STEP3-輕度RP：干咳、輕微氣短，活動后加重，無發(fā)熱或低熱（<38℃）。-中度RP：咳嗽加劇、靜息時氣短、發(fā)熱（38-39℃），可伴有胸悶、乏力。-重度RP：嚴(yán)重呼吸困難、發(fā)紺、高熱（>39℃），可合并急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、呼吸衰竭，需機械通氣支持。早期識別與分級診斷影像學(xué)評估-CT檢查：放療后3個月（急性期）至6個月（亞急性期）是RP高發(fā)時段，需定期行胸部CT平掃。RP典型表現(xiàn)為：照射野內(nèi)斑片狀、網(wǎng)格狀磨玻璃影或?qū)嵶冇?，可伴支氣管血管束增厚、胸膜增厚；晚期?gt;6個月）可見肺體積縮小、纖維條索影、蜂窩肺形成。-PET-CT：對于鑒別RP與腫瘤復(fù)發(fā)或感染具有重要價值，RP表現(xiàn)為FDG代謝輕度增高（SUVmax<3.5），而腫瘤復(fù)發(fā)或感染呈中度-高度代謝（SUVmax>4.0）。早期識別與分級診斷實驗室與功能檢查-炎癥指標(biāo)：白細(xì)胞計數(shù)、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）升高，但非特異性，需結(jié)合臨床。01-動脈血氣分析：中重度RP可出現(xiàn)PaO2降低、PaCO2升高，提示呼吸功能不全。01-支氣管鏡檢查：對于疑似合并感染或腫瘤阻塞的患者，可行支氣管鏡檢查，獲取肺泡灌洗液（BALF）進行病原學(xué)檢測或細(xì)胞學(xué)檢查，排除感染、復(fù)發(fā)等其他疾病。01MDT分級干預(yù)策略根據(jù)放射性肺炎的嚴(yán)重程度（參照CTCAE5.0分級標(biāo)準(zhǔn)），MDT團隊需制定個體化治療方案，目標(biāo)是控制炎癥、改善癥狀、保護肺功能：MDT分級干預(yù)策略1級（輕度）RP-處理原則：門診觀察，對癥支持治療，無需中斷放療。01-干預(yù)措施：02-止咳：右美沙芬、噴托維林等中樞性鎮(zhèn)咳藥；03-祛痰：氨溴索、乙酰半胱氨酸等；04-吸氧：活動后低氧血癥（SpO2<90%）者給予鼻導(dǎo)管吸氧（1-2L/min）；05-隨訪：每周1次臨床癥狀評估，每2周1次胸部CT，持續(xù)至癥狀緩解。06MDT分級干預(yù)策略2級（中度）RP-處理原則：住院治療，暫停放療，積極抗炎治療。-干預(yù)措施：-糖皮質(zhì)激素：潑尼松0.5-1.0mg/(kgd)，口服，持續(xù)2周后逐漸減量（每周減5mg），總療程4-6周；若癥狀無緩解，可改為甲潑尼龍靜脈滴注（40-80mg/d）。-抗感染治療：若合并感染（根據(jù)BALF病原學(xué)結(jié)果選擇敏感抗生素，如哌拉西林他唑巴坦、莫西沙星等）。-支氣管擴張劑：β2受體激動劑（沙丁胺醇霧化吸入）聯(lián)合抗膽堿能藥物（異丙托溴銨），改善通氣功能。-MDT會診：呼吸科評估呼吸支持需求，營養(yǎng)科調(diào)整營養(yǎng)方案，康復(fù)科指導(dǎo)呼吸訓(xùn)練。3-4級（重度-危及生命）RP-處理原則：ICU監(jiān)護，多學(xué)科協(xié)作搶救，優(yōu)先改善呼吸功能。-干預(yù)措施：-呼吸支持：無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）或氣管插管有創(chuàng)機械通氣，采用肺保護性通氣策略（低潮氣量6-8ml/kg、PEEP5-10cmH2O）。-大劑量糖皮質(zhì)激素：甲潑尼龍500-1000mg/d，靜脈滴注，連用3天，后改為潑尼松1mg/(kgd)，逐漸減量。-免疫球蛋白：0.4g/(kgd)，靜脈滴注，連用5天，抑制過度炎癥反應(yīng)。-抗纖維化治療：吡非尼酮（150mgtid，逐漸加量至300mgtid）或尼達(dá)尼布（150mgbid），延緩肺纖維化進展，需在急性炎癥控制后（激素減量至潑尼松≤20mg/d）開始使用。3-4級（重度-危及生命）RP-并發(fā)癥處理：防治呼吸機相關(guān)性肺炎、多器官功能衰竭，必要時行體外膜肺氧合（ECMO）支持。放射性肺纖維化的逆轉(zhuǎn)治療放射性肺纖維化是RP的終末階段，目前尚無特效逆轉(zhuǎn)藥物，但MDT團隊可通過綜合干預(yù)延緩進展、改善生活質(zhì)量：放射性肺纖維化的逆轉(zhuǎn)治療藥物治療1-吡非尼酮：通過抑制TGF-β1、PDGF等促纖維化因子，減少膠原沉積，研究顯示可改善肺功能（FVC提升5%-10%）、降低6分鐘步行試驗（6MWT）下降幅度。2-尼達(dá)尼布：三重酪氨酸激酶抑制劑，抑制成纖維細(xì)胞增殖與遷移，對于進展性RPF患者，可延緩肺功能下降（年下降率減少50%-70%）。3-秋水仙堿：抑制微管蛋白聚合，減少炎癥細(xì)胞浸潤，小樣本研究顯示可改善RPF患者咳嗽、氣短癥狀。放射性肺纖維化的逆轉(zhuǎn)治療非藥物治療-肺康復(fù)訓(xùn)練：包括有氧運動（如步行、踏車）、呼吸肌訓(xùn)練、上下肢力量訓(xùn)練，每周3-5次，每次30-45分鐘，改善運動耐量。01-長期氧療：對于慢性呼吸衰竭（PaO2<55mmHg）患者，給予LTOT（15h/d），提高生存質(zhì)量。02-肺移植：對于終末期RPF患者，肺移植是唯一根治手段，但需嚴(yán)格篩選患者（年齡<60歲、無嚴(yán)重合并癥、心理狀態(tài)良好），術(shù)后5年生存率約50%-60%。0305MDT防治策略的實踐案例與經(jīng)驗總結(jié)MDT防治策略的實踐案例與經(jīng)驗總結(jié)理論結(jié)合實踐是提升放射性肺炎防治效果的關(guān)鍵。以下通過兩個典型案例，展示MDT模式在RP防治中的協(xié)作流程與價值：案例1：中央型肺癌同步放化療后重度RP的MDT救治患者資料：男性，62歲，中央型鱗癌（T3N2M0，ⅢB期），ECOG評分1分，合并COPD（GOLD2級）、FEV11.8L（預(yù)計值65%）。治療過程：同步放化療（放療劑量64Gy/32次，紫杉醇+奈達(dá)鉑化療2周期），放療后第6周出現(xiàn)進行性呼吸困難、高熱（39.2℃），CT示右肺上葉照射野內(nèi)實變影，伴雙側(cè)胸腔積液，SpO285%（鼻導(dǎo)管吸氧2L/min），診斷為4級RP。MDT會診決策：-呼吸科：立即氣管插管機械通氣（PEEP8cmH2O），俯臥位通氣改善氧合；-放療科：暫?；?，評估放療計劃（回顧顯示Mean23Gy，V2832%）；案例1：中央型肺癌同步放化療后重度RP的MDT救治-藥學(xué)：甲潑尼龍沖擊治療（500mg/d×3天）后改為潑尼松60mg/d，聯(lián)合免疫球蛋白20g/d×5天；-感染科：根據(jù)BALF結(jié)果（鮑曼不動桿菌感染），調(diào)整抗生素為美羅培南+萬古霉素；-營養(yǎng)科：腸內(nèi)營養(yǎng)支持（熱量25kcal/kgd，蛋白質(zhì)1.5g/kgd）；-康復(fù)科：早期呼吸機功能鍛煉，逐步脫機。轉(zhuǎn)歸：治療2周后患者體溫正常，SpO294%（面罩吸氧），4周后成功脫機，復(fù)查CT肺部滲出吸收，出院后繼續(xù)潑尼松逐漸減量，聯(lián)合吡非尼抗纖維化治療，3個月后肺功能（DLCO）較治療前改善15%。案例2：早期肺癌SBRT后輕度RP的MDT預(yù)防與管理患者資料：女性，58歲，周圍型腺癌（T1bN0M0，ⅠA期），EGFR19外顯子突變，ECOG評分0分，肺功能正常（FEV12.5L，DLCO85%）。治療過程：SBRT（60Gy/8次），放療后第8周出現(xiàn)干咳、活動后氣短，CT示右肺下葉磨玻璃影，RP分級1級。MDT會診決策：-腫瘤科：暫