腎病藥物劑量調(diào)整的腎功能評(píng)估模型演講人01腎病藥物劑量調(diào)整的腎功能評(píng)估模型02腎功能評(píng)估的生理學(xué)基礎(chǔ)：為何模型構(gòu)建需以“腎”為核心03腎功能評(píng)估模型的發(fā)展歷程：從“經(jīng)驗(yàn)估算”到“精準(zhǔn)預(yù)測(cè)”04特殊人群的腎功能評(píng)估模型：從“通用”到“個(gè)體化”的適配05腎功能評(píng)估模型的局限性：理性看待“工具”的價(jià)值06未來(lái)方向：從“單一模型”到“智能整合系統(tǒng)”的演進(jìn)目錄01腎病藥物劑量調(diào)整的腎功能評(píng)估模型腎病藥物劑量調(diào)整的腎功能評(píng)估模型在臨床一線(xiàn)工作的十余年里，我深刻體會(huì)到腎病患者的藥物治療如同“走鋼絲”——藥物劑量不足難以控制病情，劑量過(guò)大卻可能引發(fā)腎毒性或其他嚴(yán)重不良反應(yīng)。而決定這根“鋼絲”安全與否的核心，正是對(duì)腎功能的精準(zhǔn)評(píng)估。腎功能評(píng)估模型作為連接“患者狀態(tài)”與“藥物劑量”的橋梁，其科學(xué)性與實(shí)用性直接關(guān)系到治療的安全性和有效性。今天，我想從臨床實(shí)踐者的角度，與大家系統(tǒng)探討腎病藥物劑量調(diào)整中腎功能評(píng)估模型的構(gòu)建邏輯、應(yīng)用方法、局限性及未來(lái)方向，希望能為各位同仁在臨床決策中提供一些思路。02腎功能評(píng)估的生理學(xué)基礎(chǔ)：為何模型構(gòu)建需以“腎”為核心腎功能評(píng)估的生理學(xué)基礎(chǔ)：為何模型構(gòu)建需以“腎”為核心腎功能評(píng)估模型的本質(zhì)，是對(duì)腎臟“排泄代謝廢物、調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、清除藥物及毒素”三大核心功能的量化描述。要理解模型，首先需回歸腎臟的生理功能本質(zhì)——這并非簡(jiǎn)單的“過(guò)濾”概念，而是一個(gè)涉及腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率、腎小管分泌與重吸收、腎小管濃縮與稀釋功能等多環(huán)節(jié)的復(fù)雜動(dòng)態(tài)系統(tǒng)。腎小球?yàn)V過(guò)功能：藥物排泄的“第一道關(guān)卡”腎小球?yàn)V過(guò)（GlomerularFiltration,GF）是腎臟清除藥物的主要方式，其功能狀態(tài)直接決定藥物經(jīng)腎排泄的效率。腎小球?yàn)V過(guò)率（GlomerularFiltrationRate,GFR）作為衡量腎小球?yàn)V功能的金標(biāo)準(zhǔn)，定義為“單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成的超濾液量”。在生理狀態(tài)下，GFR約120-125mL/min（1.73m2體表面積），而藥物經(jīng)腎排泄的比例（RenalExcretionFraction,fe）與GFR呈正相關(guān)——當(dāng)GFR下降時(shí)，主要依賴(lài)腎小球?yàn)V過(guò)的藥物（如萬(wàn)古霉素、氨基糖苷類(lèi)）會(huì)在體內(nèi)蓄積，增加毒性風(fēng)險(xiǎn)。然而，直接測(cè)量GFR（如菊粉清除率、放射性核素標(biāo)記物清除率）操作復(fù)雜、成本高昂，難以在常規(guī)臨床中普及。因此，模型構(gòu)建的核心目標(biāo)之一，便是通過(guò)易獲取的指標(biāo)（如血清肌酐、胱抑素C）推算GFR，為藥物劑量調(diào)整提供“替代參數(shù)”。腎小管功能：藥物排泄的“第二戰(zhàn)場(chǎng)”除了腎小球?yàn)V過(guò)，腎小管的分泌（如有機(jī)陰離子/陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)的主動(dòng)分泌）和重吸收（如脂溶性藥物的重吸收）也顯著影響藥物排泄。例如，青霉素類(lèi)主要通過(guò)腎小管分泌排泄，當(dāng)腎功能受損時(shí)，其分泌減少，即使GFR下降不明顯，也可能導(dǎo)致藥物蓄積。因此，完善的腎功能評(píng)估模型不僅需關(guān)注GFR，還應(yīng)考慮腎小管功能——盡管目前尚無(wú)成熟的“腎小管功能整合模型”，但臨床需結(jié)合藥物代謝特征（如是否為P-gp、OATP轉(zhuǎn)運(yùn)底物）綜合判斷。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)對(duì)藥物代謝的影響腎臟還通過(guò)調(diào)節(jié)電解質(zhì)（如鉀、鎂）、酸堿平衡（如碳酸氫鹽重吸收）影響藥物分布與效應(yīng)。例如，腎功能不全患者常合并代謝性酸中毒，會(huì)改變藥物蛋白結(jié)合率（如酸性藥物與白蛋白結(jié)合減少，游離型藥物濃度升高），即使GFR“正常”，也可能出現(xiàn)藥物過(guò)量。因此，模型構(gòu)建需納入“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)指標(biāo)”，實(shí)現(xiàn)從“單一腎功能”到“整體狀態(tài)”的評(píng)估升級(jí)。03腎功能評(píng)估模型的發(fā)展歷程：從“經(jīng)驗(yàn)估算”到“精準(zhǔn)預(yù)測(cè)”腎功能評(píng)估模型的發(fā)展歷程：從“經(jīng)驗(yàn)估算”到“精準(zhǔn)預(yù)測(cè)”腎功能評(píng)估模型的發(fā)展，本質(zhì)上是對(duì)“腎功能與藥物劑量關(guān)系”認(rèn)知深化的過(guò)程。從早期的“經(jīng)驗(yàn)公式”到如今基于大數(shù)據(jù)的“個(gè)體化模型”，每一步突破都源于臨床需求的驅(qū)動(dòng)和循證醫(yī)學(xué)的進(jìn)步。早期經(jīng)驗(yàn)公式：基于“肌酐-體重”的粗略估算20世紀(jì)70年代前，臨床主要依靠“血清肌酐（Scr）”和“患者體重”估算腎功能，代表性公式為Cockcroft-Gault（C-G）公式（1976年）：$$\text{肌酐清除率（Ccr,mL/min）}=\frac{(140-\text{年齡})\times\text{體重（kg）}}{72\times\text{Scr（mg/dL）}}\times\text{校正系數(shù)（0.85，女性）}$$C-G公式的核心邏輯是：Scr與肌肉量相關(guān)，而肌肉量與體重正相關(guān)，因此通過(guò)“體重-年齡-Scr”組合可間接反映GFR。其優(yōu)勢(shì)在于計(jì)算簡(jiǎn)單、僅需基礎(chǔ)參數(shù)，至今仍在部分藥物（如地高辛）說(shuō)明書(shū)中推薦使用。然而，臨床實(shí)踐很快發(fā)現(xiàn)其局限性：早期經(jīng)驗(yàn)公式：基于“肌酐-體重”的粗略估算-高估GFR：對(duì)肥胖患者（實(shí)際體重與理想體重差異大），公式中直接使用實(shí)際體重會(huì)導(dǎo)致GFR高估；-忽略種族差異：公式基于西方人群，對(duì)亞洲人（肌肉量普遍偏低）準(zhǔn)確性下降；-未考慮體表面積：藥物劑量常需按體表面積校正，而C-G公式未整合此參數(shù)。我曾接診一位BMI32的肥胖糖尿病腎病患者，使用C-G公式計(jì)算GFR為45mL/min，按此劑量調(diào)整二甲雙胍后，患者出現(xiàn)乳酸酸中毒——后改用理想體重計(jì)算，GFR實(shí)際為28mL/min，提示C-G公式在肥胖患者中的風(fēng)險(xiǎn)。早期經(jīng)驗(yàn)公式：基于“肌酐-體重”的粗略估算（二）循證模型興起：從“MDRD”到“CKD-EPI”的精準(zhǔn)化為克服C-G公式的不足，21世紀(jì)初，基于大規(guī)模人群研究的慢性腎臟病流行病學(xué)協(xié)作（ChronicKidneyDiseaseEpidemiologyCollaboration,CKD-EPI）公式應(yīng)運(yùn)而生（2009年）。其核心優(yōu)勢(shì)在于：-分層計(jì)算：根據(jù)Scr水平和人群（非黑人/黑人、性別）采用不同系數(shù)，更符合種族和性別差異；-納入體表面積：最終結(jié)果以eGFR（estimatedGFR，單位mL/min/1.73m2）表示，可直接與藥物劑量標(biāo)準(zhǔn)體表面積參數(shù)對(duì)接；早期經(jīng)驗(yàn)公式：基于“肌酐-體重”的粗略估算-更廣的適用范圍：對(duì)GFR≥60mL/min/1.73m2人群的準(zhǔn)確性顯著優(yōu)于MDRD公式（另一經(jīng)典模型，主要用于CKD患者）。以CKD-EPI公式（Scr單位為mg/dL）為例：-女性：若Scr≤0.7，eGFR=144×(Scr/0.7)?12??；若Scr>0.7，eGFR=144×(Scr/0.7)?12??×(0.993)???-男性：若Scr≤0.9，eGFR=141×(Scr/0.9)?12??；若Scr>0.9，eGFR=141×(Scr/0.9)?12??×(0.993)???早期經(jīng)驗(yàn)公式：基于“肌酐-體重”的粗略估算在臨床中，CKD-EPI公式已成為“默認(rèn)”的GFR評(píng)估工具。例如，一位65歲男性，Scr1.5mg/dL，非黑人，按CKD-EPI公式計(jì)算eGFR約為38mL/min/1.73m2，提示CKD3b期，此時(shí)需調(diào)整經(jīng)腎排泄藥物的劑量（如萬(wàn)古霉素負(fù)荷劑量15mg/kg，維持劑量調(diào)整為500mgq48h）。生物標(biāo)志物拓展：從“Scr”到“CysC”的突破血清肌酐的局限性在于易受肌肉量、飲食、藥物等因素干擾（如素食者Scr偏低，肢端肥大癥患者Scr偏高）。為尋找更穩(wěn)定的標(biāo)志物，胱抑素C（CystatinC,CysC）——一種由有核細(xì)胞產(chǎn)生、經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)且不受肌肉量影響的蛋白質(zhì)——逐漸進(jìn)入模型構(gòu)建視野?；贑ysC的模型（如CKD-EPI-CysC公式、CKD-EPI-Scr-CysC聯(lián)合公式）進(jìn)一步提升了準(zhǔn)確性：-CysC單獨(dú)公式：對(duì)GFR輕度下降（60-90mL/min/1.73m2）和老年患者的評(píng)估更精準(zhǔn)；-聯(lián)合公式：同時(shí)整合Scr和CysC，可減少單一指標(biāo)的誤差（如急性腎損傷患者Scr可能因肌肉分解一過(guò)性升高，而CysC更穩(wěn)定）。生物標(biāo)志物拓展：從“Scr”到“CysC”的突破我曾遇到一位長(zhǎng)期素食的70歲女性，Scr0.8mg/dL（“正常”），但結(jié)合CysC1.5mg/L（升高），用CKD-EPI-Scr-CysC公式計(jì)算eGFR為55mL/min，提示CKD3a期。若僅依賴(lài)Scr，可能會(huì)漏診腎功能不全，導(dǎo)致藥物（如二甲雙胍）使用不當(dāng)。04特殊人群的腎功能評(píng)估模型：從“通用”到“個(gè)體化”的適配特殊人群的腎功能評(píng)估模型：從“通用”到“個(gè)體化”的適配腎功能評(píng)估模型的“普適性”與“個(gè)體化”始終是一對(duì)矛盾。兒童、老年人、肥胖、急性腎損傷（AKI）等特殊人群的生理特點(diǎn)，要求模型必須進(jìn)行針對(duì)性調(diào)整——否則，“標(biāo)準(zhǔn)模型”可能成為“錯(cuò)誤模型”。兒童：生長(zhǎng)發(fā)育階段的動(dòng)態(tài)校正兒童腎功能隨年齡增長(zhǎng)而變化：新生兒GFR僅10-40mL/min/1.73m2，1歲時(shí)達(dá)成人水平的60%-70%，3-5歲達(dá)成人水平。因此，兒童腎功能評(píng)估需采用“年齡校正公式”，代表性的是Schwartz公式（多次更新，最新為2009年Schwartz-Lyon公式）：$$\text{eGFR（mL/min/1.73m2）}=\frac{36.5\times\text{身高（cm）}}{\text{CysC（mg/L）}}$$與成人模型不同，兒童模型的核心參數(shù)是“身高”（反映生長(zhǎng)發(fā)育狀態(tài)）而非“體重”，且需避免使用成人Scr參考值（兒童Scr普遍低于成人）。例如，一位5歲男童，身高110cm，CysC0.8mg/L，按Schwartz公式計(jì)算eGFR約為50mL/min/1.73m2，雖低于成人正常值，但對(duì)兒童屬正常范圍，藥物劑量調(diào)整需基于“兒童體表面積劑量表”而非成人標(biāo)準(zhǔn)。老年人：肌肉減少與“隱性腎損傷”的挑戰(zhàn)老年人（≥65歲）常合并“肌肉減少癥”（Sarcopenia），導(dǎo)致Scr生成減少，即使GFR下降，Scr仍可能“正常”——即“隱性腎損傷”。此時(shí)，傳統(tǒng)Scr-based模型會(huì)高估GFR，增加藥物風(fēng)險(xiǎn)。針對(duì)老年人，推薦采用“CKD-EPI-Scr-CysC聯(lián)合公式”或“校正年齡的C-G公式”（如C-G公式×0.8）。此外，老年人常合并多病共存、多藥聯(lián)用，需關(guān)注“藥物相互作用對(duì)腎功能的影響”（如NSAIDs抑制前列腺素合成，減少腎血流量，導(dǎo)致GFR下降）。我曾治療一位82歲高血壓患者，聯(lián)用ACEI和利尿劑后Scr從1.0mg/dL升至1.8mg/dL，雖按CKD-EPI-Scr公式計(jì)算eGFR僅35mL/min，但結(jié)合CysC1.6mg/L，實(shí)際eGFR約25mL/min，最終調(diào)整ACEI劑量并停用利尿劑，Scr逐漸恢復(fù)。肥胖患者：體重校正與“脂肪組織的影響”肥胖患者（BMI≥30kg/m2）的體重構(gòu)成復(fù)雜：肌肉量、脂肪量、細(xì)胞外液量均增加，而Scr主要反映肌肉量。因此，直接使用實(shí)際體重計(jì)算GFR會(huì)導(dǎo)致高估，而理想體重（IBW）或adjustedbodyweight（ABW）校正更合理。-理想體重（IBW）：男性=50kg+2.3kg×(身高cm-152)；女性=45.5kg+2.3kg×(身高cm-152)-校正體重（ABW）：IBW+0.4×(實(shí)際體重-IBW)（實(shí)際體重>IBW時(shí)使用）例如，一位男性肥胖患者，身高175cm，體重100kg，IBW為52.25kg，ABW=52.25+0.4×(100-52.25)=71.15kg。按C-G公式使用ABW計(jì)算，eGFR較實(shí)際體重下降約30%，更接近真實(shí)GFR。此外，脂肪組織會(huì)產(chǎn)生炎癥因子（如IL-6），可能間接損傷腎小管，因此肥胖患者的腎功能評(píng)估需聯(lián)合“尿微量白蛋白/肌酐比”（UACR），早期發(fā)現(xiàn)腎小球和腎小管損傷。急性腎損傷（AKI）：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與“功能-結(jié)構(gòu)”關(guān)聯(lián)AKI患者的腎功能變化迅速，以“穩(wěn)定狀態(tài)”為假設(shè)的慢性腎病模型（如CKD-EPI）不再適用。此時(shí)，需采用“動(dòng)態(tài)評(píng)估模型”，核心是：-KDIGOAKI分期標(biāo)準(zhǔn)：基于48h內(nèi)Scr升高≥26.5μmol/L或Scr增至基線(xiàn)1.5倍以上，或尿量<0.5mL/(kgh)超過(guò)6h，將AKI分為1-3期；-連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）患者的藥物劑量調(diào)整：需結(jié)合“治療劑量”（如Kt/V，反映清除效率），例如CRRT患者萬(wàn)古霉素的維持劑量需較普通AKI患者增加1.5-2倍。急性腎損傷（AKI）：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與“功能-結(jié)構(gòu)”關(guān)聯(lián)我曾參與救治一位膿毒性休克合并AKI3期的患者，初始使用CRRT（劑量25mL/kg/h），按CKD-EPI公式計(jì)算eGFR僅15mL/min，但CRRT實(shí)際清除藥物效率遠(yuǎn)高于自然腎臟，后根據(jù)藥物濃度監(jiān)測(cè)調(diào)整萬(wàn)古霉素劑量為1000mgq24h，血藥谷濃度維持在10-15μg/mL（有效范圍），最終患者感染控制并成功脫離CRRT。四、腎功能評(píng)估模型在藥物劑量調(diào)整中的臨床應(yīng)用：從“理論”到“實(shí)踐”的轉(zhuǎn)化腎功能評(píng)估模型的最終價(jià)值，在于指導(dǎo)藥物劑量調(diào)整。根據(jù)藥物經(jīng)腎排泄比例（fe）和治療窗（有效濃度與中毒濃度之間的范圍），可將藥物分為三類(lèi)，分別采用不同的劑量調(diào)整策略。高腎排泄藥物（fe>50%）：模型結(jié)果為“劑量上限”主要經(jīng)腎排泄的藥物（如氨基糖苷類(lèi)、萬(wàn)古霉素、大部分β-內(nèi)酰胺類(lèi)）在腎功能不全時(shí)易蓄積，需嚴(yán)格根據(jù)eGFR調(diào)整劑量。以萬(wàn)古霉素為例：-負(fù)荷劑量：15-20mg/kg（實(shí)際體重），目標(biāo)峰濃度30-40μg/mL（嚴(yán)重感染時(shí)）；-維持劑量：根據(jù)eGFR計(jì)算，公式為：劑量(mg)=患者eGFR(mL/min/1.73m2)×標(biāo)準(zhǔn)劑量(mg)/標(biāo)準(zhǔn)eGFR(mL/min/1.73m2)（標(biāo)準(zhǔn)eGFR取100mL/min/1.73m2），給藥間隔=標(biāo)準(zhǔn)間隔(h)×標(biāo)準(zhǔn)eGFR/患者eGFR。高腎排泄藥物（fe>50%）：模型結(jié)果為“劑量上限”例如，一位eGFR30mL/min/1.73m2的患者，標(biāo)準(zhǔn)萬(wàn)古霉素維持劑量為500mgq12h，則調(diào)整后劑量為500×(30/100)=150mgq12h，或簡(jiǎn)化為500mgq24h（臨床更常用間隔調(diào)整）。此外，萬(wàn)古霉素需監(jiān)測(cè)血藥濃度（谷濃度10-15μg/mL），避免腎毒性。（二）中腎排泄藥物（fe10%-50%）：模型結(jié)果為“參考依據(jù)”部分經(jīng)腎排泄、部分經(jīng)肝代謝的藥物（如地高辛、利伐沙班），腎功能不全時(shí)需根據(jù)eGFR調(diào)整劑量，但允許一定“個(gè)體化空間”。以地高辛為例：-eGFR30-50mL/min/1.73m2：劑量調(diào)整為0.125mgq24h（常規(guī)0.25mgq24h）；高腎排泄藥物（fe>50%）：模型結(jié)果為“劑量上限”-eGFR<30mL/min/1.73m2：劑量調(diào)整為0.125mgq48h或0.0625mgq24h，需監(jiān)測(cè)血藥濃度（目標(biāo)0.5-0.9ng/mL）。值得注意的是，這類(lèi)藥物需結(jié)合肝功能（如利伐沙班在肝功能Child-PughB級(jí)時(shí)需減量）、蛋白結(jié)合率（地高辛蛋白結(jié)合率25%，游離型藥物濃度變化?。┑纫蛩鼐C合判斷，模型結(jié)果僅為“參考”而非“絕對(duì)標(biāo)準(zhǔn)”。低腎排泄藥物（fe<10%）：模型結(jié)果為“安全提示”主要經(jīng)肝代謝、腎排泄比例極低的藥物（如氯雷他定、阿托伐他汀），在腎功能不全時(shí)通常無(wú)需調(diào)整劑量，但仍需關(guān)注“間接腎毒性”（如他汀類(lèi)藥物在急性腎損傷時(shí)可能加重腎小管損傷）。此時(shí)，模型的價(jià)值更多是“安全提示”——若eGFR<30mL/min/1.73m2，需警惕藥物在體內(nèi)蓄積的風(fēng)險(xiǎn)，即使無(wú)需調(diào)整劑量，也需加強(qiáng)不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)（如他汀類(lèi)藥物的肌酸激酶監(jiān)測(cè)）。05腎功能評(píng)估模型的局限性：理性看待“工具”的價(jià)值腎功能評(píng)估模型的局限性：理性看待“工具”的價(jià)值盡管腎功能評(píng)估模型已廣泛應(yīng)用于臨床，但我們必須清醒認(rèn)識(shí)到其局限性——任何模型都是“理想化”的數(shù)學(xué)抽象，而患者是“復(fù)雜化”的個(gè)體。只有理解局限性，才能避免“模型依賴(lài)”，實(shí)現(xiàn)真正的個(gè)體化治療。動(dòng)態(tài)變化的腎功能與“靜態(tài)模型”的矛盾腎功能并非一成不變：AKI患者可能數(shù)小時(shí)內(nèi)GFR下降50%，CKD患者可能在感染、脫水等應(yīng)激狀態(tài)下eGFR波動(dòng)30%以上。而現(xiàn)有模型（如CKD-EPI）多基于“穩(wěn)定狀態(tài)”的Scr或CysC，無(wú)法實(shí)時(shí)反映腎功能動(dòng)態(tài)變化。例如，一位CKD3期患者，因腹瀉導(dǎo)致血容量不足，Scr從1.5mg/dL升至2.0mg/dL，eGFR從38mL/min降至28mL/min，此時(shí)若仍按“基線(xiàn)eGFR”調(diào)整藥物劑量，可能導(dǎo)致蓄積。個(gè)體差異與“群體模型”的誤差模型的建立基于“人群數(shù)據(jù)”，而個(gè)體存在遺傳背景、合并癥、用藥史等多源異質(zhì)性。例如，糖尿病患者常合并“腎小球高濾過(guò)”，早期Scr正常但GFR實(shí)際升高，此時(shí)按模型調(diào)整劑量可能導(dǎo)致藥物不足；而多發(fā)性骨髓瘤患者因輕鏈蛋白沉積，腎小管功能受損嚴(yán)重，即使GFR“正?！?，藥物排泄也可能延遲。參數(shù)獲取的滯后性與“實(shí)時(shí)性”不足Scr和CysC的檢測(cè)存在“時(shí)間延遲”（通常為數(shù)小時(shí)），而腎功能可能在短時(shí)間內(nèi)快速變化。例如，ICU患者接受造影劑檢查后，Scr可能在24-48h內(nèi)升高，而此時(shí)若仍按“檢查前eGFR”調(diào)整藥物劑量，可能錯(cuò)過(guò)最佳干預(yù)時(shí)機(jī)。06未來(lái)方向：從“單一模型”到“智能整合系統(tǒng)”的演進(jìn)未來(lái)方向：從“單一模型”到“智能整合系統(tǒng)”的演進(jìn)面對(duì)現(xiàn)有模型的局限性，腎功能評(píng)估模型的未來(lái)發(fā)展將呈現(xiàn)“多維度、動(dòng)態(tài)化、智能化”的趨勢(shì)，最終實(shí)現(xiàn)“以患者為中心”的個(gè)體化藥物劑量調(diào)整。生物標(biāo)志物的整合與“多模態(tài)模型”構(gòu)建除Scr、CysC外，新型腎損傷生物標(biāo)志物（如NGAL、KIM-1、IL-18）可早期反映腎小管損傷，而影像學(xué)技術(shù)（如超聲彈性成像）可評(píng)估腎實(shí)質(zhì)纖維化。未來(lái)模型可能整合“血液標(biāo)志物+尿液標(biāo)志物+影像學(xué)特征”，構(gòu)建“結(jié)構(gòu)-功能”結(jié)合的多模態(tài)模型，實(shí)現(xiàn)