202XLOGO腎病綜合征治療中的個體化風險評估與防控演講人2026-01-1201引言：腎病綜合征治療的復雜性與個體化風險評估的必要性02個體化風險評估的核心要素：構建多維風險矩陣03風險評估的工具與方法：從臨床經(jīng)驗到精準量化04個體化防控策略：基于風險評估的精準干預05特殊人群的風險管理：關注個體差異的“薄弱環(huán)節(jié)”06動態(tài)監(jiān)測與長期隨訪管理：實現(xiàn)“全程化”風險管控07總結與展望：個體化風險評估與防控的未來方向目錄腎病綜合征治療中的個體化風險評估與防控01引言：腎病綜合征治療的復雜性與個體化風險評估的必要性引言：腎病綜合征治療的復雜性與個體化風險評估的必要性腎病綜合征（NephroticSyndrome,NS）是一組由多種病因導致的以大量蛋白尿（尿蛋白＞3.5g/d）、低白蛋白血癥（血清白蛋白＜30g/L）、水腫、高脂血癥為典型臨床綜合征的腎臟疾病。其病理類型多樣，包括微小病變腎?。∕CD）、局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）、膜性腎?。∕N）、IgA腎?。↖gAN）等，病因涵蓋原發(fā)性、繼發(fā)性（如糖尿病腎病、狼瘡性腎炎）及遺傳性因素。不同患者的疾病進展速度、治療反應及并發(fā)癥風險存在顯著異質(zhì)性，這種異質(zhì)性決定了“一刀切”的治療模式難以滿足臨床需求。在臨床實踐中，我深刻體會到：同樣的治療方案，部分患者可實現(xiàn)完全緩解且長期穩(wěn)定，而另一部分患者卻可能反復復發(fā)、進展至腎衰竭，甚至因感染、血栓等并發(fā)癥危及生命。這種差異的核心，引言：腎病綜合征治療的復雜性與個體化風險評估的必要性在于個體化風險評估的缺失——若未能準確識別患者的特異性風險因素（如病理類型、基因背景、合并癥等），治療方案的制定便如同“盲人摸象”，難以實現(xiàn)精準化與最優(yōu)化。因此，個體化風險評估與防控不僅是腎病綜合征治療的核心環(huán)節(jié)，更是改善患者預后、提高生存質(zhì)量的關鍵抓手。本文將從風險評估的核心要素、工具方法、防控策略及動態(tài)管理等方面，系統(tǒng)闡述腎病綜合征個體化治療的實踐框架。02個體化風險評估的核心要素：構建多維風險矩陣個體化風險評估的核心要素：構建多維風險矩陣腎病綜合征的風險評估需基于“病因-病理-臨床-并發(fā)癥”四位一體的多維視角，全面識別影響疾病進展、治療反應及預后的關鍵因素。這些因素相互交織，共同構成患者的風險矩陣，為個體化防控提供依據(jù)。病因與病理類型：風險評估的“基石”病因與病理類型是決定腎病綜合征治療方向和預后的根本。原發(fā)性腎病綜合征中，不同病理類型的自然病程和治療反應差異顯著：1.微小病變腎?。∕CD）：多見于兒童，對糖皮質(zhì)激素（以下簡稱“激素”）敏感，緩解率可達90%以上，但易復發(fā)（30%-50%患者每年復發(fā)≥2次）。部分患者頻繁復發(fā)或激素依賴，可能進展為激素抵抗，需改用鈣調(diào)磷酸酶抑制劑（CNIs）或利妥昔單抗。此類患者的核心風險在于“復發(fā)與激素依賴”，需重點監(jiān)測尿蛋白變化及激素副作用。2.局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）：成人常見病理類型，約50%患者為激素抵抗，10年腎存活率約70%-80。遺傳性FSGS（如NPHS2基因突變）患者對免疫抑制劑反應差，需更積極控制血壓、使用RAAS抑制劑（ACEI/ARB）延緩腎進展。繼發(fā)性FSGS（如肥胖、病毒感染相關）則需針對病因干預。病因與病理類型：風險評估的“基石”3.膜性腎?。∕N）：成人原發(fā)性腎病綜合征的常見原因，30%-40%可自發(fā)緩解，40%-50%對激素+烷化劑反應良好，但部分患者進展至終末期腎病（ESRD）。抗磷脂酶A2受體（anti-PLA2R）抗體陽性者提示免疫介導損傷，需強化免疫抑制治療；陰性者需排查繼發(fā)性因素（如腫瘤、感染）。4.繼發(fā)性腎病綜合征：如糖尿病腎?。―N）需優(yōu)先控制血糖血壓，狼瘡性腎炎（LN）需根據(jù)病理類型（如Ⅲ型、Ⅳ型）制定免疫抑制方案，乙肝病毒相關性腎炎（HBV-GN）需抗病毒治療基礎上謹慎使用免疫抑制劑。此類患者的風險在于“原發(fā)病控制不佳與治療矛盾”，需多學科協(xié)作管理。臨床啟示：腎活檢是明確病理類型的“金標準”，對于指導治療決策、判斷預后至關重要。對于初發(fā)、老年、合并系統(tǒng)性疾病或懷疑繼發(fā)性的患者，應盡早行腎活檢，避免盲目使用免疫抑制劑。患者基線特征：個體化風險評估的“變量”除病理類型外，患者的年齡、性別、合并癥、藥物代謝能力等基線特征，顯著影響治療方案的制定與風險防控。1.年齡：兒童患者需關注生長發(fā)育對藥物代謝的影響（如激素劑量需按體重計算，且需預防生長受限）；老年患者常合并高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化，激素和免疫抑制劑感染、血栓風險增加，需適當減量并加強監(jiān)測。2.合并癥：-高血壓：既是腎病綜合征的常見并發(fā)癥，也是加速腎小球硬化的獨立危險因素。蛋白尿患者常合并難治性高血壓，需聯(lián)合RAAS抑制劑（即使尿蛋白未達標，只要eGFR≥30ml/min/1.73m2，即推薦使用）、鈣通道阻滯劑（CCB）等，目標血壓控制在＜130/80mmHg（尿蛋白＞1g/d者建議＜125/75mmHg）。患者基線特征：個體化風險評估的“變量”-糖尿?。汉喜⑻悄虿〉哪I病綜合征患者（如DN），需優(yōu)先控制糖化血紅蛋白（HbA1c＜7%），同時注意RAAS抑制劑與降糖藥的相互作用（如ACEI可能引起血鉀升高，需與二甲雙胍聯(lián)用時監(jiān)測腎功能）。-慢性腎功能不全（CKD）：eGFR＜30ml/min/1.73m2時，免疫抑制劑需調(diào)整劑量（如環(huán)磷酰胺避免靜脈沖擊，霉酚酸酯需減量），并警惕造影劑腎病、藥物蓄積風險。3.藥物基因組學：部分藥物代謝酶基因多態(tài)性影響療效與副作用。例如，CYP3A5基因表達者（如1/1或1/3型），他克莫司（Tacrolimus）代謝快，需提高劑量；而3/3型者代謝慢，需減量以避免腎毒性。此類檢測可指導個體化用藥，減少“試錯”成本。疾病活動度與并發(fā)癥風險：動態(tài)評估的“標尺”腎病綜合征的疾病活動度（如尿蛋白定量、血清白蛋白水平）及并發(fā)癥風險（感染、血栓、急性腎損傷等）是動態(tài)變化的，需定期評估以調(diào)整治療方案。1.疾病活動度指標：-24小時尿蛋白定量：是反映腎小球濾過膜損傷程度的直接指標。治療目標為完全緩解（尿蛋白＜0.3g/d）或部分緩解（尿蛋白0.3-3.5g/d，較基線下降≥50%）。持續(xù)大量蛋白尿（＞8g/d）提示腎進展風險高，需強化治療。-血清白蛋白：＜20g/L時，感染、血栓風險顯著增加（白蛋白＜25g/L時，血栓風險升高3-6倍），需積極補充白蛋白（僅限嚴重水腫或低血容量時）及抗凝治療。-估算腎小球濾過率（eGFR）：eGFR快速下降（每月下降＞4ml/min/1.73m2）提示活動性腎損傷，需排除急性腎損傷（AKI）因素（如藥物、感染、腎靜脈血栓等）。疾病活動度與并發(fā)癥風險：動態(tài)評估的“標尺”2.并發(fā)癥風險：-感染：低白蛋白血癥、免疫抑制劑使用導致免疫功能低下，常見感染部位包括呼吸道、泌尿道、腹膜。高危因素（白蛋白＜25g/L、激素＞20mg/d、使用CNIs或烷化劑）需預防性使用抗生素（如復方磺胺甲噁唑預防卡氏肺囊蟲感染），并接種流感疫苗、肺炎球菌疫苗。-血栓栓塞：腎病綜合征高凝狀態(tài)機制包括：肝臟合成凝血因子增加、抗凝物質(zhì)（如抗凝血酶Ⅲ）丟失、血小板活化、血液濃縮。典型表現(xiàn)為深靜脈血栓（DVT）、肺栓塞（PE），甚至腎靜脈血栓（RVT，發(fā)生率5%-10%）。高危因素（白蛋白＜20g/L、既往血栓史、長期制動）需預防性抗凝（低分子肝素，如那屈肝素4000IU皮下注射，每日1-2次）。疾病活動度與并發(fā)癥風險：動態(tài)評估的“標尺”-急性腎損傷（AKI）：發(fā)生率約30%-50%，原因包括有效循環(huán)容量不足（腎前性）、急性腎小管壞死（ATN）、腎間質(zhì)水腫、新月體腎炎等。表現(xiàn)為尿量減少（＜400ml/d）、血肌酐升高（較基線升高≥50%），需積極擴容（避免使用腎毒性藥物）、利尿（呋塞米40-80mg靜脈注射，必要時聯(lián)用白蛋白）。03風險評估的工具與方法：從臨床經(jīng)驗到精準量化風險評估的工具與方法：從臨床經(jīng)驗到精準量化準確的風險評估需借助科學的工具與方法，將臨床經(jīng)驗與客觀指標結合，實現(xiàn)風險的量化分層。臨床評分系統(tǒng)：整合常規(guī)指標的簡易評估1.KDIGO指南風險評估框架：國際腎臟病指南（KDIGO2012）提出，腎病綜合征患者需根據(jù)“蛋白尿水平、eGFR、病理類型、并發(fā)癥風險”綜合評估治療強度。例如：MN患者若anti-PLA2R抗體高滴度、尿蛋白＞4g/d，提示免疫介導損傷活躍，需積極免疫抑制治療；而MCD兒童患者初發(fā)尿蛋白＜10g/d、無感染風險，可先足量激素治療（潑尼松1-2mg/kg/d）4-6周。2.腎病綜合征復發(fā)風險評分：針對MCD/FSGS患者，基于“初發(fā)年齡、緩解時間、復發(fā)頻率、病理類型”建立評分系統(tǒng)。例如：初發(fā)年齡＜40歲、首次緩解＜3個月、每年復發(fā)≥2次者，為難治性腎病綜合征，需早期使用利妥昔單抗（375mg/m2，每周1次，共4次）或CNIs（他克莫司血藥濃度5-10ng/ml）。生物標志物：突破傳統(tǒng)指標局限的新維度傳統(tǒng)指標（尿蛋白、血白蛋白）反映腎損傷“結果”，而生物標志物可早期預警“過程”，為風險分層提供更精準依據(jù)。1.腎小球損傷標志物：-尿足細胞標志物：如podocalyxin（PCX）、synaptopodin，提示腎小球足細胞損傷。尿PCX＞10ng/ml提示足細胞脫落活躍，與激素抵抗相關，需調(diào)整免疫抑制方案。-尿轉鐵蛋白/尿IgG：反映腎小球濾過膜電荷屏障與分子屏障損傷程度。尿轉鐵蛋白/尿肌酐比值＞0.2提示電荷屏障受損，常見于MCD；尿IgG/尿肌酐比值＞0.1提示分子屏障受損，多見于FSGS/MN。生物標志物：突破傳統(tǒng)指標局限的新維度2.免疫活動標志物：-抗PLA2R抗體：MN的特異性標志物，陽性率70%-80%?？贵w滴度與尿蛋白水平正相關，治療監(jiān)測（抗體轉陰提示緩解）可指導免疫抑制劑減量。-抗核抗體（ANA）/抗dsDNA抗體：狼瘡性腎炎活動標志物，若ANA≥1:640、抗dsDNA抗體陽性，需強化免疫抑制治療（如激素+環(huán)磷酰胺或嗎替麥考酚酯）。3.纖維化標志物：-尿TGF-β1、IV型膠原：反映腎小管間質(zhì)纖維化程度。尿TGF-β1＞100pg/g提示腎纖維化風險高，需聯(lián)合RAAS抑制劑、抗纖維化藥物（如吡非尼酮）。影像學與病理學檢查：直觀評估腎臟結構與功能1.腎臟超聲：可觀察腎臟大?。ㄕｉL徑10-12cm，慢性腎病時縮?。?、皮質(zhì)回聲（回聲增強提示腎間質(zhì)纖維化）、有無腎靜脈血栓（RVT表現(xiàn)為腎靜脈增寬、低回聲血栓）。對于突發(fā)腰痛、血尿患者，需排查RVT。2.腎活檢病理：不僅是診斷金標準，還可通過“活動性病變”（如新月體、纖維素樣壞死）與“慢性病變”（如腎小球硬化、間質(zhì)纖維化）比例，判斷預后。例如：LN患者若新月體＞50%（Ⅳ型LN），10年腎存活率＜50%，需沖擊治療（甲潑尼龍+環(huán)磷酰胺）。3.腎動態(tài)顯像：測定腎小球濾過率（GFR），準確評估腎功能，尤其適用于eGFR不穩(wěn)定或合并肥胖、水腫的患者。基因檢測：破解遺傳性腎病綜合征的“密碼”部分腎病綜合征與基因突變相關，如NPHS1（芬蘭型先天性NS）、NPHS2（激素抵抗型FSGS）、WT1（Denys-Drash綜合征）等。對于以下患者，建議行基因檢測：-嬰幼兒早發(fā)腎病綜合征（＜3歲）；-激素+CNIs抵抗的FSGS；-合并其他異常（如生殖器發(fā)育異常、聽力障礙）。基因檢測可明確診斷、指導治療（如NPHS2突變者對激素無效，避免無效治療）及遺傳咨詢（如常染色體隱性遺傳者，下一代患病風險25%）。04個體化防控策略：基于風險評估的精準干預個體化防控策略：基于風險評估的精準干預風險評估的最終目的是制定“因人而異”的防控策略，包括病因治療、免疫抑制治療、并發(fā)癥防控及生活方式干預，以實現(xiàn)“緩解疾病、延緩進展、減少并發(fā)癥”的目標。病因治療：針對原發(fā)病的“精準打擊”1.原發(fā)性腎病綜合征：-MCD：首選激素治療（潑尼松1mg/kg/d，晨起頓服，8周后緩慢減量，總療程至少6個月）。頻繁復發(fā)者可加用CNIs（他克莫司，起始劑量0.05mg/kg/d，血藥濃度5-10ng/ml）或霉酚酸酯（MMF，1.5-2g/d）。-FSGS：激素治療（同MCD）療程需延長至6-12個月；激素抵抗者首選CNIs（他克莫司或環(huán)孢素A，血藥濃度100-200ng/ml），無效者可試用利妥昔單抗。-MN：若尿蛋白＞4g/d、eGFR＞50ml/min/1.73m2，需免疫抑制治療（激素+烷化劑，如環(huán)磷霉素2mg/kg/d×3個月；或激素+MMF）。anti-PLA2R抗體陰性者需排查繼發(fā)性因素（如腫瘤、藥物）。病因治療：針對原發(fā)病的“精準打擊”2.繼發(fā)性腎病綜合征：-糖尿病腎病：控制血糖（HbA1c＜7%）、血壓（＜130/80mmHg），首選RAAS抑制劑（ACEI/ARB），尿蛋白控制目標＜0.5g/d。-狼瘡性腎炎：根據(jù)病理類型（Ⅰ-Ⅱ型：對癥治療；Ⅲ-Ⅳ型：激素+環(huán)磷酰胺或他克莫司；Ⅴ型：激素+MMF），需定期監(jiān)測SLEDAI評分（活動性指標）。-乙肝病毒相關性腎炎：首選抗病毒治療（恩替卡韋或替諾福韋），待HBV-DNA＜1000copies/ml后，謹慎使用激素（避免病毒復制反彈）。免疫抑制治療的個體化調(diào)整：平衡療效與副作用免疫抑制治療是腎病綜合征的核心，但需嚴格把握適應證，避免過度治療（增加感染、腫瘤風險）或治療不足（延誤病情）。1.激素使用原則：-起始劑量足：1mg/kg/d（按理想體重），晨起頓服，最大化抗炎作用。-減藥緩慢：每2-4周減原劑量的10%，避免反跳（尤其在減量至＜15mg/d時）。-隔日療法：適用于維持期患者，減少下丘腦-垂體-腎上腺軸抑制。免疫抑制治療的個體化調(diào)整：平衡療效與副作用2.免疫抑制劑選擇與劑量調(diào)整：-鈣調(diào)磷酸酶抑制劑（CNIs）：他克莫司（Tac）較環(huán)孢素A（CsA）腎毒性低，但需監(jiān)測血藥濃度（Tac：5-10ng/ml；CsA：100-200ng/ml）。對于eGFR＜30ml/min/1.73m2者，Tac劑量減半，避免腎毒性。-嗎替麥考酚酯（MMF）：適用于激素依賴、LN等患者，劑量1.5-2g/d，需監(jiān)測血常規(guī)（白細胞＞3×10?/L）、肝功能（ALT＜2倍正常值）。-利妥昔單抗：難治性MCD/FSGS/LN的一線選擇，375mg/m2，每周1次，共4次。使用前需篩查乙肝病毒（HBV-DNA＜100IU/ml，避免乙肝再激活），輸注前30分鐘給予抗過敏藥物（如苯海拉明、地塞米松）。免疫抑制治療的個體化調(diào)整：平衡療效與副作用3.副作用防控：-感染：CNIs可增加CMV感染風險，需監(jiān)測CMV-DNA；MMF可增加帶狀皰疹風險，建議接種帶狀皰疹疫苗（接種前3個月停用MMF）。-腎毒性：長期使用CNIs需監(jiān)測血肌酐、尿β2-微球蛋白，若eGFR下降＞30%，需減量或停用。-骨髓抑制：環(huán)磷酰胺、MMF需每周監(jiān)測血常規(guī)，白細胞＜3×10?/L時，使用粒細胞集落刺激因子（G-CSF）。并發(fā)癥防控：貫穿全程的“安全網(wǎng)”1.感染防控：-高?；颊撸ò椎鞍祝?5g/L、激素＞20mg/d、使用免疫抑制劑）預防性使用抗生素（如復方磺胺甲噁唑，每周3次）；-避免接觸感染源（如流感季少去公共場所、不食生冷食物）；-出現(xiàn)發(fā)熱（＞38℃）、咳嗽、尿頻等癥狀時，立即完善血常規(guī)、降鈣素原等檢查，早期抗感染治療。2.血栓栓塞防控：-高危患者（白蛋白＜20g/L、既往血栓史、長期制動）預防性抗凝（低分子肝素，那屈肝素4000IU皮下注射，每日1-2次）；并發(fā)癥防控：貫穿全程的“安全網(wǎng)”-已發(fā)生血栓者（如下肢DVT、PE），需抗凝治療至少3-6個月（利伐沙班15mg每日2次，3周后改為20mg每日1次，或華法林INR目標2.0-3.0）；-腎靜脈血栓者，需聯(lián)合溶栓（尿激酶）或介入取栓（大血栓、腎功能急劇惡化時）。3.代謝紊亂管理：-高脂血癥：他汀類藥物（如阿托伐他汀20-40mg/d，睡前服用），目標LDL-C＜1.8mmol/L；避免使用膽酸結合劑（如考來烯胺），影響脂溶性維生素吸收。-高尿酸血癥：別嘌醇0.1g每日2-3次，或非布司他40mg每日1次，目標血尿酸＜360μmol/L。并發(fā)癥防控：貫穿全程的“安全網(wǎng)”4.營養(yǎng)支持治療：-飲食原則：低鹽（＜3g/d）、低脂（＜30kcal/kg/d）、優(yōu)質(zhì)蛋白（0.8-1.0g/kg/d，當eGFR＜30ml/min/1.73m2時，減至0.6-0.8g/kg/d）；-營養(yǎng)補充：嚴重低白蛋白血癥（＜20g/L）伴水腫、漿膜腔積液時，靜脈輸注人血白蛋白（10-20g/次，每周1-2次），輸注后立即利尿（呋塞米40mg靜脈注射），避免容量負荷過重。生活方式干預：提升患者自我管理的“助推器”1.運動與休息：疾病活動期（尿蛋白＞3.5g/d、水腫）需臥床休息，避免下肢血栓；緩解期可適度運動（如散步、太極），增強免疫力，避免劇烈運動（如跑步、跳躍）。2.戒煙限酒：吸煙可加速腎小球硬化，需嚴格戒煙；酒精可加重肝臟負擔，影響藥物代謝，需戒酒。3.心理干預：腎病綜合征病程長、易復發(fā)，患者易出現(xiàn)焦慮、抑郁，需加強心理疏導（如認知行為療法），鼓勵患者加入“腎友會”，分享治療經(jīng)驗，提高治療依從性。01020305特殊人群的風險管理：關注個體差異的“薄弱環(huán)節(jié)”特殊人群的風險管理：關注個體差異的“薄弱環(huán)節(jié)”兒童、老年人、妊娠期腎病綜合征患者及合并AKI的患者，因生理或病理特殊性，需制定針對性的風險管理策略。兒童腎病綜合征1.病理特點：以MCD為主（占70%-80%），激素敏感，但易復發(fā)。2.治療特點：激素劑量按體重計算（1-2mg/kg/d），總療程6個月（復發(fā)者延長至12個月）；避免長期使用CNIs（影響生長發(fā)育），可選用MMF。3.防控重點：預防感染（如接種麻疹、水痘疫苗，避免活疫苗）、監(jiān)測生長發(fā)育（身高、體重、骨齡）、避免過度勞累（如避免劇烈運動、熬夜）。老年腎病綜合征1.病理特點：以MN、FSGS、糖尿病腎病為主，常合并高血壓、糖尿病、冠心病。2.治療特點：激素起始劑量減半（0.5mg/kg/d），免疫抑制劑首選MMF（腎毒性低），避免使用環(huán)磷酰胺（骨髓抑制風險）；降壓藥優(yōu)先選擇RAAS抑制劑（需監(jiān)測血鉀、eGFR）。3.防控重點：預防跌倒（低血壓、骨質(zhì)疏松）、藥物相互作用（如華法林與抗生素聯(lián)用需調(diào)整INR）、定期評估認知功能（避免漏服藥物）。妊娠期腎病綜合征1.風險評估：妊娠可加重腎病進展（如血壓升高、血栓風險），腎病綜合征也可影響胎兒（如早產(chǎn)、低體重兒）。2.治療原則：-激素首選潑尼松（胎盤通過率＜10%，相對安全），避免使用環(huán)磷酰胺（致畸）、他克莫司（胎盤通過率高）。-降壓藥選用甲基多巴、拉貝洛爾（避免ACEI/ARB，胎兒腎毒性）。-嚴密監(jiān)測血壓、尿蛋白、腎功能及胎兒生長發(fā)育，必要時提前終止妊娠（如eGFR＜30ml/min/1.73m2、重度子癇前期）。合并AKI的腎病綜合征1.病因排查：腎前性（容量不足）、腎性（急性腎小管壞死、新月體腎炎）、腎后性（尿路梗阻）需鑒別。2.治療策略：-腎前性：積極擴容（生理鹽水500ml靜脈滴注，觀察尿量變化），避免使用腎毒性藥物（如NSAIDs、造影劑）。-腎性：活動性病變（如新月體腎炎）需強化免疫抑制（甲潑尼龍沖擊0.5-1g/d×3天，后續(xù)口服潑尼松）；ATN以支持治療為主（維持水電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)支持）。-腎后性：解除梗阻（如結石、腫瘤導致的輸尿管狹窄），必要時行腎造瘺。06動態(tài)監(jiān)測與長期隨訪管理：實現(xiàn)“全程化”風險管控動態(tài)監(jiān)測與長期隨訪管理：實現(xiàn)“全程化”風險管控腎病綜合征是慢性進展性疾病，風險評估與防控并非一蹴而就，需通過動態(tài)監(jiān)測與長期隨訪，及時調(diào)整策略，實現(xiàn)“全程化管理”。監(jiān)測頻率與指標1.初治期（前3個月）：每2-4周復查尿常規(guī)、24小時尿蛋白、血白蛋白、腎功能、電解質(zhì)；免疫抑制劑治療者，每周監(jiān)測血常規(guī)、肝功能。2.緩解期（3-12個月）：每月復查上述指標；穩(wěn)定后可延長至每3個月復查；激素減量期（＜15mg/d）需增加監(jiān)測頻率（每2周1次）。3.長期隨訪（＞1年）：每6個月復查尿蛋白、腎功能、血糖、血脂；每年行腎臟超聲、骨密度檢測（長期激素使用者）；MN患者每6個月檢測anti-PLA2R抗體。隨訪計劃與患者教育1.制定個體化隨訪計劃：根據(jù)患者風險分層（低危、中危、高危），明確隨訪時間、檢查項目及緊急處理預案（如尿蛋白突然升高、水腫加重時的應對措施）。2