腫瘤個(gè)體化治療的個(gè)體化治療策略演講人CONTENTS腫瘤個(gè)體化治療的個(gè)體化治療策略個(gè)體化治療的核心理念：從“群體標(biāo)準(zhǔn)”到“個(gè)體定制”個(gè)體化治療的技術(shù)支撐：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)”個(gè)體化治療的臨床實(shí)踐：分癌種、分階段的精準(zhǔn)策略個(gè)體化治療的挑戰(zhàn)與未來(lái)：從“精準(zhǔn)醫(yī)療”到“人文醫(yī)療”目錄01腫瘤個(gè)體化治療的個(gè)體化治療策略腫瘤個(gè)體化治療的個(gè)體化治療策略作為腫瘤領(lǐng)域的工作者，我始終在臨床一線(xiàn)與病魔“短兵相接”。曾有一位晚期肺腺癌患者，初始化療后病灶短暫縮小后迅速進(jìn)展，患者一度陷入絕望。然而，通過(guò)基因檢測(cè)發(fā)現(xiàn)其存在EGFRL858R突變，我們換用了靶向藥物，3個(gè)月后復(fù)查CT顯示腫瘤縮小超過(guò)60%，患者不僅重新恢復(fù)了生活自理能力，更看到了長(zhǎng)期生存的希望。這個(gè)案例讓我深刻體會(huì)到：腫瘤治療早已告別“一刀切”的時(shí)代，個(gè)體化治療正為患者帶來(lái)精準(zhǔn)的生存獲益。今天，我將結(jié)合臨床實(shí)踐與前沿進(jìn)展，系統(tǒng)闡述腫瘤個(gè)體化治療的策略體系。02個(gè)體化治療的核心理念：從“群體標(biāo)準(zhǔn)”到“個(gè)體定制”傳統(tǒng)治療的局限性：基于“群體數(shù)據(jù)”的無(wú)奈選擇在個(gè)體化治療興起之前，腫瘤治療主要依賴(lài)“群體標(biāo)準(zhǔn)”——通過(guò)大規(guī)模臨床試驗(yàn)確定某類(lèi)藥物在特定人群中的平均療效。例如，晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者一線(xiàn)化療的有效率約為30%-40%，這意味著超過(guò)60%的患者不僅無(wú)法從化療中獲益，還要承受骨髓抑制、消化道反應(yīng)等毒副作用。這種“同病同治”模式本質(zhì)上是統(tǒng)計(jì)學(xué)上的“平均值”，忽略了患者間的生物學(xué)差異：同樣是腺癌，有的驅(qū)動(dòng)基因陽(yáng)性，有的則陰性；同樣接受靶向治療，有的患者緩解期超過(guò)5年，有的則在幾個(gè)月內(nèi)就出現(xiàn)耐藥。這種“群體化”與“個(gè)體化”的矛盾，是傳統(tǒng)治療療效瓶頸的核心原因。個(gè)體化治療的本質(zhì)：以“分子特征”為核心的精準(zhǔn)匹配個(gè)體化治療并非簡(jiǎn)單的“因人而異”，而是基于對(duì)患者腫瘤生物學(xué)特征、宿主狀態(tài)及治療動(dòng)態(tài)響應(yīng)的綜合評(píng)估，制定“量體裁衣”的治療方案。其核心邏輯是：腫瘤的發(fā)生發(fā)展是由特定基因突變、信號(hào)通路異常等分子事件驅(qū)動(dòng)的，針對(duì)這些“驅(qū)動(dòng)因素”的干預(yù)，才能實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)打擊”。例如，EGFR突變陽(yáng)性的NSCLC患者，使用EGFR酪氨酸激酶抑制劑（TKI）的有效率可達(dá)70%-80%，遠(yuǎn)高于化療的30%-40%；而ALK融合陽(yáng)性患者使用ALK抑制劑的中位無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）可達(dá)3-5年，是化療的2-3倍。這種“對(duì)靶下藥”的模式，徹底改變了“殺敵一千自損八百”的治療困境。個(gè)體化治療的理論基礎(chǔ)：多維度異質(zhì)性的認(rèn)知突破腫瘤的“異質(zhì)性”是個(gè)體化治療的理論基石。這種異質(zhì)性體現(xiàn)在三個(gè)層面：空間異質(zhì)性（原發(fā)灶與轉(zhuǎn)移灶的分子特征差異）、時(shí)間異質(zhì)性（腫瘤演進(jìn)過(guò)程中基因突變譜的動(dòng)態(tài)變化）、個(gè)體異質(zhì)性（患者遺傳背景、免疫狀態(tài)、合并癥等差異）。例如，結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移患者，原發(fā)灶可能存在KRAS突變，而轉(zhuǎn)移灶可能出現(xiàn)新的BRAF突變；晚期乳腺癌患者在內(nèi)分泌治療過(guò)程中，ESR1基因突變可能導(dǎo)致耐藥；老年患者因肝腎功能減退，藥物代謝能力與年輕患者截然不同。只有充分認(rèn)識(shí)這些異質(zhì)性，才能制定真正“個(gè)體化”的治療策略。03個(gè)體化治療的技術(shù)支撐：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)”個(gè)體化治療的技術(shù)支撐：從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)”個(gè)體化治療的實(shí)現(xiàn)離不開(kāi)技術(shù)進(jìn)步的“保駕護(hù)航”。隨著基因組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、影像組學(xué)等技術(shù)的發(fā)展，我們已能從多個(gè)維度解析腫瘤的生物學(xué)特征，為個(gè)體化決策提供客觀依據(jù)。分子診斷技術(shù)：解鎖腫瘤的“遺傳密碼”1.基因測(cè)序技術(shù)：一代測(cè)序（Sanger測(cè)序）曾用于驅(qū)動(dòng)基因檢測(cè)，但通量低、靈敏度不足；二代測(cè)序（NGS）可一次性檢測(cè)數(shù)百個(gè)基因，高通量、高靈敏度（檢測(cè)限可至1%），已成為臨床主流。例如，晚期NSCLC患者通過(guò)NGS檢測(cè)，可同時(shí)覆蓋EGFR、ALK、ROS1、MET、RET、KRAS、NTRK等20余個(gè)驅(qū)動(dòng)基因，避免“逐個(gè)基因檢測(cè)”的延誤。三代測(cè)序則能檢測(cè)復(fù)雜結(jié)構(gòu)變異（如基因倒位、斷裂點(diǎn)），為罕見(jiàn)突變患者提供治療可能。2.熒光原位雜交（FISH）：對(duì)于ALK、ROS1等融合基因，F(xiàn)ISH仍是一線(xiàn)檢測(cè)手段（尤其在不具備N(xiāo)GS條件的中心），通過(guò)熒光信號(hào)判斷基因重排狀態(tài)。分子診斷技術(shù)：解鎖腫瘤的“遺傳密碼”3.免疫組化（IHC）：作為經(jīng)濟(jì)、快速的初篩工具，IHC在PD-L1表達(dá)檢測(cè)（指導(dǎo)免疫治療）、ER/PR/HER2檢測(cè)（指導(dǎo)乳腺癌治療）中不可替代。例如，PD-L1表達(dá)≥50%的NSCLC患者，一線(xiàn)免疫單藥治療的中位PFS可達(dá)8.2個(gè)月，顯著低于PD-L1陰性患者。液體活檢技術(shù)：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的“實(shí)時(shí)窗口”傳統(tǒng)組織活檢存在“創(chuàng)傷性”“時(shí)空局限性”（難以反復(fù)取樣、無(wú)法反映轉(zhuǎn)移灶異質(zhì)性）等問(wèn)題，而液體活檢通過(guò)檢測(cè)血液中的循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）、循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTC）等，實(shí)現(xiàn)了“無(wú)創(chuàng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)”。1.ctDNA檢測(cè)：可用于療效評(píng)估（治療4周后ctDNA清除提示預(yù)后良好）、耐藥監(jiān)測(cè)（如EGFRT790M突變耐藥可通過(guò)ctDNA早期發(fā)現(xiàn)）、微小殘留病灶（MRD）監(jiān)測(cè)（術(shù)后ctDNA陽(yáng)性提示復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高）。例如，結(jié)直腸癌術(shù)后患者，通過(guò)ctDNA監(jiān)測(cè)MRD，陽(yáng)性者復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)是陰性者的5倍，可指導(dǎo)輔助治療強(qiáng)化。2.CTC檢測(cè)：可計(jì)數(shù)CTC數(shù)量（反映腫瘤負(fù)荷）、分析其分子特征（如HER2表達(dá)），為治療決策提供補(bǔ)充信息。例如，轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者CTC計(jì)數(shù)≥5個(gè)/7.5ml提示預(yù)后不良，需調(diào)整治療方案。影像組學(xué)與AI技術(shù)：影像特征的“深度挖掘”傳統(tǒng)影像評(píng)估（RECIST標(biāo)準(zhǔn)）僅關(guān)注腫瘤大小，而影像組學(xué)通過(guò)提取CT、MRI等影像的紋理、形狀、灰度特征，可間接反映腫瘤的分子表型。例如，肺癌影像組學(xué)模型可預(yù)測(cè)EGFR突變狀態(tài)（AUC=0.82），減少不必要的基因檢測(cè)；肝癌影像組學(xué)評(píng)分與免疫治療療效相關(guān)，可篩選潛在獲益人群。人工智能（AI）則通過(guò)深度學(xué)習(xí)整合影像、病理、臨床數(shù)據(jù)，構(gòu)建預(yù)測(cè)模型。例如，AI模型整合NSCLC患者的CT影像、吸煙史、腫瘤大小，可預(yù)測(cè)EGFR突變狀態(tài)，準(zhǔn)確率達(dá)89%，輔助臨床決策。多組學(xué)整合技術(shù)：全景視角下的“腫瘤畫(huà)像”單一組學(xué)數(shù)據(jù)難以全面反映腫瘤復(fù)雜性，多組學(xué)整合（基因組+轉(zhuǎn)錄組+蛋白質(zhì)組+代謝組）可構(gòu)建“腫瘤全景圖譜”。例如，通過(guò)整合基因組突變和轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，可識(shí)別腫瘤的“免疫微環(huán)境亞型”（免疫排斥型、免疫豁免型、免疫炎癥型），指導(dǎo)免疫治療聯(lián)合策略；蛋白質(zhì)組學(xué)可發(fā)現(xiàn)化療耐藥相關(guān)的蛋白標(biāo)志物（如肺癌中PD-L1蛋白表達(dá)與mRNA表達(dá)不一致，需以蛋白水平為準(zhǔn)）。多組學(xué)技術(shù)的融合，正推動(dòng)個(gè)體化治療從“單靶點(diǎn)”向“網(wǎng)絡(luò)調(diào)控”升級(jí)。04個(gè)體化治療的臨床實(shí)踐：分癌種、分階段的精準(zhǔn)策略個(gè)體化治療的臨床實(shí)踐：分癌種、分階段的精準(zhǔn)策略個(gè)體化治療并非“千篇一律”的模板，而是需根據(jù)癌種生物學(xué)特征、治療階段、患者狀態(tài)制定差異化策略。以下結(jié)合常見(jiàn)癌種，闡述個(gè)體化治療的實(shí)踐路徑。肺癌：驅(qū)動(dòng)基因指導(dǎo)下的“全程管理”肺癌是個(gè)體化治療最成熟的癌種之一，尤其在NSCLC中，驅(qū)動(dòng)基因檢測(cè)已成為一線(xiàn)治療的前提。1.非鱗癌NSCLC：-EGFR突變：19外顯子缺失、21外顯子L858R突變（敏感突變）患者，一線(xiàn)推薦三代EGFR-TKI（奧希替尼），中位PFS達(dá)18.9個(gè)月，顯著優(yōu)于一代TKI（吉非替尼，中位PFS9.7個(gè)月）；罕見(jiàn)突變（如G719X、S768I）需根據(jù)突變類(lèi)型選擇藥物（如阿法替尼對(duì)G719X有效）。-ALK融合：一線(xiàn)推薦三代ALK抑制劑（洛拉替尼），中位PFS達(dá)34.8個(gè)月，腦轉(zhuǎn)移控制率超80%；一代/二代TKI（克唑替尼、阿來(lái)替尼）耐藥后，需檢測(cè)耐藥突變（如L1196M、G1202R）選擇后續(xù)藥物。肺癌：驅(qū)動(dòng)基因指導(dǎo)下的“全程管理”-ROS1融合：一線(xiàn)推薦克唑替尼，中位PFS達(dá)19.3個(gè)月；耐藥后可通過(guò)NGS檢測(cè)融合變異類(lèi)型（如CD74-ROS1vsSDC4-ROS1）選擇二代TKI（恩曲替尼）。012.小細(xì)胞肺癌（SCLC）：盡管缺乏明確驅(qū)動(dòng)基因，但近年來(lái)發(fā)現(xiàn)DLL3、MYC擴(kuò)增等靶點(diǎn)。例如，DLL3靶向抗體偶聯(lián)藥物（ADC）Tarlatamab在復(fù)發(fā)難治SCLC中客觀緩解率（ORR）達(dá)40%，為患者帶來(lái)新希望。03-無(wú)驅(qū)動(dòng)基因：PD-L1表達(dá)≥50%者，一線(xiàn)免疫單藥（帕博利珠單抗）或化療聯(lián)合免疫（帕博利珠單抗+培美曲塞+鉑類(lèi)）；PD-L11%-49%者，化療聯(lián)合免疫；PD-L1<1%者，化療±抗血管生成治療（貝伐珠單抗）。02乳腺癌：分分子亞型的“精準(zhǔn)分型治療”乳腺癌根據(jù)分子表達(dá)分為L(zhǎng)uminalA型（ER+、PR+、HER2-、Ki67低）、LuminalB型（ER+、PR+、HER2-、Ki67高或ER+、PR+、HER2+）、HER2過(guò)表達(dá)型（HER2+）、三陰性乳腺癌（TNBC，ER-、PR-、HER2-），不同亞型治療策略截然不同。1.Luminal型（HR+）：內(nèi)分泌治療是基石，絕經(jīng)前患者推薦卵巢功能抑制（戈舍瑞林）+他莫昔芬或芳香化酶抑制劑（AI）；絕經(jīng)后患者推薦AI（來(lái)曲唑、阿那曲唑）或氟維司群；CDK4/6抑制劑（哌柏西利、瑞博西利）聯(lián)合AI可顯著延長(zhǎng)PFS（中位PFS從14.5個(gè)月至24.8個(gè)月）。2.HER2+型：抗HER2靶向治療為核心，早期患者推薦“化療+抗HER2治療（曲妥珠單抗、帕妥珠單抗）”；晚期患者一線(xiàn)推薦“化療+抗HER2雙靶（曲妥珠單抗+帕妥珠單抗）”，耐藥后可考慮ADC藥物（T-DXd，ORR達(dá)61.3%）。010302乳腺癌：分分子亞型的“精準(zhǔn)分型治療”3.三陰性乳腺癌（TNBC）：免疫治療（帕博利珠單抗）適用于PD-L1陽(yáng)性（CPS≥10）患者，聯(lián)合化療可延長(zhǎng)OS；BRCA1/2突變患者推薦PARP抑制劑（奧拉帕利、他拉唑帕尼）；新型ADC藥物（SacituzumabGovitecan）在復(fù)發(fā)難治TNBC中ORR達(dá)34.3%。消化道腫瘤：基于生物標(biāo)志物的“序貫治療”1.結(jié)直腸癌：-RAS/BRAF野生型：一線(xiàn)推薦西妥昔單抗（抗EGFR單抗）+化療，左半結(jié)腸療效優(yōu)于右半結(jié)腸；-RAS突變：一線(xiàn)推薦貝伐珠單抗（抗VEGF單抗）+化療；-BRAFV600E突變：推薦“BRAF抑制劑（encorafenib）+EGFR抑制劑（西妥昔單抗）+化療”，中位OS達(dá)9.3個(gè)月（顯著優(yōu)于化療單藥的5.9個(gè)月）。-MSI-H/dMMR：免疫治療（帕博利珠單抗、納武利尤單抗）有效，ORR可達(dá)40%-50%，且療效持久。消化道腫瘤：基于生物標(biāo)志物的“序貫治療”2.胃癌：HER2過(guò)表達(dá)患者（約15%-20%）推薦曲妥珠單抗+化療；PD-L1CPS≥5者推薦免疫治療（納武利尤單抗+化療）；Claudin18.2表達(dá)患者（約30%）可嘗試ADC藥物（Zolbetuximab，ORR達(dá)31.3%）。泌尿系統(tǒng)腫瘤：免疫與靶向的“雙輪驅(qū)動(dòng)”1.腎透明細(xì)胞癌：根據(jù)IMDC危險(xiǎn)因素（體能狀態(tài)、血常規(guī)、生化指標(biāo)）分為低危、中危、高危，不同風(fēng)險(xiǎn)分層治療策略不同。中高?；颊咄扑]“免疫檢查點(diǎn)抑制劑（IO）+靶向治療（TKI）”（如帕博利珠單抗+阿昔替尼），中位PFS達(dá)15.1個(gè)月；2.尿路上皮癌：PD-L1陽(yáng)性患者推薦IO+化療；FGFR3突變患者推薦FGFR抑制劑（Erdafitinib，ORR達(dá)32.7%）；3.前列腺癌：BRCA1/2突變患者推薦PARP抑制劑（奧拉帕利、魯卡帕利），PSA表達(dá)高者可嘗試PSA靶向CAR-T治療。罕見(jiàn)腫瘤：從“無(wú)藥可用”到“精準(zhǔn)匹配”罕見(jiàn)腫瘤（如軟組織肉瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌瘤）因發(fā)病率低、臨床試驗(yàn)少，長(zhǎng)期面臨“無(wú)標(biāo)準(zhǔn)治療”困境。近年來(lái)，通過(guò)NGS檢測(cè)可發(fā)現(xiàn)罕見(jiàn)靶點(diǎn)：例如，NTRK融合可見(jiàn)于多種實(shí)體瘤（肺癌、結(jié)直腸癌、甲狀腺癌等），拉羅替尼（TRK抑制劑）治療NTRK融合腫瘤的ORR達(dá)75%，且療效與癌種無(wú)關(guān)；平滑肌肉瘤中，NAB2-STAT6融合具有診斷價(jià)值，可指導(dǎo)靶向治療。罕見(jiàn)腫瘤的個(gè)體化治療，體現(xiàn)了“不管癌種，只看靶點(diǎn)”的新理念。05個(gè)體化治療的挑戰(zhàn)與未來(lái)：從“精準(zhǔn)醫(yī)療”到“人文醫(yī)療”個(gè)體化治療的挑戰(zhàn)與未來(lái)：從“精準(zhǔn)醫(yī)療”到“人文醫(yī)療”盡管個(gè)體化治療已取得顯著進(jìn)展，但臨床實(shí)踐中仍面臨諸多挑戰(zhàn)，而未來(lái)技術(shù)的突破與人文關(guān)懷的融入，將推動(dòng)個(gè)體化治療向更高水平發(fā)展。當(dāng)前面臨的核心挑戰(zhàn)1.技術(shù)可及性與成本問(wèn)題：NGS檢測(cè)、靶向藥物價(jià)格昂貴，在基層醫(yī)院難以普及；部分患者因經(jīng)濟(jì)原因無(wú)法承擔(dān)長(zhǎng)期靶向治療費(fèi)用。例如，三代EGFR-TKI月均費(fèi)用約1.5萬(wàn)元，年治療費(fèi)用超18萬(wàn)元，許多患者被迫中途放棄。2.耐藥機(jī)制的復(fù)雜性：靶向治療耐藥是普遍現(xiàn)象，如EGFR-TKI耐藥后30%-40%出現(xiàn)T790M突變，可換用三代TKI，但后續(xù)仍會(huì)出現(xiàn)C797S突變等耐藥機(jī)制；免疫治療原發(fā)性耐藥（PD-L1陽(yáng)性但無(wú)效）和繼發(fā)性耐藥（有效后進(jìn)展）的機(jī)制尚未完全明確，缺乏有效的逆轉(zhuǎn)策略。3.數(shù)據(jù)整合與標(biāo)準(zhǔn)化不足：不同檢測(cè)平臺(tái)、不同實(shí)驗(yàn)室的檢測(cè)結(jié)果存在差異（如PD-L1檢測(cè)抗體克隆號(hào)、cut-off值不統(tǒng)一）；多組學(xué)數(shù)據(jù)如何轉(zhuǎn)化為臨床決策，缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)前面臨的核心挑戰(zhàn)4.腫瘤異質(zhì)性的動(dòng)態(tài)應(yīng)對(duì)：空間異質(zhì)性導(dǎo)致組織活檢無(wú)法全面反映腫瘤負(fù)荷；時(shí)間異質(zhì)性使初始治療方案在治療過(guò)程中可能失效，需要實(shí)時(shí)調(diào)整。未來(lái)發(fā)展方向1.技術(shù)創(chuàng)新：從“單一組學(xué)”到“多組學(xué)整合”：?jiǎn)渭?xì)胞測(cè)序技術(shù)可解析腫瘤內(nèi)部不同亞群的異質(zhì)性；空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)可定位腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞與癌細(xì)胞的相互作用；液體活檢聯(lián)合AI算法可實(shí)現(xiàn)耐藥風(fēng)險(xiǎn)的早期預(yù)警。例如，通過(guò)單細(xì)胞測(cè)序發(fā)現(xiàn)，EGFR-TKI耐藥后腫瘤中會(huì)出現(xiàn)“間質(zhì)轉(zhuǎn)化型”細(xì)胞亞群，這類(lèi)細(xì)胞對(duì)MET抑制劑敏感，為聯(lián)合治療提供依據(jù)。2.治療策略：從“靶點(diǎn)抑制”到“網(wǎng)絡(luò)調(diào)控”：針對(duì)腫瘤信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的多個(gè)節(jié)點(diǎn)，開(kāi)發(fā)“雙靶/多靶”聯(lián)合藥物（如EGFR/MET雙抗）；PROTAC技術(shù)（蛋白降解靶向嵌合體）可降解傳統(tǒng)“不可成藥”靶點(diǎn)（如AR、BRD4）；細(xì)胞治療（CAR-T、TCR-T）在血液腫瘤中取得突破，實(shí)體瘤中需優(yōu)化CAR設(shè)計(jì)（如靶向Claudin18.2、GPC3）和微環(huán)境調(diào)控。未來(lái)發(fā)展方向3.真實(shí)世界研究：從“臨床試驗(yàn)”到“真實(shí)世界證據(jù)”：傳統(tǒng)臨床試驗(yàn)篩選嚴(yán)格，難以代表真實(shí)世界患者（如老年、合并癥患者）；真實(shí)世界研究（RWS）通過(guò)收集電子病歷、醫(yī)保數(shù)據(jù)等，可評(píng)估藥物在廣泛人群中的療效和安全性。例如，RWS顯示，奧希替尼在老年EGFR突變患者中療效與年輕患者相當(dāng)，且安全性可控，打破“老年患者不適合靶向治療”的偏見(jiàn)。4.人文關(guān)懷：從“疾病治療”到“全人照護(hù)”：個(gè)體化治療不僅是“精準(zhǔn)用藥”，還需關(guān)注患者的心理狀態(tài)、生活質(zhì)量和社會(huì)支持。例如，晚期肺癌患者使用靶向藥物后，雖腫瘤得到控制，但可能面臨“帶病生存”的心理壓力；老年患者因多重用藥需警惕藥物相互作用。多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）應(yīng)納入心理醫(yī)生、營(yíng)養(yǎng)師、社工，為患者提供“身心社靈”全人照護(hù)。我的臨床感悟：在“精準(zhǔn)”與“人文”之間尋找平衡從醫(yī)十余年，我見(jiàn)證了腫瘤治療從“化療時(shí)代”到“個(gè)體化時(shí)代”的跨越，也深刻體會(huì)到：個(gè)體化治療的核心是“以患者為中心”。曾有一位晚期腸癌患者，存在KRAS突變，傳統(tǒng)化療效果不佳，但通過(guò)NGS檢測(cè)發(fā)現(xiàn)MSI-H狀態(tài)，我們給予免疫治療后，腫瘤持續(xù)緩解