腫瘤免疫治療相關(guān)肺炎的影像學(xué)適應(yīng)性評估演講人04/影像學(xué)適應(yīng)性評估的核心要素與流程03/免疫治療相關(guān)肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)譜系02/腫瘤免疫治療與免疫相關(guān)肺炎的基礎(chǔ)認知01/腫瘤免疫治療相關(guān)肺炎的影像學(xué)適應(yīng)性評估06/當(dāng)前挑戰(zhàn)與未來展望05/影像學(xué)評估在臨床決策中的應(yīng)用目錄07/總結(jié)01腫瘤免疫治療相關(guān)肺炎的影像學(xué)適應(yīng)性評估腫瘤免疫治療相關(guān)肺炎的影像學(xué)適應(yīng)性評估作為一名長期從事腫瘤影像診斷與臨床實踐的醫(yī)師，我深刻體會到腫瘤免疫治療的飛速發(fā)展為患者帶來了新的希望，但免疫相關(guān)不良事件（immune-relatedadverseevents,irAEs）的管理也隨之成為臨床挑戰(zhàn)。其中，免疫治療相關(guān)肺炎（immunecheckpointinhibitorpneumonitis,ICIP）作為較為嚴重的irAE之一，其早期識別、準確評估與動態(tài)監(jiān)測直接關(guān)系到患者的治療安全與預(yù)后。影像學(xué)檢查，尤其是高分辨率CT（HRCT），在ICIP的診斷、分級、療效評價及鑒別診斷中發(fā)揮著不可替代的作用。本文將從基礎(chǔ)認知到臨床實踐，從影像學(xué)特征到評估體系，系統(tǒng)闡述ICIP的影像學(xué)適應(yīng)性評估，旨在為同行提供一套兼具科學(xué)性與實用性的評估思路，助力優(yōu)化臨床決策。02腫瘤免疫治療與免疫相關(guān)肺炎的基礎(chǔ)認知1免疫檢查點抑制劑的臨床應(yīng)用與機制免疫檢查點抑制劑（immunecheckpointinhibitors,ICIs）通過阻斷免疫檢查點（如PD-1/PD-L1、CTLA-4等）解除腫瘤細胞對T細胞的免疫抑制，激活機體抗腫瘤免疫反應(yīng)。目前，ICIs已廣泛應(yīng)用于黑色素瘤、非小細胞肺癌（NSCLC）、腎癌等多種惡性腫瘤的治療，顯著改善了部分患者的生存期。然而，這種“免疫激活”效應(yīng)是一把雙刃劍——在殺傷腫瘤的同時，也可能攻擊正常組織，引發(fā)irAEs。ICIP作為ICIs引起的肺部irAE，發(fā)生率約為5%（在NSCLC患者中可高達10%），嚴重者可導(dǎo)致呼吸衰竭甚至死亡，因此其早期識別與干預(yù)至關(guān)重要。2免疫治療相關(guān)肺炎的病理生理特點與化療相關(guān)性肺炎（以肺泡上皮直接損傷為主）不同，ICIP的核心病理機制是T細胞介導(dǎo)的異常免疫反應(yīng)：ICIs解除T細胞的免疫抑制后，活化的細胞毒性T細胞可能攻擊肺泡上皮、血管內(nèi)皮等正常組織，引發(fā)肺泡炎、間質(zhì)炎癥，甚至機化性肺炎。這種“免疫過度激活”的特點決定了ICIP的影像學(xué)表現(xiàn)具有多樣性——既可表現(xiàn)為急性肺損傷（如彌漫性肺泡損傷），也可呈現(xiàn)為慢性間質(zhì)炎癥（如非特異性間質(zhì)性肺炎）或機化性肺炎的影像特征。理解這一病理基礎(chǔ)，有助于我們在影像學(xué)分析中抓住“免疫性損傷”的核心線索。3免疫治療相關(guān)肺炎的臨床表現(xiàn)與影像學(xué)的核心地位ICIP的臨床癥狀缺乏特異性，可表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難、發(fā)熱等，與肺部感染、腫瘤進展、放射性肺炎等其他疾病高度重疊。實驗室檢查（如血常規(guī)、炎癥標志物）亦無特異性表現(xiàn)。因此，影像學(xué)檢查成為ICIP診斷與鑒別診斷的“關(guān)鍵窗口”。通過HRCT觀察肺部病變的形態(tài)、分布、動態(tài)變化，結(jié)合臨床用藥史與癥狀，可為ICIP的早期識別、分級及治療決策提供核心依據(jù)。在臨床實踐中，我遇到過多個案例：患者使用ICIs后出現(xiàn)輕微咳嗽，HRCT提示磨玻璃影伴小葉間隔增厚，早期誤認為“感染”，但抗感染治療無效，調(diào)整激素治療后病灶迅速吸收——正是影像學(xué)的“預(yù)警”作用避免了病情延誤。03免疫治療相關(guān)肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)譜系免疫治療相關(guān)肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)譜系ICIP的HRCT表現(xiàn)復(fù)雜多樣，目前尚無統(tǒng)一分型，但結(jié)合病理機制與臨床研究，可歸納為以下幾種主要類型，不同類型間可重疊或轉(zhuǎn)換，需動態(tài)觀察。2.1磨玻璃影型（Ground-GlassOpacity,GGO）磨玻璃影是ICIP最常見的表現(xiàn)（約占40%-60%），表現(xiàn)為肺內(nèi)模糊的稍高密度影，其內(nèi)血管、支氣管輪廓可見，提示肺泡部分填充或間質(zhì)增厚。-病理基礎(chǔ)：以肺泡間隔炎癥、水腫、少量巨噬細胞浸潤為主，肺泡腔內(nèi)無或少量蛋白滲出。-影像特征：可為散在斑片狀、地圖分布或沿支氣管血管束分布，部分可見“鋪路石征”（小葉間隔增厚與磨玻璃影共存）。若GGO范圍彌漫（雙肺受累面積>50%），常提示病情較重，需警惕急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）風(fēng)險。免疫治療相關(guān)肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)譜系-臨床意義：孤立性GGO多提示早期或輕度ICIP，激素治療反應(yīng)良好；而GGO快速進展或出現(xiàn)實變，則需強化免疫抑制治療。2實變型（Consolidation）實變表現(xiàn)為肺內(nèi)高密度影，掩蓋血管、支氣管輪廓，提示肺泡腔完全被液體、細胞或纖維組織填充。-病理基礎(chǔ)：肺泡腔內(nèi)大量炎性細胞浸潤、纖維素滲出，或肺泡內(nèi)出血，嚴重者可出現(xiàn)透明膜形成（彌漫性肺泡損傷）。-影像特征：多為斑片狀、非節(jié)段性分布，可位于胸膜下或沿支氣管血管束分布，部分可見“空氣支氣管征”。實變型常與其他類型（如GGO、網(wǎng)格影）并存，提示病變處于急性期或混合期。-臨床意義：實變范圍較大時（>1個肺葉）常伴低氧血癥，需積極激素沖擊治療；若實變持續(xù)存在超過1個月，需警惕機化性肺炎或纖維化可能。2實變型（Consolidation）2.3間質(zhì)改變型（InterstitialPattern）表現(xiàn)為網(wǎng)格影、蜂窩影、小葉間隔增厚等，提示慢性間質(zhì)炎癥或纖維化。-病理基礎(chǔ)：以肺間質(zhì)纖維母細胞增生、膠原沉積為主，可伴少量慢性炎癥細胞浸潤。-影像特征：網(wǎng)格影多位于肺外圍或胸膜下，蜂窩影則提示不可逆的肺結(jié)構(gòu)破壞。此型多見于ICIP延遲診斷或反復(fù)發(fā)作患者，與激素治療效果不佳及預(yù)后較差相關(guān)。-臨床意義：間質(zhì)改變型需與特發(fā)性間質(zhì)性肺炎（如尋常型間質(zhì)性肺炎）鑒別，若在ICIs治療過程中出現(xiàn)進行性加重的網(wǎng)格影/蜂窩影，需考慮ICIP導(dǎo)致的慢性肺纖維化，必要時需調(diào)整免疫治療方案并加用抗纖維化藥物（如吡非尼酮）。4結(jié)節(jié)型（Nodules）表現(xiàn)為肺內(nèi)實性或亞實性結(jié)節(jié)，直徑多<1cm，可單發(fā)或多發(fā)。-病理基礎(chǔ)：肉芽腫性炎癥（由活化T細胞及巨噬細胞浸潤形成）或肺內(nèi)血管炎導(dǎo)致的肺梗死。-影像特征：結(jié)節(jié)邊緣可清晰或模糊，部分可見“暈征”（結(jié)節(jié)周圍磨玻璃影），提示伴發(fā)肺泡出血。此型相對少見（約占10%），需與腫瘤轉(zhuǎn)移、感染性肉芽腫鑒別。-臨床意義：孤立結(jié)節(jié)型ICIP對激素治療反應(yīng)良好；若多發(fā)結(jié)節(jié)伴空洞形成或快速增大，需警惕合并感染或腫瘤進展可能。5混合型（MixedPattern）以上兩種或多種類型的組合，如GGO+實變、GGO+網(wǎng)格影等，是ICIP最常見的表現(xiàn)形式（約占60%以上），反映了病變處于不同發(fā)展階段或多種病理過程并存。-影像特征：可表現(xiàn)為“中央實變+周圍GGO”的“反暈征”，或彌漫性GGO伴散在網(wǎng)格影?；旌闲偷膹?fù)雜性增加了診斷難度，需結(jié)合動態(tài)影像變化進行綜合判斷。-臨床意義：混合型的治療需兼顧不同成分——對急性炎癥成分（如實變、GGO）以激素為主，對慢性纖維化成分（如網(wǎng)格影）則需聯(lián)合抗纖維化治療。3216特殊人群的影像學(xué)特點-老年患者：基礎(chǔ)肺功能較差，常合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）或間質(zhì)性肺病，ICIP易表現(xiàn)為彌漫性GGO或?qū)嵶儯疫M展迅速，需更密切的影像學(xué)隨訪。-聯(lián)合治療患者：ICIs聯(lián)合化療、靶向治療或放療時，ICIP的發(fā)生率顯著增加（可達15%-20%），影像學(xué)表現(xiàn)更復(fù)雜——如聯(lián)合化療時可出現(xiàn)“化療肺毒性+ICIP”的疊加影像；聯(lián)合放療時，放射性肺炎與ICIP的影像學(xué)表現(xiàn)（如胸膜下GGO、實變）高度重疊，需結(jié)合放療范圍與用藥時間鑒別。-自身免疫性疾病患者：如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，ICIP可能與基礎(chǔ)肺病（如間質(zhì)性肺炎）的表現(xiàn)重疊，需通過治療前基線HRCT對比，觀察新發(fā)病變或原有病變的動態(tài)變化。04影像學(xué)適應(yīng)性評估的核心要素與流程影像學(xué)適應(yīng)性評估的核心要素與流程ICIP的影像學(xué)評估并非簡單的“讀片”，而是需要整合臨床信息、遵循標準化流程、結(jié)合動態(tài)變化的系統(tǒng)性過程。基于國際指南（如ESMO、NCCN）及臨床實踐共識，我們提出以下“五步評估法”。1第一步：臨床信息整合——評估的“基石”影像學(xué)解讀必須以臨床信息為前提，脫離臨床的影像診斷如同“盲人摸象”。需重點整合以下信息：-用藥史：明確ICIs的類型（PD-1/PD-L1抑制劑vsCTLA-4抑制劑）、用藥時間（ICIP多發(fā)生在首次用藥后2-3個月，也可延遲至數(shù)月）、用藥劑量及聯(lián)合方案。-癥狀與體征：咳嗽、呼吸困難、發(fā)熱等癥狀的出現(xiàn)時間與嚴重程度，聽診有無干濕啰音、胸膜摩擦音等。-實驗室檢查：血常規(guī)（淋巴細胞減少常提示病情較重）、炎癥標志物（CRP、LDH升高）、肺功能（彌散功能下降）等。1第一步：臨床信息整合——評估的“基石”-基礎(chǔ)疾?。菏欠翊嬖诼苑尾。–OPD、間質(zhì)性肺炎）、自身免疫病、肝腎功能不全等危險因素。臨床經(jīng)驗分享：我曾接診一例肺癌患者，使用帕博利珠單抗治療3個月后出現(xiàn)活動后氣促，HRCT提示雙肺彌漫性GGO，初期因患者有“吸煙史、COPD病史”，首先考慮COPD急性加重，但支氣管肺泡灌洗液（BALF）檢查顯示淋巴細胞比例升高（35%，正常<15%），結(jié)合用藥史最終確診ICIP。這一案例提醒我們：臨床信息整合是避免誤診的第一步。2第二步：影像學(xué)檢查技術(shù)選擇——質(zhì)量的“保障”不同影像學(xué)技術(shù)在ICIP評估中各有優(yōu)劣，需根據(jù)評估目的合理選擇：-高分辨率CT（HRCT）：是ICIP診斷與評估的“金標準”。建議采用薄層掃描（層厚1-1.5mm）、高空間分辨率算法（骨算法），掃描范圍從肺尖至肺底，必要時行呼氣相掃描（鑒別小氣道病變）。HRCT能清晰顯示肺內(nèi)微細結(jié)構(gòu)（如小葉間隔、小葉內(nèi)間質(zhì)），對早期GGO、網(wǎng)格影的檢出率顯著優(yōu)于常規(guī)CT。-常規(guī)CT：適用于病情較重、無法配合HRCT掃描的患者（如呼吸衰竭），但需注意：常規(guī)CT（層厚5mm）可能遺漏輕微間質(zhì)改變，對早期ICIP的敏感性較低。-動態(tài)隨訪CT：是ICIP療效評價的核心手段。首次確診ICIP后，需在激素治療1周、2周、4周復(fù)查HRCT，此后每3個月隨訪1次，直至病灶穩(wěn)定或吸收。隨訪時需保持掃描參數(shù)、重建方法一致，確保影像的可比性。2第二步：影像學(xué)檢查技術(shù)選擇——質(zhì)量的“保障”-功能成像：如灌注CT（PCT）、雙能量CT（DECT）可評估肺部血流灌注及成分（如區(qū)分出血與滲出），但尚未常規(guī)應(yīng)用于ICIP評估；正電子發(fā)射計算機斷層顯像（PET/CT）可用于鑒別ICIP與腫瘤進展（ICIP的FDG攝取通常低于腫瘤，且治療后攝取下降），但需警惕假陽性（如機化性肺炎FDG攝取可增高）。3第三步：影像學(xué)特征分析——解讀的“核心”在HRCT圖像上，需從“形態(tài)、分布、伴隨征象”三方面系統(tǒng)分析病變特征：-形態(tài)學(xué)特征：明確病變類型（GGO、實變、網(wǎng)格影、結(jié)節(jié)等），描述邊緣（清晰/模糊）、密度（實性/亞實性）、內(nèi)部結(jié)構(gòu)（有無“空氣支氣管征”“暈征”等）。例如，“雙肺胸膜下磨玻璃影伴小葉間隔增厚”更傾向于間質(zhì)性肺炎型ICIP，而“雙肺斑片狀實變伴空氣支氣管征”則提示肺泡滲出為主。-分布特征：包括肺內(nèi)分布（中央/外圍、胸膜下/支氣管血管束旁）、范圍（單肺/雙肺、受累肺葉數(shù)量）及對稱性（對稱/非對稱）。例如，沿支氣管血管束分布的GGO提示間質(zhì)型ICIP；彌漫性對稱分布的GGO則可能提示急性肺損傷。-伴隨征象：觀察有無胸腔積液（ICIP較少出現(xiàn)，若存在需警惕感染或腫瘤轉(zhuǎn)移）、淋巴結(jié)腫大（多為反應(yīng)性增生，短徑>1cm或環(huán)形強化需考慮轉(zhuǎn)移）、蜂窩影（提示纖維化）等。這些伴隨征象有助于鑒別診斷與病情評估。3第三步：影像學(xué)特征分析——解讀的“核心”鑒別診斷要點：ICIP需與以下疾病影像學(xué)鑒別：-感染性肺炎：細菌性肺炎多表現(xiàn)為肺段性實變，伴空洞或胸腔積液；病毒性肺炎（如COVID-19）以胸膜下GGO為主，可出現(xiàn)“鋪路石征”，但常有流行病學(xué)史。ICIP與感染鑒別的關(guān)鍵在于：ICIs用藥史、激素治療反應(yīng)（感染無效，ICIP有效）及病原學(xué)檢查（BALF培養(yǎng)、PCR）。-腫瘤進展：腫瘤轉(zhuǎn)移可表現(xiàn)為多發(fā)結(jié)節(jié)或腫塊，但邊緣多清晰，可伴“腫瘤血管征”；局部進展多為原發(fā)病灶增大，伴阻塞性肺炎（實變靠近支氣管，伴肺不張）。需結(jié)合PET/CT（腫瘤FDG攝取高）及病理活檢鑒別。-放射性肺炎：有明確放療史，病變多位于放療野內(nèi)（呈“刀切樣”分布），以GGO、實變?yōu)橹鳎砂槔w維化。若ICIs與放療同步進行，需結(jié)合用藥時間與放療范圍判斷（放療后1-3個月出現(xiàn)放射性肺炎，ICIP可延遲出現(xiàn)）。3第三步：影像學(xué)特征分析——解讀的“核心”-藥物性肺炎（非免疫治療）：如吉非替尼、博來霉素等藥物引起的肺毒性，多與用藥劑量相關(guān)，停藥后可好轉(zhuǎn)，影像學(xué)以間質(zhì)改變?yōu)橹?，但無ICIs用藥史。4第四步：影像學(xué)分級與量化——評估的“尺度”為客觀反映ICIP的嚴重程度并指導(dǎo)治療，需結(jié)合影像學(xué)范圍與臨床癥狀進行分級。目前國際通用的是CTCAE（不良事件通用術(shù)語標準）5.0分級，結(jié)合影像學(xué)特征可細化如下：-1級（輕度）：無癥狀或輕微癥狀（如干咳），HRCT顯示單肺局限性GGO或?qū)嵶儯?lt;1個肺葉），無需激素治療或僅需局部治療。-2級（中度）：活動后呼吸困難，HRCT顯示單肺多葉或雙肺局限性病變（1-2個肺葉），需口服潑尼松（0.5-1mg/kg/d）。-3級（重度）：靜息時呼吸困難，低氧血癥（PaO2<60mmHg），HRCT顯示雙肺彌漫性病變（>2個肺葉），需靜脈甲潑尼龍（1-2mg/kg/d）沖擊治療。4第四步：影像學(xué)分級與量化——評估的“尺度”-4級（危及生命）：急性呼吸衰竭，需機械通氣，HRCT顯示“白肺”（雙肺實變伴GGO，受累面積>75%），需聯(lián)合免疫抑制劑（如英夫利昔單抗）或血漿置換。-5級（死亡）：因ICIP導(dǎo)致死亡。量化方法：除主觀分級外，可采用半定量評分系統(tǒng)（如“肺受累百分比評分”：每肺葉0-5分，0分=無病變，5分=完全實變，總分50分）或AI輔助分析（通過深度學(xué)習(xí)自動勾畫病變范圍并計算體積），提高評估的客觀性與重復(fù)性。5第五步：動態(tài)隨訪與療效評價——決策的“依據(jù)”ICIP的治療反應(yīng)可通過影像學(xué)動態(tài)變化評價，是調(diào)整治療方案的直接依據(jù)：-完全緩解（CR）：HRCT上病變完全吸收，臨床癥狀消失。-部分緩解（PR）：HRCT上病變范圍縮小≥50%，臨床癥狀顯著改善。-疾病穩(wěn)定（SD）：HRCT上病變范圍縮小<50%或增大<25%，癥狀無加重。-疾病進展（PD）：HRCT上病變范圍增大≥25%，或出現(xiàn)新發(fā)病變，癥狀加重。動態(tài)觀察要點：-激素治療1周內(nèi)：若病變吸收或范圍縮小，提示治療有效；若病變持續(xù)進展，需考慮診斷錯誤（如感染）或合并其他疾病。-激素治療4周后：若未達PR，需評估激素抵抗可能，可加用免疫抑制劑（如嗎替麥考酚酯、他克莫司）或生物制劑（如英夫利昔單抗）。5第五步：動態(tài)隨訪與療效評價——決策的“依據(jù)”-停藥后隨訪：部分患者可出現(xiàn)“反跳”（停藥后1-3個月病變復(fù)發(fā)），需延長隨訪時間至停藥后6個月。05影像學(xué)評估在臨床決策中的應(yīng)用影像學(xué)評估在臨床決策中的應(yīng)用ICIP的影像學(xué)評估并非孤立環(huán)節(jié)，而是貫穿于“預(yù)防-診斷-治療-預(yù)后”全流程的核心依據(jù)，直接影響臨床決策的質(zhì)量。1早期預(yù)警與高危人群篩查對于使用ICIs的患者，治療前需行基線HRCT（尤其是合并肺纖維化、COPD等危險因素者），以識別潛在肺病灶（如陳舊性結(jié)核、間質(zhì)性病變）。治療中，若出現(xiàn)新發(fā)咳嗽、氣促等癥狀，即使癥狀輕微，也需立即復(fù)查HRCT——早期ICIP（1級）的影像學(xué)表現(xiàn)（如局限性GGO）若能及時識別，口服激素即可控制，避免進展為重度肺炎。2治療方案選擇的影像學(xué)依據(jù)影像學(xué)分級是治療決策的“分水嶺”：-1級ICIP：可暫停ICIs，密切觀察，無需激素或局部吸入激素。-2級ICIP：暫停ICIs，口服潑尼松，若2周內(nèi)未改善，升級至靜脈激素。-3-4級ICIP：永久停用ICIs，靜脈甲潑尼龍沖擊，必要時聯(lián)合免疫抑制劑。此外，影像學(xué)表現(xiàn)類型也影響治療策略：如間質(zhì)改變型（網(wǎng)格影為主）需加用抗纖維化藥物；實變型伴肺泡出血（暈征）需大劑量激素聯(lián)合免疫球蛋白。3鑒別診斷與多學(xué)科會診（MDT）的價值當(dāng)ICIP與感染、腫瘤進展等表現(xiàn)重疊時，影像學(xué)需結(jié)合MDT討論——放射科醫(yī)師提供影像特征分析，臨床醫(yī)師提供用藥史與癥狀，呼吸科醫(yī)師評估肺功能與BALF結(jié)果，腫瘤科醫(yī)師權(quán)衡抗腫瘤治療與irAE管理的平衡。例如，一例NSCLC患者使用ICIs后出現(xiàn)肺內(nèi)實變，PET/CT顯示FDG攝取增高，MDT結(jié)合HRCT“胸膜下分布、無空洞”的特點，傾向于ICIP而非腫瘤進展，激素治療后病灶吸收證實了判斷。4預(yù)后評估與患者管理影像學(xué)特征與ICIP預(yù)后密切相關(guān)：-有利因素：GGO為主、單肺受累、對激素反應(yīng)迅速（1周內(nèi)吸收）的患者，多可完全恢復(fù)，ICIs可重新啟用（需謹慎評估風(fēng)險）。-不利因素：實變/網(wǎng)格影為主、雙肺彌漫受累、出現(xiàn)蜂窩影或肺纖維化的患者，預(yù)后較差，易遺留肺功能下降，需長期隨訪肺功能與HRCT。06當(dāng)前挑戰(zhàn)與未來展望當(dāng)前挑戰(zhàn)與未來展望盡管影像學(xué)在ICIP評估中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)，同時也孕育著新的發(fā)展機遇。1現(xiàn)有評估體系的局限性-主觀性強：目前影像學(xué)分級主要依賴醫(yī)師經(jīng)驗，不同觀察者對病變范圍、類型的判斷可能存在差異，亟需標準化評估流程與培訓(xùn)體系。01-動態(tài)變化的復(fù)雜性：ICIP可在激素治療過程中“暫時改善后復(fù)發(fā)”，或出現(xiàn)“治療中進展”（immuneprogression），動態(tài)影像解讀需要豐富經(jīng)驗。02-鑒別診斷困難：ICIs聯(lián)合治療、合并基礎(chǔ)肺病時，影像學(xué)表現(xiàn)高度重疊，單純影像學(xué)難以明確診斷，需結(jié)合病理（如肺活檢）與生物標志物。032多模態(tài)影像學(xué)的整合應(yīng)用未來，HRCT與其他影像技術(shù)的聯(lián)合應(yīng)用將提升評估的精準性：-HRCT+功能成像：灌注CT可評