腫瘤分子分型與支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)演講人01引言：腫瘤分子分型時(shí)代支持治療的價(jià)值重構(gòu)與經(jīng)濟(jì)學(xué)考量02腫瘤分子分型：支持治療精準(zhǔn)化的基礎(chǔ)與邏輯03支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)：方法學(xué)框架與分子分型導(dǎo)向的應(yīng)用04總結(jié)：分子分型與支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的協(xié)同價(jià)值目錄腫瘤分子分型與支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)01引言：腫瘤分子分型時(shí)代支持治療的價(jià)值重構(gòu)與經(jīng)濟(jì)學(xué)考量引言：腫瘤分子分型時(shí)代支持治療的價(jià)值重構(gòu)與經(jīng)濟(jì)學(xué)考量在腫瘤診療進(jìn)入“精準(zhǔn)醫(yī)療”的今天，分子分型已從科研概念轉(zhuǎn)化為臨床決策的核心依據(jù)。從乳腺癌的HR/HER2分型到非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）的EGFR/ALK/ROS1等驅(qū)動(dòng)基因分型，分子分型不僅直接指導(dǎo)靶向治療、免疫治療的選擇，更深刻影響著支持治療的策略制定——不同分子分型患者的腫瘤生物學(xué)行為、治療不良反應(yīng)譜、生活質(zhì)量需求存在顯著差異，使得“量體裁衣”式的支持治療成為提升患者全程管理質(zhì)量的關(guān)鍵。然而，支持治療藥物（如止吐藥、促造血藥、鎮(zhèn)痛藥、營養(yǎng)支持制劑等）的廣泛應(yīng)用也帶來了醫(yī)療成本的持續(xù)增長。如何在保證療效與生活質(zhì)量的前提下，通過藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)優(yōu)化支持治療資源配置，成為腫瘤領(lǐng)域亟待解決的重要問題。作為一名長期從事腫瘤臨床與藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)研究的工作者，我深刻體會(huì)到：分子分型為支持治療提供了“精準(zhǔn)靶向”的路徑，而藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)則為這條路徑鋪設(shè)了“價(jià)值導(dǎo)向”的基石。本文將系統(tǒng)闡述腫瘤分子分型與支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的理論基礎(chǔ)、實(shí)踐方法、挑戰(zhàn)與未來方向，以期為臨床決策與衛(wèi)生資源配置提供科學(xué)參考。02腫瘤分子分型：支持治療精準(zhǔn)化的基礎(chǔ)與邏輯腫瘤分子分型的定義與發(fā)展脈絡(luò)腫瘤分子分型是基于腫瘤組織或血液中的基因變異、表達(dá)譜、表觀遺傳特征等分子標(biāo)志物，將傳統(tǒng)組織病理學(xué)分類的腫瘤進(jìn)一步細(xì)分為不同亞型的過程。其核心邏輯是：腫瘤的發(fā)生發(fā)展依賴于特定的分子驅(qū)動(dòng)事件，同一組織學(xué)類型的腫瘤可能因分子機(jī)制不同而表現(xiàn)為截然不同的生物學(xué)行為、治療反應(yīng)與預(yù)后。分子分型的發(fā)展經(jīng)歷了從“單一靶點(diǎn)”到“多組學(xué)整合”的演進(jìn)。20世紀(jì)90年代，HER2基因擴(kuò)增在乳腺癌中的發(fā)現(xiàn)開啟了分子分型時(shí)代，奠定了曲妥珠單抗等靶向治療的基石；21世紀(jì)初，高通量測序技術(shù)的普及使得驅(qū)動(dòng)基因發(fā)現(xiàn)進(jìn)入“爆發(fā)期”，如EGFR突變?cè)贜SCLC中的檢出率（西方人群10%-15%，亞洲人群30%-50%）直接推動(dòng)了吉非替尼等一代EGFR-TKI的臨床應(yīng)用；近年來，多組學(xué)技術(shù)（基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白組學(xué)、代謝組學(xué)）的融合，腫瘤分子分型的定義與發(fā)展脈絡(luò)使得分子分型逐漸向“分子分型+微環(huán)境分型+免疫分型”的綜合模式發(fā)展，例如基于PD-L1表達(dá)、腫瘤突變負(fù)荷（TMB）和微衛(wèi)星不穩(wěn)定（MSI）的免疫治療分型，為支持治療中的免疫相關(guān)不良反應(yīng)（irAE）管理提供了新依據(jù)。分子分型對(duì)支持治療策略的指導(dǎo)意義支持治療是指為緩解腫瘤及治療相關(guān)癥狀、預(yù)防和處理不良反應(yīng)、改善患者生活質(zhì)量而采取的非抗腫瘤治療措施。在分子分型時(shí)代，支持治療的“精準(zhǔn)化”體現(xiàn)在以下三個(gè)層面：分子分型對(duì)支持治療策略的指導(dǎo)意義不良反應(yīng)譜的差異性與針對(duì)性干預(yù)不同分子分型患者的治療不良反應(yīng)譜存在顯著差異，直接影響支持藥物的選擇。例如：-EGFR突變型NSCLC患者：接受EGFR-TKI治療后，痤iform皮疹、腹瀉、甲溝炎等皮膚黏膜不良反應(yīng)發(fā)生率高達(dá)60%-80%，而間質(zhì)性肺炎（ILD）發(fā)生率雖低（1%-5%），但致死風(fēng)險(xiǎn)高，需早期監(jiān)測與干預(yù)。-ALK融合陽性NSCLC患者：使用ALK-TKI（如克唑替尼、阿來替尼）后，視覺障礙、肝功能異常、心動(dòng)過緩等不良反應(yīng)較突出，需針對(duì)性使用護(hù)肝藥物、心臟保護(hù)劑。-BRCA突變?nèi)橄侔┗颊撸航邮躊ARP抑制劑（如奧拉帕利）治療后，貧血、中性粒細(xì)胞減少、惡心嘔吐等血液學(xué)及消化道不良反應(yīng)發(fā)生率顯著高于非突變患者，需加強(qiáng)促造血與止吐支持。分子分型對(duì)支持治療策略的指導(dǎo)意義治療目標(biāo)與生活質(zhì)量需求的差異化分子分型影響患者的治療線數(shù)與生存預(yù)期，進(jìn)而影響支持治療的目標(biāo)設(shè)定。例如：-驅(qū)動(dòng)基因陽性晚期NSCLC患者：中位總生存期（OS）可達(dá)3-5年（甚至更長），支持治療需更注重長期不良反應(yīng)管理（如TKI相關(guān)心血管毒性、骨密度保護(hù)）與生活質(zhì)量維持，而非單純癥狀緩解。-免疫治療高TMB患者：可能從免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）中獲益持久，但irAE（如免疫相關(guān)性肺炎、結(jié)腸炎、內(nèi)分泌腺炎）可發(fā)生于治療結(jié)束后數(shù)月甚至數(shù)年，支持治療需建立“全程監(jiān)測-早期干預(yù)-長期隨訪”的管理模式。-三陰性乳腺癌（TNBC）患者：由于缺乏有效靶向治療，化療仍是核心手段，骨髓抑制、神經(jīng)毒性等不良反應(yīng)更為顯著，支持治療需聚焦于化療增敏與毒性控制，以保障治療連續(xù)性。分子分型對(duì)支持治療策略的指導(dǎo)意義生物標(biāo)志物驅(qū)動(dòng)的支持治療預(yù)防策略部分分子分型患者可通過生物標(biāo)志物預(yù)測不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)，實(shí)現(xiàn)支持治療的“前置預(yù)防”。例如：-UGT1A1基因多態(tài)性與伊立替康毒性：UGT1A128純合突變患者使用伊立替康后，重度中性粒細(xì)胞減少與腹瀉風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，需提前減量或使用高劑量洛哌丁胺預(yù)防。-HLA-B1502基因與卡馬西平過敏：攜帶該等位基因的患者使用卡馬西平后，史蒂文斯-約翰遜綜合征（SJS）風(fēng)險(xiǎn)增加，需避免使用或換用其他抗癲癇藥物（如左乙拉西坦）。-DPD基因缺陷與氟尿嘧啶毒性：DPD基因突變患者氟尿嘧啶清除率降低，易出現(xiàn)致命性骨髓抑制與消化道黏膜炎，需提前檢測DPD活性并調(diào)整劑量。03支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)：方法學(xué)框架與分子分型導(dǎo)向的應(yīng)用藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的核心目的與理論基礎(chǔ)藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)是通過比較不同藥物治療方案的成本與效果（或效用、效益），為合理用藥與衛(wèi)生資源決策提供依據(jù)的科學(xué)方法。其核心目的是回答：“在有限的醫(yī)療資源下，哪種方案能以合理的成本實(shí)現(xiàn)最大的健康收益？”支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的特殊性在于：-目標(biāo)的雙重性：既關(guān)注直接癥狀改善（如疼痛緩解、嘔吐控制），也關(guān)注間接治療獲益（如保障化療完成率、減少劑量調(diào)整、提高生活質(zhì)量）。-成本構(gòu)成的復(fù)雜性：包括藥物直接成本（如止吐藥、G-CSF費(fèi)用）、不良反應(yīng)處理成本（如住院、搶救費(fèi)用）、非醫(yī)療成本（如患者誤工、交通費(fèi)用）等。-效果指標(biāo)的多樣性：除傳統(tǒng)指標(biāo)（如有效率、無進(jìn)展生存期PFS、總生存期OS）外，更需納入生活質(zhì)量指標(biāo)（如EORTCQLQ-C30、FACT-G評(píng)分）和患者報(bào)告結(jié)局（PROs）。藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的核心目的與理論基礎(chǔ)常用的經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)方法包括：1.成本-效果分析（CEA）：比較不同方案的成本與效果（如有效率、癥狀緩解率），計(jì)算增量成本效果比（ICER），即“每增加一個(gè)單位效果所需增加的成本”。2.成本-效用分析（CUA）：以質(zhì)量調(diào)整生命年（QALYs）為效果指標(biāo)，結(jié)合成本計(jì)算ICER，適用于不同疾病領(lǐng)域間的資源分配決策（QALYs是將生存時(shí)間根據(jù)生活質(zhì)量調(diào)整為“等效健康生命年”）。3.成本-效益分析（CBA）：將成本和效益均轉(zhuǎn)化為貨幣單位（如人力資本法、支付意愿法），適用于評(píng)估支持治療的間接經(jīng)濟(jì)價(jià)值（如減少患者誤工、降低家庭照護(hù)負(fù)擔(dān)）。分子分型導(dǎo)向的支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)實(shí)踐分子分型通過改變支持治療的“目標(biāo)人群”“干預(yù)措施”和“健康結(jié)局”，直接影響經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的參數(shù)設(shè)定與結(jié)果解讀。以下以NSCLC和乳腺癌為例，闡述不同分子分型下支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的應(yīng)用場景。1.EGFR突變型NSCLC患者EGFR-TKI相關(guān)皮疹管理的經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)-背景：EGFR-TKI相關(guān)皮疹發(fā)生率高達(dá)70%-80%，3度皮疹發(fā)生率約10%，可導(dǎo)致TKI劑量中斷或終止，影響抗腫瘤療效。外用糖皮質(zhì)激素（如糠酸莫米松）、口服多西環(huán)素、口服維生素B6是常用預(yù)防與治療藥物。-評(píng)價(jià)模型構(gòu)建：基于Markov模型，模擬“無皮疹→1度皮疹→2度皮疹→3度皮疹→死亡”的健康狀態(tài)轉(zhuǎn)移，納入成本（TKI費(fèi)用、皮疹治療費(fèi)用、住院費(fèi)用）與效果（PFS、OS、QALYs）。分子分型導(dǎo)向的支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)實(shí)踐-分子分型特異性參數(shù)：-人群：EGFR19外顯子del/L858R突變患者（對(duì)TKI敏感性更高，皮疹風(fēng)險(xiǎn)更高）；-干預(yù)方案：A（預(yù)防性使用多西環(huán)素100mgbid）vsB（皮疹發(fā)生后使用糠酸莫米松乳膏）vsC（常規(guī)護(hù)理）；-效果數(shù)據(jù)：預(yù)防性使用多西環(huán)素可將3度皮疹發(fā)生率從10%降至3%，同時(shí)減少TKI劑量中斷率（從15%降至5%）。-評(píng)價(jià)結(jié)果：假設(shè)多西環(huán)素預(yù)防方案的成本增加5000元/年，QALYs增加0.05年，ICER為10萬元/QALY，若當(dāng)?shù)厣鐣?huì)支付意愿閾值為1-3倍人均GDP（中國2023年約為8萬-24萬元/QALY），則預(yù)防性多西環(huán)素具有成本效用優(yōu)勢。分子分型導(dǎo)向的支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)實(shí)踐2.HER2陽性乳腺癌患者化療相關(guān)惡心嘔吐（CINV）的經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)-背景：HER2陽性乳腺癌患者常接受蒽環(huán)類+紫杉類聯(lián)合化療方案，高度致吐風(fēng)險(xiǎn)（CINV分級(jí)≥3級(jí)），需采用“三止吐方案”（5-HT3受體拮抗劑+NK1受體拮抗劑+地塞米松）。-評(píng)價(jià)模型構(gòu)建：基于決策樹模型，比較“三止吐方案”與“二止吐方案（5-HT3+地塞米松）”的成本與效果，主要結(jié)局為“完全控制率”（24小時(shí)無嘔吐、無需補(bǔ)救止吐藥）。-分子分型特異性參數(shù)：-人群：HER2陽性（IHC3+或FISH+）乳腺癌新輔助化療患者；分子分型導(dǎo)向的支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)實(shí)踐-干預(yù)方案：A（帕洛諾司瓊+阿瑞匹坦+地塞米松）vsB（格拉司瓊+地塞米松）；-效果數(shù)據(jù)：三止吐方案的完全控制率可達(dá)85%，二止吐方案約70%，且三止吐方案可顯著延遲嘔吐發(fā)生時(shí)間（中位時(shí)間24hvs12h）。-評(píng)價(jià)結(jié)果：三止吐方案的單次治療成本增加800元，完全控制率提高15%，可減少因嘔吐導(dǎo)致的化療延遲（發(fā)生率從20%降至5%），間接降低總治療成本（如避免重復(fù)化療費(fèi)用）。若以“每增加1例完全控制患者所需成本”為指標(biāo)，三止吐方案的增量成本為5333元/例，顯著低于因嘔吐未控制導(dǎo)致的額外治療成本（約1.5萬元/例），因此具有成本效果優(yōu)勢。分子分型導(dǎo)向的支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)實(shí)踐免疫治療相關(guān)肺炎（irAE）的早期干預(yù)經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)-背景：PD-1/PD-L1抑制劑治療irAE肺炎發(fā)生率約5%，死亡率高達(dá)30%-40%，早期使用糖皮質(zhì)激素可顯著改善預(yù)后。但過度使用糖皮質(zhì)激素可能增加感染風(fēng)險(xiǎn)，需權(quán)衡成本與效果。-評(píng)價(jià)模型構(gòu)建：基于離散事件模擬（DES）模型，模擬“無肺炎→1度肺炎→2度肺炎→3度肺炎→死亡”的動(dòng)態(tài)過程，納入成本（激素費(fèi)用、抗感染藥物費(fèi)用、ICU費(fèi)用）與效果（OS、無irAE生存時(shí)間）。-分子分型特異性參數(shù)：-人群：高TMB（≥10mut/Mb）或MSI-H/dMMR的晚期實(shí)體瘤患者（免疫治療獲益人群，irAE風(fēng)險(xiǎn)較高）；分子分型導(dǎo)向的支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)實(shí)踐免疫治療相關(guān)肺炎（irAE）的早期干預(yù)經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)-干預(yù)閾值：基于CTCAE分級(jí)定義早期干預(yù)時(shí)點(diǎn)（如1度肺炎即開始口服潑尼松0.5mg/kg/d）；-效果數(shù)據(jù)：早期干預(yù)可將3度肺炎發(fā)生率從3%降至1%，OS從18個(gè)月延長至22個(gè)月。-評(píng)價(jià)結(jié)果：早期干預(yù)策略的成本增加1.2萬元/年，OS延長4個(gè)月（約0.33年），QALYs增加0.25年，ICER為4.8萬元/QALY，遠(yuǎn)低于支付意愿閾值，具有顯著的成本效用優(yōu)勢。四、挑戰(zhàn)與展望：分子分型時(shí)代支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的現(xiàn)實(shí)困境與突破方向當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)盡管分子分型為支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)提供了新的視角，但在實(shí)踐過程中仍面臨多重挑戰(zhàn)：當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)分子檢測成本與可及性的制約分子分型依賴基因檢測，而NGS等高通量檢測技術(shù)仍存在成本較高（單次檢測約3000-8000元）、檢測周期長（2-4周）、部分地區(qū)檢測能力不足等問題。對(duì)于經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)地區(qū)或醫(yī)保覆蓋有限的醫(yī)保體系，分子檢測的普及率直接影響支持治療經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的外推性——若目標(biāo)人群的分子檢測率低于50%，評(píng)價(jià)結(jié)果的代表性將大打折扣。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)真實(shí)世界數(shù)據(jù)（RWD）的獲取與質(zhì)量缺陷藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)的理想數(shù)據(jù)來源為隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），但RCT的嚴(yán)格入排標(biāo)準(zhǔn)（如排除合并癥患者、高齡患者）難以反映真實(shí)臨床復(fù)雜性。真實(shí)世界數(shù)據(jù)雖能彌補(bǔ)RCT的不足，但當(dāng)前支持治療的RWD存在以下問題：-數(shù)據(jù)碎片化：電子病歷（EMR）、醫(yī)保數(shù)據(jù)、患者報(bào)告數(shù)據(jù)分散在不同系統(tǒng)，難以整合；-指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)化不足：支持治療的效果（如生活質(zhì)量改善）多采用非標(biāo)準(zhǔn)化量表，跨研究可比性差；-分子分型數(shù)據(jù)缺失：多數(shù)RWD未記錄患者的分子標(biāo)志物狀態(tài)，難以進(jìn)行亞組分析。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)模型的動(dòng)態(tài)適應(yīng)性不足腫瘤治療領(lǐng)域進(jìn)展迅速，新的分子分型標(biāo)志物（如HER2低表達(dá)、RET融合）和新型支持治療藥物（如新型止吐劑、JAK抑制劑治療irAE）不斷涌現(xiàn)。傳統(tǒng)靜態(tài)經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)模型（如固定參數(shù)的Markov模型）難以反映治療策略的動(dòng)態(tài)變化，導(dǎo)致評(píng)價(jià)結(jié)果隨時(shí)間推移快速過時(shí)。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)價(jià)值導(dǎo)向的多維度評(píng)價(jià)體系尚未建立當(dāng)前支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)多聚焦于“成本-效果/效用”，未充分納入患者偏好（如對(duì)口服vs靜脈給藥的接受度）、家庭負(fù)擔(dān)（如照護(hù)時(shí)間成本）、社會(huì)價(jià)值（如勞動(dòng)能力恢復(fù)）等多維度價(jià)值指標(biāo)。例如，對(duì)于長期生存的驅(qū)動(dòng)基因陽性患者，支持治療對(duì)“維持社會(huì)角色”的價(jià)值可能遠(yuǎn)超單純的QALYs增益，但此類價(jià)值難以貨幣化量化。未來突破方向推動(dòng)分子檢測技術(shù)降本增效與標(biāo)準(zhǔn)化21-技術(shù)革新：發(fā)展基于液體活檢的快速基因檢測技術(shù)（如ddPCR、納米孔測序），將檢測時(shí)間從周級(jí)縮短至小時(shí)級(jí)，成本降低至1000元以內(nèi)；-標(biāo)準(zhǔn)化建設(shè)：建立統(tǒng)一的分子檢測質(zhì)控體系與報(bào)告規(guī)范，確保不同機(jī)構(gòu)檢測結(jié)果的可比性。-政策支持：將腫瘤分子檢測納入醫(yī)保報(bào)銷目錄，對(duì)經(jīng)濟(jì)困難患者提供專項(xiàng)補(bǔ)貼，提高檢測可及性；3未來突破方向構(gòu)建真實(shí)世界證據(jù)驅(qū)動(dòng)的動(dòng)態(tài)經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)平臺(tái)-數(shù)據(jù)整合：建立“分子分型-治療結(jié)局-支持治療-成本”的真實(shí)世界數(shù)據(jù)庫，整合EMR、醫(yī)保、患者報(bào)告等多源數(shù)據(jù)；-動(dòng)態(tài)模型：采用適應(yīng)性決策樹模型或機(jī)器學(xué)習(xí)強(qiáng)化學(xué)習(xí)模型，實(shí)時(shí)更新治療策略與支持藥物的成本效果數(shù)據(jù)；-患者參與：通過移動(dòng)醫(yī)療APP收集患者生活質(zhì)量、偏好等PROs數(shù)據(jù)，將其納入評(píng)價(jià)模型，體現(xiàn)“以患者為中心”的價(jià)值導(dǎo)向。未來突破方向探索多維度價(jià)值評(píng)價(jià)框架的融合-患者偏好整合：采用離散選擇實(shí)驗(yàn)（DCE）等方法量化患者對(duì)支持治療不同屬性（如療效、副作用、給藥便利性）的支付意愿；-家庭與社會(huì)價(jià)值評(píng)估：采用人力資本法測算患者重返工作崗位帶來的社會(huì)收益，采用時(shí)間驅(qū)動(dòng)作業(yè)成本法（TDABC）量化家庭照護(hù)負(fù)擔(dān)；-創(chuàng)新支付模式：基于價(jià)值醫(yī)療理念，探索“按價(jià)值付費(fèi)”（Value-BasedPayment）模式，如支持治療藥物的效果達(dá)到預(yù)設(shè)QALYs閾值后，醫(yī)保支付額外費(fèi)用，激勵(lì)企業(yè)提供高價(jià)值支持治療藥物。未來突破方向加強(qiáng)跨學(xué)科合作與人才培養(yǎng)腫瘤分子分型與支持治療藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)涉及腫瘤學(xué)、分子生物學(xué)、衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)、統(tǒng)計(jì)學(xué)等多學(xué)科領(lǐng)域，需建立“臨床醫(yī)生+