腫瘤多組學(xué)標(biāo)志物與精準(zhǔn)分型策略演講人01腫瘤多組學(xué)標(biāo)志物與精準(zhǔn)分型策略02引言：腫瘤異質(zhì)性與精準(zhǔn)分型的時(shí)代呼喚03腫瘤多組學(xué)標(biāo)志物的理論基礎(chǔ)與核心價(jià)值04多組學(xué)標(biāo)志物的整合分析策略：從“數(shù)據(jù)碎片”到“臨床洞察”05精準(zhǔn)分型的臨床應(yīng)用與實(shí)踐路徑06挑戰(zhàn)與未來方向：邁向真正的精準(zhǔn)醫(yī)療07總結(jié)：多組學(xué)引領(lǐng)腫瘤精準(zhǔn)分型的新紀(jì)元目錄01腫瘤多組學(xué)標(biāo)志物與精準(zhǔn)分型策略02引言：腫瘤異質(zhì)性與精準(zhǔn)分型的時(shí)代呼喚引言：腫瘤異質(zhì)性與精準(zhǔn)分型的時(shí)代呼喚在腫瘤臨床診療的實(shí)踐中，我常遇到這樣的困境：兩位病理類型、分期相同的患者，接受同種方案治療后，預(yù)后卻截然不同。這種差異的背后，是腫瘤作為“高度復(fù)雜的生態(tài)系統(tǒng)”所固有的異質(zhì)性——同一腫瘤內(nèi)部不同細(xì)胞間的遺傳、表型差異，以及不同患者間分子機(jī)制的千差萬別。傳統(tǒng)依賴病理形態(tài)學(xué)和TNM分型的診療模式，如同“用同一把尺子測(cè)量所有患者”，難以捕捉這種異質(zhì)性，導(dǎo)致部分患者治療無效或過度治療。近年來，隨著高通量測(cè)序、質(zhì)譜分析等技術(shù)的突破，“多組學(xué)”應(yīng)運(yùn)而生，它從基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白組、代謝組等多個(gè)維度系統(tǒng)解析腫瘤的分子特征，為破解異質(zhì)性難題提供了鑰匙。而“精準(zhǔn)分型”，正是通過整合多組學(xué)標(biāo)志物，將患者劃分為不同分子亞型，從而實(shí)現(xiàn)“量體裁衣”式的個(gè)體化治療。本文將圍繞腫瘤多組學(xué)標(biāo)志物的理論基礎(chǔ)、整合策略、臨床應(yīng)用及未來方向，系統(tǒng)闡述這一領(lǐng)域的進(jìn)展與挑戰(zhàn)。03腫瘤多組學(xué)標(biāo)志物的理論基礎(chǔ)與核心價(jià)值1多組學(xué)標(biāo)志物的定義與范疇多組學(xué)標(biāo)志物是指通過基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白組學(xué)、代謝組學(xué)、表觀遺傳組學(xué)等組學(xué)技術(shù)，在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中可被檢測(cè)、量化，并能反映腫瘤生物學(xué)特征（如增殖、侵襲、耐藥）的分子指標(biāo)。與傳統(tǒng)單一標(biāo)志物（如AFP、CEA）相比，多組學(xué)標(biāo)志物的核心優(yōu)勢(shì)在于“系統(tǒng)性”：它不再孤立看待某個(gè)基因或蛋白，而是構(gòu)建“分子-表型-臨床”的關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)，更全面地揭示腫瘤的“分子身份”。2不同組學(xué)層面的標(biāo)志物特征2.1基因組學(xué)標(biāo)志物：腫瘤的“遺傳密碼”基因組學(xué)標(biāo)志物主要包括基因突變、拷貝數(shù)變異（CNV）、基因融合等。例如，EGFR突變是非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)基因，其exon19缺失或exon21L858R突變患者對(duì)EGFR-TKI靶向治療敏感；BRCA1/2突變則與乳腺癌、卵巢癌的同源重組修復(fù)缺陷（HRD）相關(guān)，PARP抑制劑治療有效。此外，腫瘤突變負(fù)荷（TMB）作為基因組層面的宏觀指標(biāo)，可預(yù)測(cè)免疫治療的響應(yīng)率——高TMB腫瘤往往攜帶更多新抗原，更易被免疫細(xì)胞識(shí)別。2不同組學(xué)層面的標(biāo)志物特征2.2轉(zhuǎn)錄組學(xué)標(biāo)志物：基因表達(dá)的“動(dòng)態(tài)圖譜”轉(zhuǎn)錄組學(xué)通過RNA測(cè)序（RNA-seq）揭示基因的表達(dá)水平、可變剪接、非編碼RNA等功能性信息。例如，在乳腺癌中，PAM50分型（LuminalA、LuminalB、HER2-enriched、Basal-like）基于轉(zhuǎn)錄組特征將患者分為不同亞型，指導(dǎo)內(nèi)分泌治療和化療的選擇；長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）如HOTAIR，通過調(diào)控表觀遺傳促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移，是潛在的預(yù)后標(biāo)志物。單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組技術(shù)的興起，進(jìn)一步揭示了腫瘤內(nèi)部的細(xì)胞異質(zhì)性——如膠質(zhì)瘤中腫瘤干細(xì)胞亞群的表達(dá)譜，與復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。2不同組學(xué)層面的標(biāo)志物特征2.3蛋白組學(xué)與代謝組學(xué)標(biāo)志物：功能執(zhí)行的“直接體現(xiàn)”蛋白組學(xué)（質(zhì)譜、抗體芯片）直接檢測(cè)蛋白表達(dá)及翻譯后修飾（如磷酸化、糖基化），例如HER2蛋白過表達(dá)是乳腺癌靶向治療的核心標(biāo)志物；PD-L1蛋白表達(dá)則預(yù)測(cè)免疫檢查點(diǎn)抑制劑的療效。代謝組學(xué)（LC-MS、GC-MS）關(guān)注小分子代謝物變化，如腫瘤細(xì)胞特有的“Warburg效應(yīng)”（乳酸堆積），乳酸不僅可作為代謝標(biāo)志物，還可通過免疫抑制微環(huán)境促進(jìn)腫瘤逃逸。2不同組學(xué)層面的標(biāo)志物特征2.4表觀遺傳組學(xué)標(biāo)志物：基因調(diào)控的“開關(guān)”表觀遺傳學(xué)包括DNA甲基化、組蛋白修飾、染色質(zhì)重塑等。例如，MGMT基因啟動(dòng)子甲基化是膠質(zhì)母細(xì)胞烷化劑（替莫唑胺）治療敏感的標(biāo)志物；抑癌基因p16的CpG島甲基化，與多種腫瘤的發(fā)生早期相關(guān)，可用于早期篩查。3多組學(xué)標(biāo)志物的核心價(jià)值：從“單一維度”到“系統(tǒng)圖譜”傳統(tǒng)標(biāo)志物往往僅反映腫瘤的某一側(cè)面，而多組學(xué)標(biāo)志物通過整合遺傳變異、基因表達(dá)、蛋白功能、代謝狀態(tài)等多維度信息，構(gòu)建“腫瘤分子全景圖”。例如，在結(jié)直腸癌中，僅檢測(cè)KRAS突變指導(dǎo)西妥昔單抗使用是不夠的——若同時(shí)結(jié)合轉(zhuǎn)錄組微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI）狀態(tài)、蛋白組PI3K通路激活情況，可更精準(zhǔn)預(yù)測(cè)治療響應(yīng)。這種“多維度驗(yàn)證”模式，顯著提高了標(biāo)志物的特異性和敏感性，為精準(zhǔn)分型奠定基礎(chǔ)。04多組學(xué)標(biāo)志物的整合分析策略：從“數(shù)據(jù)碎片”到“臨床洞察”1數(shù)據(jù)整合的挑戰(zhàn)與原則多組學(xué)數(shù)據(jù)具有“高維度、高噪聲、異構(gòu)性”的特點(diǎn)：基因組數(shù)據(jù)是離散的突變信息，轉(zhuǎn)錄組是連續(xù)的表達(dá)譜，蛋白組則是豐度變化的動(dòng)態(tài)指標(biāo)。如何將這些“不同語言”的數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)化為“統(tǒng)一答案”？整合分析需遵循三大原則：生物合理性（基于腫瘤生物學(xué)機(jī)制選擇數(shù)據(jù)維度）、統(tǒng)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)性（避免過擬合，確保模型泛化能力）、臨床可及性（優(yōu)先選擇可標(biāo)準(zhǔn)化檢測(cè)的標(biāo)志物）。2多組學(xué)數(shù)據(jù)預(yù)處理與對(duì)齊2.1數(shù)據(jù)質(zhì)量控制不同組學(xué)數(shù)據(jù)需經(jīng)過嚴(yán)格質(zhì)控：基因組數(shù)據(jù)需過濾低質(zhì)量測(cè)序reads，識(shí)別樣本污染；轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)需校正批次效應(yīng)（如RNA-seq的文庫(kù)制備差異）；蛋白組數(shù)據(jù)需排除假陽性（如抗體交叉反應(yīng)）。例如，在TCGA（癌癥基因組圖譜）項(xiàng)目中，研究者通過“標(biāo)準(zhǔn)化流程”對(duì)上萬例樣本的多組學(xué)數(shù)據(jù)進(jìn)行質(zhì)控，確保數(shù)據(jù)的可靠性。2多組學(xué)數(shù)據(jù)預(yù)處理與對(duì)齊2.2數(shù)據(jù)對(duì)齊與特征提取多組學(xué)數(shù)據(jù)需基于“樣本-分子”關(guān)聯(lián)進(jìn)行對(duì)齊。例如，同一患者的腫瘤組織樣本，需同時(shí)提取DNA（基因組）、RNA（轉(zhuǎn)錄組）、蛋白（蛋白組），確保數(shù)據(jù)來自同一細(xì)胞群體。特征提取時(shí)，需結(jié)合生物學(xué)意義：基因組層面關(guān)注“驅(qū)動(dòng)突變”，轉(zhuǎn)錄組關(guān)注“差異表達(dá)基因集”，蛋白組關(guān)注“關(guān)鍵通路蛋白”。3整合分析方法與模型構(gòu)建3.1早期方法：串聯(lián)分析與加權(quán)融合早期的整合分析多采用“串聯(lián)法”（如先篩選基因組標(biāo)志物，再結(jié)合轉(zhuǎn)錄組驗(yàn)證）或“加權(quán)法”（如根據(jù)數(shù)據(jù)維度賦予不同權(quán)重）。例如，在肺癌分型中，研究者先通過基因組測(cè)序鑒定EGFR/ALK突變，再通過轉(zhuǎn)錄組檢測(cè)EMT相關(guān)基因表達(dá)，綜合判斷轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)。但這種方法忽略了組間交互作用，信息利用不充分。3整合分析方法與模型構(gòu)建3.2機(jī)器學(xué)習(xí)與深度學(xué)習(xí)：多模態(tài)數(shù)據(jù)融合近年來，機(jī)器學(xué)習(xí)成為多組學(xué)整合的核心工具。隨機(jī)森林可評(píng)估不同組學(xué)標(biāo)志物的預(yù)測(cè)重要性（如基因組突變vs蛋白組PD-L1表達(dá)對(duì)免疫治療的貢獻(xiàn)權(quán)重）；支持向量機(jī)（SVM）可構(gòu)建多組學(xué)特征分類模型，如將結(jié)直腸癌的甲基化標(biāo)志物、轉(zhuǎn)錄組標(biāo)志物、臨床特征整合，預(yù)測(cè)5年復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。深度學(xué)習(xí)則更擅長(zhǎng)處理高維數(shù)據(jù)：例如，卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）可整合病理圖像（形態(tài)組學(xué)）和基因組數(shù)據(jù)，實(shí)現(xiàn)“影像-分子”聯(lián)合分型；圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（GNN）可構(gòu)建分子相互作用網(wǎng)絡(luò)，識(shí)別關(guān)鍵調(diào)控模塊（如腫瘤中的核心信號(hào)通路）。3整合分析方法與模型構(gòu)建3.3網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與系統(tǒng)生物學(xué)系統(tǒng)生物學(xué)方法將多組學(xué)數(shù)據(jù)視為“生物網(wǎng)絡(luò)”的一部分。例如，通過蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析，可發(fā)現(xiàn)某蛋白組標(biāo)志物（如VEGF）如何通過調(diào)控下游基因（如HIF-1α）影響腫瘤血管生成；結(jié)合代謝組數(shù)據(jù)，可揭示“代謝-信號(hào)”軸（如乳酸對(duì)PD-L1表達(dá)的調(diào)控）。這種“從分子到網(wǎng)絡(luò)”的整合，為靶向藥物研發(fā)提供新思路。4標(biāo)志物的驗(yàn)證與臨床轉(zhuǎn)化多組學(xué)標(biāo)志物需經(jīng)過“臨床驗(yàn)證”才能落地。驗(yàn)證流程包括：內(nèi)部驗(yàn)證（在同一隊(duì)列中評(píng)估模型性能，如AUC值、敏感性）、外部驗(yàn)證（在獨(dú)立隊(duì)列中驗(yàn)證，確保普適性）、前瞻性臨床試驗(yàn)（如驗(yàn)證某多組學(xué)分型對(duì)治療決策的影響）。例如，OncotypeDX乳腺癌檢測(cè)儀整合了21個(gè)基因的表達(dá)（轉(zhuǎn)錄組）和臨床特征，通過大規(guī)模前瞻性試驗(yàn)（TAILORx研究）證實(shí)，其復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分可指導(dǎo)化療決策，已成為臨床標(biāo)準(zhǔn)。05精準(zhǔn)分型的臨床應(yīng)用與實(shí)踐路徑1診斷與鑒別診斷：從“形態(tài)學(xué)”到“分子分型”傳統(tǒng)病理診斷依賴顯微鏡下形態(tài)，但部分腫瘤（如軟組織腫瘤）形態(tài)相似而分子機(jī)制迥異。多組學(xué)分型可提供“分子診斷金標(biāo)準(zhǔn)”。例如，肺腺癌中，EGFR突變型、ALK融合型、KRAS突變型對(duì)靶向治療的響應(yīng)率差異顯著——通過多組學(xué)檢測(cè)，可快速鑒別驅(qū)動(dòng)基因類型，避免“盲目化療”。在罕見腫瘤中，如滑膜肉瘤，SYT-SSS1融合基因是其特異性標(biāo)志物，可明確診斷并指導(dǎo)靶向治療（如HDAC抑制劑）。2治療指導(dǎo)：從“經(jīng)驗(yàn)用藥”到“靶點(diǎn)導(dǎo)向”2.1靶向治療：驅(qū)動(dòng)基因的“精準(zhǔn)制導(dǎo)”多組學(xué)標(biāo)志物是靶向治療的“導(dǎo)航儀”。例如，在NSCLC中，通過NGS檢測(cè)EGFR、ALK、ROS1、METex14skipping等驅(qū)動(dòng)基因，可匹配相應(yīng)的TKI（如奧希替尼、阿來替尼）；在結(jié)直腸癌中，HER2擴(kuò)增是抗EGFR治療耐藥的標(biāo)志物，需換用抗HER2靶向藥（如曲妥珠單抗）。2治療指導(dǎo)：從“經(jīng)驗(yàn)用藥”到“靶點(diǎn)導(dǎo)向”2.2免疫治療：免疫微環(huán)境的“全景評(píng)估”免疫治療的響應(yīng)與腫瘤免疫微環(huán)境（TIME）密切相關(guān)。多組學(xué)可全面評(píng)估TIME：基因組TMB、轉(zhuǎn)錄組免疫相關(guān)基因表達(dá)（如IFN-γsignature）、蛋白組PD-L1表達(dá)、代謝組乳酸水平等。例如，黑色素瘤中，高TMB、高CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)、低M2型巨噬細(xì)胞的患者，對(duì)PD-1抑制劑響應(yīng)更佳；而代謝組分析發(fā)現(xiàn)，腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAF）分泌的色氨酸代謝產(chǎn)物犬尿氨酸，可抑制T細(xì)胞活性，是潛在的免疫治療耐藥標(biāo)志物。2治療指導(dǎo)：從“經(jīng)驗(yàn)用藥”到“靶點(diǎn)導(dǎo)向”2.3化療與放療：敏感性的“預(yù)測(cè)模型”多組學(xué)標(biāo)志物可預(yù)測(cè)放化療敏感性。例如，乳腺癌中，BRCA1/2突變細(xì)胞存在HRD，對(duì)鉑類化療和PARP抑制劑敏感；頭頸鱗癌中，放療后腫瘤組織的“氧化應(yīng)激相關(guān)基因表達(dá)譜”（如NRF2通路），可預(yù)測(cè)放療療效。3預(yù)后評(píng)估：從“分期”到“分子風(fēng)險(xiǎn)分層”傳統(tǒng)TNM分期無法準(zhǔn)確預(yù)測(cè)個(gè)體預(yù)后，而多組學(xué)標(biāo)志物可構(gòu)建“分子風(fēng)險(xiǎn)模型”。例如，在急性髓系白血?。ˋML）中，整合基因突變（NPM1、FLT3-ITD）、表達(dá)譜（HOX基因集）、細(xì)胞免疫特征（殘留白血病細(xì)胞水平），可將患者分為低、中、高風(fēng)險(xiǎn)，指導(dǎo)移植決策；在肝癌中，蛋白組甲胎蛋白（AFP）結(jié)合代謝組乳酸脫氫酶（LDH），可提高早期復(fù)發(fā)預(yù)測(cè)的準(zhǔn)確性。4動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：從“靜態(tài)檢測(cè)”到“實(shí)時(shí)追蹤”腫瘤在治療過程中會(huì)動(dòng)態(tài)演化，多組學(xué)標(biāo)志物可實(shí)現(xiàn)對(duì)治療響應(yīng)的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)。例如，液體活檢（ctDNA、外泌體）可無創(chuàng)檢測(cè)基因組突變變化：在EGFR突變肺癌患者中，ctDNA突變豐度下降提示治療有效，突變回升則預(yù)示耐藥；單細(xì)胞多組學(xué)可追蹤腫瘤克隆演化，如耐藥克隆的出現(xiàn)（如EGFRT790M突變），為調(diào)整治療方案提供依據(jù)。06挑戰(zhàn)與未來方向：邁向真正的精準(zhǔn)醫(yī)療1當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)1.1數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化與共享難題不同實(shí)驗(yàn)室的多組學(xué)檢測(cè)平臺(tái)（如NGS測(cè)序儀、質(zhì)譜型號(hào)）、數(shù)據(jù)分析流程（如比對(duì)算法、注釋數(shù)據(jù)庫(kù)）存在差異，導(dǎo)致“同一樣本不同結(jié)果”。例如，同一腫瘤樣本的TMB值，不同商業(yè)檢測(cè)平臺(tái)可能相差2-3倍。建立“標(biāo)準(zhǔn)化操作規(guī)范”（如ISO15189認(rèn)證）和“公共數(shù)據(jù)庫(kù)”（如ICGC、CPTAC）是解決之道。1當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)1.2樣本異質(zhì)性與空間分辨率不足腫瘤內(nèi)部存在空間異質(zhì)性（如腫瘤核心與邊緣的分子差異），傳統(tǒng)bulk測(cè)序“取平均值”掩蓋了這種異質(zhì)性。例如，在膠質(zhì)瘤中，腫瘤干細(xì)胞區(qū)域與分化區(qū)域的分子標(biāo)志物不同，bulk測(cè)序可能遺漏關(guān)鍵耐藥克隆?？臻g多組學(xué)（如空間轉(zhuǎn)錄組、質(zhì)譜成像）的發(fā)展，為解決這一問題提供了可能。1當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)1.3臨床轉(zhuǎn)化與成本控制的矛盾多組學(xué)檢測(cè)（如全外顯子測(cè)序+蛋白組）成本較高（單次約5000-10000元），在基層醫(yī)院難以普及。此外，部分多組學(xué)模型（如深度學(xué)習(xí)模型）需要大量數(shù)據(jù)訓(xùn)練，小樣本腫瘤（如罕見?。╇y以建立有效模型。開發(fā)“低成本、高通量”的檢測(cè)技術(shù)（如納米孔測(cè)序、微流控芯片）和“模塊化”檢測(cè)方案（根據(jù)臨床需求選擇組學(xué)維度）是關(guān)鍵。1當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)1.4倫理與數(shù)據(jù)安全風(fēng)險(xiǎn)多組學(xué)數(shù)據(jù)包含患者遺傳信息，可能涉及隱私泄露（如BRCA突變與遺傳性乳腺癌相關(guān)）。如何平衡“數(shù)據(jù)共享”與“隱私保護(hù)”，需建立完善的倫理審查制度和數(shù)據(jù)加密技術(shù)（如聯(lián)邦學(xué)習(xí)）。2未來發(fā)展方向2.1單細(xì)胞與空間多組學(xué)的深度整合單細(xì)胞多組學(xué)（如scRNA-seq+scATAC-seq）可解析腫瘤內(nèi)單個(gè)細(xì)胞的分子特征，空間多組學(xué)則保留位置信息，兩者結(jié)合可構(gòu)建“腫瘤細(xì)胞生態(tài)位圖譜”。例如，在胰腺癌中，通過空間轉(zhuǎn)錄組可發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞與CAF、免疫細(xì)胞的相互作用模式，揭示免疫抑制微環(huán)境的形成機(jī)制，為聯(lián)合治療提供靶點(diǎn)。2未來發(fā)展方向2.2AI驅(qū)動(dòng)的標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)與分型優(yōu)化AI模型（如Transformer、生成對(duì)抗網(wǎng)絡(luò)）可從海量多組學(xué)數(shù)據(jù)中識(shí)別“人眼難以發(fā)現(xiàn)的模式”。例如，AlphaFold2預(yù)測(cè)蛋白結(jié)構(gòu)，可指導(dǎo)新標(biāo)志物的發(fā)現(xiàn)（如突變導(dǎo)致的蛋白構(gòu)象變化）；生成式AI可模擬腫瘤演化路徑，預(yù)測(cè)耐藥機(jī)制。未來，“AI+多組學(xué)”將成為精準(zhǔn)分型的核心引擎。2未來發(fā)展方向2.3液體活檢與多組學(xué)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)液體活檢（ctDNA、循環(huán)腫瘤細(xì)胞CTC、外泌體）可實(shí)現(xiàn)“實(shí)時(shí)、無創(chuàng)”監(jiān)測(cè)，結(jié)合多組學(xué)分析，可全面評(píng)估腫瘤負(fù)荷、分子演化、治療響應(yīng)。例如，在結(jié)直腸癌術(shù)后監(jiān)測(cè)中，聯(lián)合ctDNA（基因組）、外泌體RNA（轉(zhuǎn)錄組）、代謝組（循環(huán)代謝物），可提前3-6個(gè)月預(yù)測(cè)復(fù)發(fā)，比影像學(xué)更早。2未來發(fā)展方向2.4多學(xué)科協(xié)作的“精準(zhǔn)醫(yī)療生態(tài)系統(tǒng)”精準(zhǔn)分型需要臨床醫(yī)生、分子生物學(xué)家、數(shù)據(jù)科學(xué)家、倫理學(xué)家的協(xié)作。建立“分子腫瘤委員會(huì)”（MTC），整合多組學(xué)數(shù)據(jù)、臨床信息，為患者制定個(gè)體化治療方案；同時(shí)，推動(dòng)“真實(shí)世界研