試卷第=page11頁，共=sectionpages33頁試卷第=page11頁，共=sectionpages33頁絕密★啟用前安康市2026年普通高中模擬測試（一）生物試題考生注意：1．答題前，考生務(wù)必將自己的姓名、考生號填寫在試卷和答題卡上，并將考生號條形碼粘貼在答題卡上的指定位置。2．回答選擇題時，選出每小題答案后，用鉛筆把答題卡對應(yīng)題目的答案標(biāo)號涂黑。如需改動，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案標(biāo)號?；卮鸱沁x擇題時，將答案寫在答題卡上，寫在本試卷上無效。3．考試結(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回。第Ⅰ卷（選擇題48分）一、選擇題：本大題共16小題，每小題3分，共48分。在每小題給的四個選項中，只有一項是符合題目要求的。1．秦嶺大熊貓主食竹子，其腸道微生物能高效分解纖維素。研究發(fā)現(xiàn)，這些微生物的纖維素酶在pH=5.0時活性最高。下列敘述正確的是（

）A．纖維素酶在核糖體合成后，需經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體加工B．大熊貓小腸上皮細(xì)胞溶酶體可為微生物提供酸性環(huán)境C．微生物通過胞吞作用將纖維素攝入細(xì)胞內(nèi)水解D．該酶在大熊貓胃液（pH≈1.5）中會永久失活2．渭南“大荔冬棗”富含維生素C和多酚。下列關(guān)于冬棗營養(yǎng)與健康的敘述，錯誤的是（

）A．維生素C可增強吞噬細(xì)胞的吞噬能力，屬于非特異性免疫B．多酚類物質(zhì)可能通過抑制脂肪合成酶活性輔助控脂C．冬棗升糖指數(shù)（GI=70）較高，糖尿病人應(yīng)限量食用D．膳食纖維促進(jìn)腸道益生菌增殖，降低結(jié)腸癌風(fēng)險3．黃土高原苜蓿根系在干旱脅迫下，細(xì)胞通過積累脯氨酸調(diào)節(jié)滲透壓。下圖表示脯氨酸轉(zhuǎn)運蛋白ProT的工作模式。下列說法錯誤的是（

）（圖示：ProT利用H+梯度，共轉(zhuǎn)運H+與脯氨酸進(jìn)入細(xì)胞）A．ProT介導(dǎo)的運輸方式屬于主動運輸 B．抑制呼吸作用會降低脯氨酸積累速率C．ProT具有特異性，不能轉(zhuǎn)運其他氨基酸 D．干旱條件下，ProT基因表達(dá)量可能上調(diào)4．商洛丹參是道地藥材，其有效成分丹參酮需經(jīng)P450酶催化合成。科研人員將丹參P450基因?qū)虢湍?，?gòu)建工程菌生產(chǎn)丹參酮。下列敘述正確的是（

）A．P450酶通過提供活化能加速丹參酮合成B．工程酵母需添加丹參細(xì)胞特有的輔因子才能產(chǎn)丹參酮C．發(fā)酵罐需嚴(yán)格無氧以維持P450酶活性D．提高發(fā)酵溫度可顯著提升丹參酮產(chǎn)量5．西北大學(xué)團隊利用單細(xì)胞測序繪制了秦嶺金絲猴胚胎腦發(fā)育圖譜。下列敘述錯誤的是（

）A．單細(xì)胞測序可揭示不同神經(jīng)元亞型的基因表達(dá)差異B．胚胎干細(xì)胞分化為神經(jīng)元體現(xiàn)了細(xì)胞全能性C．圖譜可為神經(jīng)退行性疾病研究提供靶點D．表觀遺傳修飾調(diào)控神經(jīng)元特異性基因表達(dá)6．將某男子精原細(xì)胞置于含3H-胸苷培養(yǎng)液中培養(yǎng)。第一次分裂中期，每條染色體均顯深色；第二次分裂后期，部分染色體顯淺色。不考慮突變，下列說法正確的是（

）A．第一次分裂后期，同源染色體分離導(dǎo)致染色體顏色不同B．第二次分裂后期，淺色染色體不含3H標(biāo)記C．第三次分裂產(chǎn)生的精子中，含3H標(biāo)記的占100%D．可觀察到一個含23個深色DNA分子的次級精母細(xì)胞7．研究發(fā)現(xiàn)，陜北農(nóng)戶長期食用小米（富含葉酸），其后代NRC31基因甲基化水平較低，應(yīng)激反應(yīng)更溫和。下列敘述錯誤的是（

）A．葉酸作為甲基供體，影響DNA甲基化修飾 B．該性狀改變未涉及基因堿基序列變化C．低甲基化導(dǎo)致NRC31基因表達(dá)量升高 D．此表觀遺傳標(biāo)記不可遺傳給后代8．楊凌農(nóng)科院利用CRISPR-Cas9編輯小麥TaDREB2基因，獲得抗旱新品系。下列敘述錯誤的是（

）A．該技術(shù)可精準(zhǔn)敲除目標(biāo)基因，避免連鎖累贅 B．抗旱性狀若由多基因控制，則效果可能有限C．編輯后的植株需經(jīng)多代自交以穩(wěn)定遺傳 D．該變異屬于染色體結(jié)構(gòu)變異9．秦嶺是全球生物多樣性熱點地區(qū)，其特有物種比例高達(dá)12.7%。2024年《中國生物多樣性紅色名錄》更新顯示，秦嶺羚牛野外種群約5，200頭，被列為“易?！保╒U）。分子系統(tǒng)學(xué)研究表明，秦嶺羚牛與四川羚牛的線粒體Cytb基因序列差異達(dá)4.8%，遠(yuǎn)高于同屬內(nèi)種下亞種分化閾值（通常<2%）。此外，二者棲息地被秦嶺主脊（海拔>3，000m）長期隔離，且人工圈養(yǎng)條件下交配后胚胎早期死亡率超80%。值得注意的是，近年因氣候變暖，秦嶺北坡森林線上移，導(dǎo)致羚牛適宜棲息地碎片化加劇?；谏鲜鲂畔?，并結(jié)合現(xiàn)代生物進(jìn)化理論，下列敘述最合理的是（

）A．秦嶺羚牛與四川羚牛屬于同一物種的不同地理種群，尚未形成生殖隔離B．線粒體基因差異僅反映母系遺傳歷史，不足以作為物種劃分依據(jù)C．胚胎高死亡率表明二者已形成合子后隔離，應(yīng)視為獨立物種D．棲息地碎片化將加速基因交流，促進(jìn)種群遺傳多樣性提升10．高原低氧環(huán)境對人體生理構(gòu)成嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。2025年西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院對30名志愿者進(jìn)行模擬海拔4500米（PO2≈90mmHg）暴露實驗，持續(xù)72小時。結(jié)果顯示：血氧飽和度（SpO2）從98%降至85%，血漿促紅細(xì)胞生成素（EPO）濃度在12小時達(dá)峰值（較基線升高3.2倍），24小時后紅細(xì)胞壓積（Hct）開始上升。同時，頸動脈體化學(xué)感受器放電頻率增加2.8倍，引發(fā)通氣量代償性增加。然而，部分受試者出現(xiàn)急性高原?。ˋMS），表現(xiàn)為頭痛、惡心、共濟失調(diào)，其腦脊液乳酸濃度顯著高于無癥狀者（p<0.01）。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，AMS患者血清炎癥因子IL-6水平升高，且血腦屏障通透性增加。基于上述實驗證據(jù)，并結(jié)合人體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機制，下列推斷最不合理的是（

）A．EPO分泌增加是腎臟對低氧的適應(yīng)性反應(yīng)，由HIF-1α通路介導(dǎo)B．通氣量增加可部分代償?shù)脱?，但過度通氣可能導(dǎo)致呼吸性堿中毒C．腦脊液乳酸堆積直接由紅細(xì)胞攜氧能力下降引起，與炎癥無關(guān)D．血腦屏障破壞可能加劇腦水腫，是AMS的重要病理基礎(chǔ)11．黃土高原干旱頻發(fā)，冬小麥?zhǔn)侵饕Z食作物。西北農(nóng)林科技大學(xué)2024年研究發(fā)現(xiàn)，在PEG模擬干旱脅迫下，抗旱品系“西農(nóng)979”的根系脫落酸（ABA）含量在6小時內(nèi)升高5.1倍，而敏感品系“陜253”僅升高2.3倍。ABA積累觸發(fā)氣孔關(guān)閉，減少水分散失。同時，轉(zhuǎn)錄組分析顯示，“西農(nóng)979”中編碼SnRK2激酶的基因TaSnRK2.8表達(dá)量上調(diào)8.7倍，該蛋白可磷酸化激活SLAC1陰離子通道，促進(jìn)K+外流，加速氣孔關(guān)閉。此外，外源施加ABA可使“陜253”氣孔導(dǎo)度降低40%，但產(chǎn)量仍顯著低于“西農(nóng)979”。基于上述研究，并結(jié)合植物激素作用機制，下列說法錯誤的是（

）A．ABA通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)放大干旱信號，實現(xiàn)快速響應(yīng)B．SnRK2-SLAC1通路是ABA調(diào)控氣孔運動的關(guān)鍵下游C．外源ABA可完全彌補敏感品系的遺傳缺陷，恢復(fù)產(chǎn)量D．抗旱性是多基因協(xié)同調(diào)控的數(shù)量性狀12．陜北榆林地區(qū)居民長期以小米為主食，其富含葉酸（維生素B9）。2023年西安交通大學(xué)開展隊列研究，追蹤1，200名孕婦及其后代至5歲。發(fā)現(xiàn)：高葉酸攝入組（>600μg/天）后代NR3C1基因（糖皮質(zhì)激素受體）啟動子區(qū)甲基化水平平均為12.3%，顯著低于低攝入組（>300μg/天，甲基化28.7%）；且高攝入組兒童在壓力測試中唾液皮質(zhì)醇峰值更低（p=0.003），情緒調(diào)節(jié)能力更強。動物實驗進(jìn)一步證實，孕期補充葉酸可降低小鼠子代NR3C1甲基化，并改變海馬體神經(jīng)元樹突復(fù)雜性。值得注意的是，這種甲基化差異在祖母-母親-子三代中持續(xù)存在?；谏鲜鲎C據(jù)，并結(jié)合表觀遺傳學(xué)原理，下列推斷最可靠的是（

）A．葉酸通過提供甲基供體（如S-腺苷甲硫氨酸），抑制DNA甲基轉(zhuǎn)移酶活性B．NR3C1低甲基化導(dǎo)致其表達(dá)下調(diào)，減弱HPA軸負(fù)反饋C．該表觀標(biāo)記可通過配子傳遞，屬于跨代表觀遺傳現(xiàn)象D．兒童情緒差異完全由NR3C1甲基化水平?jīng)Q定，與環(huán)境無關(guān)13．近年研究發(fā)現(xiàn)，夜間人工光源（如手機藍(lán)光）會顯著抑制褪黑激素分泌，影響青少年睡眠與發(fā)育。褪黑激素由松果體分泌，其合成受光信號調(diào)控：視網(wǎng)膜感光細(xì)胞接收暗信號后，經(jīng)視網(wǎng)膜下丘腦束傳至視交叉上核（SCN），SCN通過多突觸通路激活頸上神經(jīng)節(jié)，其節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素（NE）作用于松果體細(xì)胞膜上的β1-腎上腺素受體，激活cAMP-PKA通路，促進(jìn)褪黑激素合成。褪黑激素進(jìn)入血液后，可反饋抑制SCN活性，并作用于下丘腦-垂體-性腺軸，延緩青春期啟動。下列相關(guān)敘述錯誤的是（

）A．視交叉上核（SCN）作為生物鐘起搏器，是下丘腦中調(diào)控晝夜節(jié)律的關(guān)鍵核團B．去甲腎上腺素由神經(jīng)末梢釋放并作用于靶細(xì)胞，該過程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)C．褪黑激素通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)維持其分泌節(jié)律的穩(wěn)定性D．褪黑激素能抑制性腺發(fā)育，說明性腺細(xì)胞膜上存在其特異性受體14．朱鹮保護是陜西生態(tài)工程典范。2025年陜西漢中朱鹮國家級自然保護區(qū)發(fā)布年度監(jiān)測報告：核心區(qū)水稻田面積12，000畝，采用“稻—鰍—鹮”共生模式。數(shù)據(jù)顯示，每畝稻田年產(chǎn)稻谷550kg、泥鰍80kg；朱鹮日均捕食泥鰍150g/只，種群數(shù)量達(dá)7，200只。能量測定表明：稻谷干物質(zhì)含能16kJ/g，泥鰍22kJ/g，朱鹮同化效率為75%。若忽略其他食物來源，僅考慮泥鰍→朱鹮的能量傳遞，并據(jù)此判斷下列說法正確的是（

）（注：1年按365天計）A．朱鹮年同化能量約2.95×109kJ，能量傳遞效率遠(yuǎn)高于10%B．泥鰍總能量約2.11×1010kJ，大部分未被朱鹮利用C．該系統(tǒng)能量利用率低，應(yīng)減少朱鹮數(shù)量以提高稻谷產(chǎn)量D．朱鹮作為頂級消費者，其能量來源不依賴于水稻光合作用15．楊凌農(nóng)業(yè)高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)示范區(qū)2024年成功培育抗條銹病小麥新品系“楊麥CR2”。該品系利用CRISPR-Cas9技術(shù)敲除感病基因TaMLO1，使其獲得廣譜持久抗性。田間試驗顯示：在條銹病高發(fā)區(qū)，“楊麥CR2”發(fā)病率<5%，而對照“西農(nóng)511”達(dá)68%。全基因組測序證實，僅TaMLO1位點發(fā)生15bp缺失，無脫靶效應(yīng)。然而，部分農(nóng)戶反映“楊麥CR2”千粒重略低于對照（42.3g/45.1g）。育種團隊解釋：TaMLO1參與籽粒灌漿調(diào)控，敲除后略有減產(chǎn)，但綜合抗病收益遠(yuǎn)超損失。基于上述信息，并結(jié)合現(xiàn)代育種原理，下列評價最恰當(dāng)?shù)氖牵?/p>

）A．CRISPR編輯屬于誘變育種，其變異方向不可控B．“楊麥CR2”為轉(zhuǎn)基因作物，需嚴(yán)格標(biāo)識上市C．該育種實現(xiàn)了目標(biāo)性狀精準(zhǔn)改良，符合綠色農(nóng)業(yè)理念D．千粒重下降說明基因編輯破壞了小麥遺傳穩(wěn)定性16．為探究不同光質(zhì)對秦嶺紅豆杉愈傷組織紫杉醇合成的影響，某研究設(shè)置四組：白光（對照）、紅光（660nm）、藍(lán)光（450nm）、紅藍(lán)組合光（660+450nm），光照強度均為50μmol·m-2·s-1，光周期16h/8h，培養(yǎng)30天。三次重復(fù)實驗數(shù)據(jù)如下（紫杉醇含量，mg/gDW）：白光：1.21±0.08紅光：0.95±0.06藍(lán)光：2.34±0.12紅藍(lán)光：3.02±0.15方差分析顯示組間差異極顯著（p<0.001）。已知紅豆杉中紫杉醇合成關(guān)鍵酶基因TS和DBAT受光敏色素和隱花色素調(diào)控?；谏鲜鰧嶒炘O(shè)計與結(jié)果，下列結(jié)論最嚴(yán)謹(jǐn)?shù)氖牵?/p>

）A．藍(lán)光單獨處理即可最大化紫杉醇產(chǎn)量B．紅藍(lán)光協(xié)同激活光受體，顯著促進(jìn)紫杉醇合成C．紅光抑制紫杉醇合成，因其降低TS基因表達(dá)D．光質(zhì)通過調(diào)控關(guān)鍵酶基因表達(dá)影響次生代謝第Ⅱ卷（非選擇題

52分）二、非選擇題（共5小題；52分）17．關(guān)中平原是我國重要冬小麥產(chǎn)區(qū)。為優(yōu)化本地小麥栽培措施，某研究團隊以“西農(nóng)511”品種為材料，開展光合作用相關(guān)研究。回答下列問題：(1)在光照、溫度等條件適宜時，將生長于大氣CO2濃度（約0.04%）下的小麥葉片迅速轉(zhuǎn)移至高CO2環(huán)境（1%），短時間內(nèi)葉肉細(xì)胞中C5化合物的濃度會（填“升高”或“降低”）。若在CO2濃度為0.01%（接近黃土高原干旱區(qū)氣孔限制下的胞間CO2濃度）條件下測定光飽和點，其值比在0.04%CO2條件下更（填“高”或“低”），原因是。(2)研究人員將生長一致的小麥幼苗分別置于紅光（660nm）、藍(lán)光（450nm）和白光下培養(yǎng)，并供給14CO2。一段時間后，檢測各組植株根、莖、葉中14C標(biāo)記有機物的分布比例。該實驗旨在探究。(3)小麥種子在土壤深層（弱光/黑暗）萌發(fā)時常出現(xiàn)黃化苗。研究表明，此現(xiàn)象與光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受阻有關(guān)。下圖是光調(diào)控幼苗去黃化的部分分子機制（注：SPA1、COP1為抑制因子，HY5為促進(jìn)葉綠素合成的轉(zhuǎn)錄因子）：據(jù)此回答：光敏色素的化學(xué)本質(zhì)是。在光照下，光敏色素進(jìn)入細(xì)胞核前需發(fā)生，進(jìn)入細(xì)胞核后通過來緩解黃化現(xiàn)象。18．紅心獼猴桃的果肉呈紫紅色，源于花青素積累。研究發(fā)現(xiàn)，其合成受A/a、B/b、C/c、D/d四對獨立遺傳的等位基因調(diào)控。其中，A_B_C_為花青素合成基礎(chǔ)，但D基因會抑制C基因表達(dá)，導(dǎo)致無色。某科研團隊以兩個白肉獼猴桃品系（甲、乙）為親本雜交，F(xiàn)1全為紅肉，F(xiàn)2中紅肉：白肉=81：175?；卮鹣铝袉栴}：(1)為防止自花授粉，雜交前需對母本進(jìn)行的操作是。若要觀察減數(shù)分裂染色體行為，應(yīng)選用花藥中的細(xì)胞制片。(2)分析F2分離比可知，F(xiàn)1的基因型為。理論上，F(xiàn)2紅肉植株中純合子占。若用F1與隱性純合親本測交，后代紅肉個體占比為。(3)研究人員意外發(fā)現(xiàn)：某F2白肉植株自交，后代全為白肉；但將其與標(biāo)準(zhǔn)隱性純合體（aabbccdd）雜交，子代卻出現(xiàn)紅肉個體。試分析該白肉植株的基因型，并解釋。(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，d等位基因因插入一段轉(zhuǎn)座子，導(dǎo)致mRNA提前出現(xiàn)終止密碼子。從基因表達(dá)角度，說明該突變影響D蛋白功能。19．暈動癥是因前庭系統(tǒng)與視覺信息沖突引發(fā)的自主神經(jīng)功能紊亂，常見于乘車、乘船或VR體驗中。其典型癥狀包括惡心、嘔吐、面色蒼白、出冷汗及短暫體溫波動。研究表明，該過程涉及多級神經(jīng)—內(nèi)分泌整合?；卮鹣铝袉栴}：(1)暈動刺激激活前庭核，信號傳至下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起皮膚血管和骨骼肌不自主收縮（戰(zhàn)栗），以減少散熱并增加產(chǎn)熱。這一調(diào)節(jié)過程屬于調(diào)節(jié)。(2)惡心與嘔吐主要由迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）興奮引發(fā)，促進(jìn)胃平滑肌收縮與幽門松弛。交感神經(jīng)則通常抑制胃腸蠕動。這種雙重支配的意義在于。劇烈嘔吐導(dǎo)致脫水后，血漿滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，促使垂體釋放，從而增強腎小管對水的重吸收。(3)部分患者在暈動過程中出現(xiàn)短暫甲狀腺激素（TH）升高?，F(xiàn)已明確：TH分泌受下丘腦—垂體—甲狀腺軸（HPT軸）調(diào)控，而不受自主神經(jīng)直接支配。TH通過調(diào)節(jié)維持穩(wěn)態(tài)。下丘腦分泌的TRH不能直接作用于甲狀腺，是因為。能直接作用于甲狀腺細(xì)胞的信息分子是。20．截至2025年，全球朱鹮種群已從1981年陜西洋縣僅存的7只恢復(fù)至超10，000只，其中野生種群達(dá)6，200只，分布擴展至秦嶺南北麓及長江中下游。然而，全基因組測序揭示：現(xiàn)存朱鹮核苷酸多樣性（π=0.0008）不足歷史種群的15%，近交系數(shù)高達(dá)0.28。為提升種群長期存續(xù)能力，保護策略正從“數(shù)量恢復(fù)”轉(zhuǎn)向“質(zhì)量提升”。回答下列問題：(1)朱鹮在稻田中捕食泥鰍，黃鼬既捕食泥鰍，也盜食朱鹮卵。二者在泥鰍資源上存在關(guān)系；在繁殖安全上存在關(guān)系。雄性朱鹮通過展示筑巢樹枝吸引雌性，該行為依賴于信息的傳遞。(2)研究發(fā)現(xiàn)，朱鹮越冬期集群規(guī)模與春季繁殖成功率呈正相關(guān)。從種群特征看，越冬期存活率直接影響次年種群的。朱鹮對濕地—森林交錯帶的依賴，是長期的結(jié)果。(3)人工繁育中心通過譜系管理避免近親交配，該措施屬于保護。近年采用鳴聲AI識別技術(shù)監(jiān)測野外種群，相比傳統(tǒng)標(biāo)記重捕法，其優(yōu)勢在于（答出一點）。(4)盡管數(shù)量回升，但低遺傳多樣性使朱鹮對禽流感等疫病高度敏感。從生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定性角度，說明保護朱鹮對維持區(qū)域生態(tài)平衡的價值。若向黃土高原推廣朱鹮野化放歸，需評估哪些關(guān)鍵生態(tài)因子？（答出兩點）21．截至2025年，我國經(jīng)批準(zhǔn)開展輔助生殖技術(shù)的醫(yī)療機構(gòu)達(dá)587家，年均完成試管嬰兒周期超60萬例。根據(jù)《人類輔助生殖技術(shù)規(guī)范（2023年版）》，所有胚胎在移植前須進(jìn)行嚴(yán)格的質(zhì)量與遺傳評估?；卮鹣铝袉栴}：(1)精液中的精漿含有去能因子會抑制精子頂體反應(yīng)。臨床上通過精子洗滌與上游法去除精漿，該過程不僅利于精子獲能，還可降低母體免疫排斥風(fēng)險。體外受精及早期胚胎培養(yǎng)需在特定氣體環(huán)境中進(jìn)行，其中CO2的主要作用是，而O2濃度通?？刂圃?%（低于大氣21%），其目的是。(2)若希望通過單次移植獲得同卵雙胎以降低多胎妊娠風(fēng)險，可在囊胚期采用激光輔助孵化聯(lián)合內(nèi)細(xì)胞團（ICM）均等分割技術(shù)。此操作必須確保，否則將導(dǎo)致胚胎發(fā)育異?；蚯逗象w形成。(3)胚胎植入前遺傳學(xué)檢測（PGT）包括PGT-A（非整倍體篩查）和PGT-M（單基因病診斷）。對于血友病A（X連鎖隱性遺傳）高風(fēng)險家庭：①PGT-M需設(shè)計特異性探針，該探針的本質(zhì)是；②從優(yōu)生角度，PGT可顯著降低單基因病患兒出生率；但從人口結(jié)構(gòu)看，若允許基于醫(yī)學(xué)指征的性別選擇（如避免男性患兒），可能對出生性別比產(chǎn)生何種影響？請簡要評析。(4)胚胎移植被視為胚胎工程的“最后一道工序”。從生理學(xué)角度看，該操作的實質(zhì)是。答案第=page11頁，共=sectionpages22頁答案第=page11頁，共=sectionpages22頁1．D【詳解】A、纖維素酶由腸道微生物合成，腸道微生物一般為原核生物，原核生物無內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體，故該酶在核糖體合成后無需經(jīng)這些細(xì)胞器加工，A錯誤；B、溶酶體含酸性水解酶，可維持酸性環(huán)境，但微生物存在于腸道而非細(xì)胞內(nèi)，其酸性環(huán)境由腸道自身條件提供，與溶酶體無關(guān)，B錯誤；C、微生物分解纖維素時，通過分泌胞外酶（纖維素酶）在細(xì)胞外水解纖維素為小分子物質(zhì)（如葡萄糖），再吸收利用，并非通過胞吞攝入纖維素，C錯誤；D、該酶最適pH=5.0，而大熊貓胃液pH≈1.5（強酸性），會導(dǎo)致酶空間結(jié)構(gòu)破壞而變性失活，且變性不可逆，故會永久失活，D正確。故選D。2．A【詳解】A、維生素C作為營養(yǎng)素，可增強吞噬細(xì)胞的吞噬功能，進(jìn)而對非特異性免疫有輔助作用，但其本身不屬于非特異性免疫的組成部分，A錯誤；B、多酚類物質(zhì)具有生物活性，可能通過抑制脂肪合成酶的活性減少脂肪合成，輔助控制脂質(zhì)代謝，B正確；C、升糖指數(shù)（GI）反映食物升高血糖的速度，冬棗升糖指數(shù)（GI=70）較高，攝入后易引起血糖波動，糖尿病人需嚴(yán)格限量食用，C正確；D、膳食纖維促進(jìn)腸道益生菌增殖，有助于腸道健康，可降低結(jié)腸癌風(fēng)險，D正確。故選A。3．C【詳解】A、ProT利用H+梯度來共轉(zhuǎn)運H+與脯氨酸進(jìn)入細(xì)胞，這一過程依賴膜兩側(cè)的離子梯度勢能，屬于主動運輸，A正確；B、H+梯度的維持需要細(xì)胞呼吸提供能量來驅(qū)動質(zhì)子泵，抑制呼吸作用會降低H+梯度的勢能，從而減慢脯氨酸的積累速率，B正確；C、膜蛋白的特異性是指其優(yōu)先結(jié)合特定底物，但并不代表絕對不能轉(zhuǎn)運其他結(jié)構(gòu)相似的物質(zhì)，脯氨酸轉(zhuǎn)運蛋白ProT通?？梢赞D(zhuǎn)運與脯氨酸結(jié)構(gòu)類似的其他氨基酸，C錯誤；D、干旱條件下，植物需要積累更多脯氨酸來調(diào)節(jié)滲透壓，因此ProT基因的表達(dá)量可能會上調(diào)，以增強脯氨酸的攝取能力，D正確。故選C。4．B【詳解】A、酶通過降低化學(xué)反應(yīng)的活化能來加速反應(yīng)速率，P450酶的作用機制也是如此，A錯誤；B、酵母細(xì)胞可能缺乏丹參細(xì)胞中與P450酶功能相關(guān)的特定輔因子（如輔酶、金屬離子等），需額外添加才能催化合成丹參酮，B正確；C、P450酶在丹參細(xì)胞中正常發(fā)揮作用需氧氣參與（如催化氧化反應(yīng)），且酵母為兼性厭氧生物，嚴(yán)格無氧環(huán)境會抑制其代謝，C錯誤；D、酶活性受溫度影響，超過最適溫度會導(dǎo)致酶變性失活，盲目提高溫度反而降低丹參酮產(chǎn)量，D錯誤。故選B。5．B【詳解】A、單細(xì)胞測序技術(shù)通過分離單個細(xì)胞并檢測其基因表達(dá)產(chǎn)物，可分析特定細(xì)胞的基因表達(dá)情況，A正確；B、細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性，胚胎干細(xì)胞分化為神經(jīng)元的過程不能體現(xiàn)細(xì)胞全能性，B錯誤；C、圖示的腦發(fā)育圖譜可幫助研究神經(jīng)退行性疾病的靶點，C正確；D、表觀遺傳修飾會影響相關(guān)基因的表達(dá)，因而是調(diào)控神經(jīng)元特異性基因表達(dá)的機制，D正確。故選B。6．C【詳解】A、將精原細(xì)胞置于含3H-胸苷培養(yǎng)液中培養(yǎng)，第一次分裂，每個DNA的一條鏈都含有3H，第一次分裂若為減數(shù)第一次分裂，后期發(fā)生同源染色體分離，但此時所有染色體均被3H標(biāo)記（深色），顏色相同，A錯誤；B、若為減數(shù)第二次分裂，每個DNA的一條鏈都含有3H，因此后期每條染色體都是深色，不符合題意；若為第二次有絲分裂，根據(jù)DNA的半保留復(fù)制，一半DNA分子兩條鏈都含3H，一半DNA分子一條鏈含3H，后期時，有的染色體為深色，有的為淺色，淺色染色體DNA兩條鏈都含3H標(biāo)記，B錯誤；C、由于DNA分子的半保留復(fù)制，第三次分裂時，每個DNA至少一條鏈含3H，因此產(chǎn)生的精子中，含3H標(biāo)記的占100%，C正確；D、次級精母細(xì)胞為減數(shù)第二次分裂過程，細(xì)胞中核DNA的數(shù)量為46，D錯誤。故選C。7．D【詳解】A、葉酸在一碳單位代謝中可作為甲基供體，參與DNA甲基化修飾的調(diào)控，從而影響基因的甲基化水平，這是葉酸調(diào)控表觀遺傳的常見機制，A正確；B、該性狀改變屬于表觀遺傳，其核心特征是DNA堿基序列不發(fā)生改變，僅通過DNA甲基化等修飾改變基因表達(dá)，進(jìn)而影響表型，B正確；C、DNA甲基化（尤其是基因啟動子區(qū)的甲基化）通常會抑制基因轉(zhuǎn)錄。因此，低甲基化會解除對基因表達(dá)的抑制，導(dǎo)致NRC31基因表達(dá)量升高，C正確；D、題目明確指出“后代NRC31基因甲基化水平較低”，說明這種表觀遺傳標(biāo)記（DNA甲基化）可以通過配子傳遞給子代，屬于可遺傳的表觀遺傳現(xiàn)象，D錯誤。故選D。8．D【詳解】A、CRISPR-Cas9技術(shù)通過靶向切割DNA實現(xiàn)基因的精準(zhǔn)敲除，可避免傳統(tǒng)雜交育種中的連鎖累贅現(xiàn)象（即非目標(biāo)基因連鎖遺傳），A正確；B、若抗旱性狀由多基因控制（數(shù)量性狀），單一基因編輯可能無法完全調(diào)控復(fù)雜表型，故效果可能受限，B正確；C、基因編輯后獲得的植株為雜合子，需通過多代自交使目標(biāo)基因純合化以穩(wěn)定遺傳性狀，C正確；D、CRISPR-Cas9編輯的是基因內(nèi)部堿基序列（如敲除、點突變），屬于基因突變范疇；染色體結(jié)構(gòu)變異指染色體片段的缺失、重復(fù)、倒位或易位，與基因編輯無關(guān)，D錯誤。故選D。9．C【詳解】A、在自然狀態(tài)下相互交配并且產(chǎn)生可育后代的一群生物稱為一個物種，不同物種之間一般是不能相互交配的，即使交配成功，也不能產(chǎn)生可育的后代，這種現(xiàn)象叫作生殖隔離。秦嶺羚牛與四川羚牛存在長期地理隔離，且雜交胚胎死亡率超80%，表明已形成生殖隔離，二者不屬于同一物種，A錯誤；B、線粒體Cytb基因差異雖反映母系遺傳，但二者4.8%的差異遠(yuǎn)超同屬內(nèi)種下亞種分化閾值（<2%），結(jié)合其他證據(jù)可作為物種劃分的分子依據(jù)，B錯誤；C、人工圈養(yǎng)下交配后胚胎早期死亡率超80%，屬于合子后隔離（如雜種不育或敗育），這是生殖隔離的典型標(biāo)志，說明二者應(yīng)視為獨立物種，C正確；D、棲息地碎片化會阻礙種群間基因交流，導(dǎo)致種群基因庫的差異增大，降低遺傳多樣性，而非提升，D錯誤。故選C。10．C【詳解】A、EPO（促紅細(xì)胞生成素）由腎臟分泌，在低氧環(huán)境下通過HIF-1α（缺氧誘導(dǎo)因子-1α）通路激活，促進(jìn)紅細(xì)胞生成以提高攜氧能力，這是腎臟對低氧的適應(yīng)性反應(yīng)，A正確；B、低氧時，頸動脈體化學(xué)感受器放電頻率增加，引發(fā)通氣量代償性增加，可吸入更多氧氣緩解低氧，但過度通氣會使體內(nèi)CO2排出過多，降低血液CO2濃度，可能導(dǎo)致呼吸性堿中毒，B正確；C、部分受試者出現(xiàn)急性高原?。ˋMS）時，腦脊液乳酸濃度顯著升高，且AMS患者血清炎癥因子IL-6增加，這說明腦脊液乳酸堆積可能與炎癥反應(yīng)相關(guān)，C錯誤；D、血腦屏障通透性增加可使血漿等物質(zhì)滲入腦組織，引發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致頭痛、共濟失調(diào)等AMS癥狀，D正確。故選C。11．C【詳解】A、ABA作為干旱響應(yīng)激素，在脅迫下迅速積累，通過激活SnRK2激酶等下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)組分，形成級聯(lián)放大效應(yīng)，實現(xiàn)氣孔快速關(guān)閉。題干顯示抗旱品系A(chǔ)BA增幅更大（5.1倍vs2.3倍），符合激素信號放大機制，A正確；B、題干明確SnRK2激酶磷酸化激活SLAC1通道，促進(jìn)K?外流驅(qū)動氣孔關(guān)閉，該通路直接受ABA調(diào)控（如基因TaSnRK2.8表達(dá)上調(diào)8.7倍），屬于ABA下游關(guān)鍵途徑，B正確；C、外源ABA雖使敏感品系氣孔導(dǎo)度降低40%，但產(chǎn)量仍顯著低于抗旱品系，表明敏感品系存在ABA信號通路之外的遺傳缺陷（如其他抗旱基因缺失），外源激素?zé)o法完全補償，C錯誤；D、抗旱品系在ABA合成（增幅差異）、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（TaSnRK2.8基因表達(dá)差異）等多環(huán)節(jié)具有優(yōu)勢，且產(chǎn)量差異說明抗旱性由多基因協(xié)同控制，符合數(shù)量性狀特征，D正確。故選C。12．C【詳解】A、葉酸作為甲基供體（如參與合成S-腺苷甲硫氨酸），通常為DNA甲基化提供原料，應(yīng)促進(jìn)甲基化而非抑制甲基轉(zhuǎn)移酶活性。題干顯示高葉酸組甲基化水平更低，說明葉酸可能通過其他途徑影響甲基化，A不符合題意；B、啟動子區(qū)甲基化水平降低通常增強基因轉(zhuǎn)錄（表達(dá)上調(diào)）。題干中高葉酸組NR3C1啟動子低甲基化（12.3%），且皮質(zhì)醇峰值更低（提示糖皮質(zhì)激素受體敏感性或表達(dá)量變化），若NR3C1表達(dá)下調(diào)則受體減少，應(yīng)減弱對HPA軸的負(fù)反饋抑制，導(dǎo)致皮質(zhì)醇升高，與數(shù)據(jù)矛盾，B不符合題意；C、題干明確甲基化差異在祖母-母親-子三代中持續(xù)存在，符合表觀遺傳標(biāo)記通過配子（生殖細(xì)胞）傳遞給后代的特點，屬于典型的跨代表觀遺傳現(xiàn)象，C符合題意；D、情緒調(diào)節(jié)受基因與環(huán)境共同影響。題干僅表明甲基化水平與情緒調(diào)節(jié)相關(guān)，但“完全由甲基化決定”過于絕對，且研究未排除環(huán)境因素，D不符合題意。故選C。13．D【詳解】A、視交叉上核（SCN）是下丘腦中調(diào)控晝夜節(jié)律的核心核團，作為生物鐘起搏器接收光信號并協(xié)調(diào)生理節(jié)律，題干明確其參與褪黑激素合成通路，A正確；B、去甲腎上腺素（NE）由頸上神經(jīng)節(jié)節(jié)后纖維（交感神經(jīng)）末梢釋放，作為神經(jīng)遞質(zhì)作用于松果體細(xì)胞膜受體，屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)中的化學(xué)傳遞過程，B正確；C、題干指出褪黑激素可“反饋抑制SCN活性”，即通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)維持自身分泌量的穩(wěn)定（如夜間達(dá)高峰后抑制過度分泌），符合激素分泌的反饋調(diào)節(jié)原理，C正確；D、褪黑激素通過抑制下丘腦-垂體-性腺軸延緩青春期，其作用靶點是下丘腦和垂體（如抑制促性腺激素釋放激素分泌），而非直接作用于性腺細(xì)胞膜受體。性腺細(xì)胞膜受體應(yīng)針對性激素（如睪酮、雌激素），D錯誤。故選D。14．B【詳解】A、朱鹮年同化能量計算：朱鹮日均捕食泥鰍量：150g/只，年捕食總量：150g/只×365天×7,200只=39,420,000g=39,420kg，泥鰍含能：22kJ/g，故攝入能量：39,420kg×1,000g/kg×22kJ/g=8.6724×10?kJ，同化效率75%，故同化能量：8.6724×10?kJ×75%≈6.50×10?kJ；泥鰍總能量：12,000畝×80kg/畝×1,000g/kg×22kJ/g=2.112×101?kJ；能量傳遞效率（朱鹮同化量/泥鰍總能量）：(6.50×10?kJ)/(2.112×101?kJ)≈30.8%>10%，A錯誤；B、泥鰍年產(chǎn)量：12,000畝×80kg/畝=960,000kg；泥鰍總能量：960,000kg×1,000g/kg×22kJ/g=2.112×101?kJ；朱鹮實際消耗泥鰍：39,420kg，僅占泥鰍總產(chǎn)量的4.1%，大部分能量未被利用，B正確；C、該系統(tǒng)通過多營養(yǎng)級利用（水稻→泥鰍→朱鹮）提高了能量利用率，且朱鹮數(shù)量減少可能破壞生態(tài)平衡，C錯誤；D、朱鹮的能量直接來自泥鰍，但泥鰍的能量源自稻田中的有機物（水稻光合作用產(chǎn)物），故朱鹮能量最終依賴水稻光合作用，D錯誤。故選B。15．C【詳解】A、CRISPR編輯屬于基因工程育種，通過精準(zhǔn)敲除特定基因?qū)崿F(xiàn)定向變異，變異方向可控，不同于傳統(tǒng)誘變育種的隨機性，A錯誤；B、“楊麥CR2”僅敲除小麥自身感病基因（TaMLO1），未導(dǎo)入外源基因，不屬于轉(zhuǎn)基因作物，B錯誤；C、該育種精準(zhǔn)敲除感病基因，顯著降低發(fā)病率（<5%vs68%），雖千粒重略降（42.3gvs45.1g），但抗病性提升減少農(nóng)藥使用，符合綠色農(nóng)業(yè)可持續(xù)發(fā)展理念，C正確；D、千粒重下降是因TaMLO1基因具有多效性（參與籽粒灌漿），屬基因編輯的預(yù)期效應(yīng)，全基因組測序證實無脫靶效應(yīng)，遺傳穩(wěn)定性未破壞，D錯誤。故選C。16．D【詳解】A、藍(lán)光組紫杉醇含量雖高于白光和紅光組，但紅藍(lán)光組含量最高，說明藍(lán)光單獨處理并未達(dá)到最大產(chǎn)量，A錯誤；B、紅藍(lán)光有協(xié)同作用，且紫杉醇合成關(guān)鍵酶基因受光敏色素和隱花色素調(diào)控，但并沒有直接證據(jù)表明紅藍(lán)光是協(xié)同激活光受體來促進(jìn)紫杉醇合成的，B錯誤；C、紅光組紫杉醇含量低于白光組，表明紅光可能抑制合成，但實驗未直接檢測TS基因表達(dá)水平，C錯誤；D、紫杉醇合成關(guān)鍵酶基因TS和DBAT受光敏色素和隱花色素調(diào)控，而光質(zhì)（如紅光、藍(lán)光等）與光敏色素、隱花色素相關(guān)，可知光質(zhì)通過調(diào)控關(guān)鍵酶基因表達(dá)影響次生代謝，D正確。故選D。17．(1)降低低CO2濃度降低時，暗反應(yīng)速率減慢，ATP和NADPH消耗減少，導(dǎo)致光反應(yīng)受抑制，需較弱光照就能達(dá)到最大光合速率(2)不同光質(zhì)對光合產(chǎn)物在器官間分配的影響(3)蛋白質(zhì)構(gòu)象變化抑制COP1-SPA1復(fù)合物對HY5的降解【分析】光敏色素是一類蛋白質(zhì)（色素與蛋白復(fù)合體)，分布在植物的各個部位，其中在分生組織的細(xì)胞內(nèi)比較豐富，在受到光照射時，光敏色素的結(jié)構(gòu)會發(fā)生變化，這一變化的信息會經(jīng)過信息傳遞系統(tǒng)傳導(dǎo)到細(xì)胞核內(nèi)，影響特定基因的表達(dá)，從而表現(xiàn)出生物學(xué)效應(yīng)。【詳解】（1）在高CO2環(huán)境中，CO2與C5的固定反應(yīng)加快，短時間內(nèi)C5的消耗速率遠(yuǎn)大于生成速率，因此C5化合物濃度降低。當(dāng)CO2濃度降低時，CO2的固定減慢，反應(yīng)速率減慢，ATP和NADPH消耗減少，導(dǎo)致光反應(yīng)受抑制，光反應(yīng)提供的ATP和NADPH易積累，導(dǎo)致光飽和點降低。（2）實驗的自變量是光質(zhì)（紅光、藍(lán)光、白光），因變量是14C標(biāo)記有機物在根、莖、葉中的分布比例，因此實驗?zāi)康氖翘骄抗赓|(zhì)對光合產(chǎn)物分配的影響。（3）光敏色素是一類對光敏感的色素-蛋白復(fù)合體，其化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)。光敏色素在接收光信號后，會發(fā)生構(gòu)象變化，這是其進(jìn)入細(xì)胞核的前提。在光照下，光敏色素進(jìn)入細(xì)胞核后，抑制COP1-SPA1復(fù)合物對HY5的降解，使促進(jìn)葉綠素合成的轉(zhuǎn)錄因子HY5得以積累并發(fā)揮作用，進(jìn)而促進(jìn)葉綠素合成，緩解黃化現(xiàn)象。18．(1)去雄花粉母細(xì)胞(2)AaBbCcDd1/811/16(3)基因型如aaBBCCDD。自交→全aa，白肉；與aabbccdd雜交→AaBbCcDd(4)轉(zhuǎn)座子插入導(dǎo)致mRNA序列改變，提前出現(xiàn)終止密碼子→翻譯提前終止→D蛋白截短→失去功能【分析】基因分離規(guī)律的實質(zhì)是減數(shù)分裂形成配子時，位于同源染色體上的等位基因隨同源染色體的分開而分離，分別進(jìn)入不同的配子中去，獨立地隨配子遺傳給后代；自由組合規(guī)律的實質(zhì)是減數(shù)分裂形成配子時，位于非同源染色體上的非等位基因隨非同源染色體的自由組合而自由組合?！驹斀狻浚?）為防止自花授粉，雜交前需對母本進(jìn)行去雄處理，然后套袋，避免外來花粉干擾。減數(shù)分裂發(fā)生在花粉母細(xì)胞（小孢子母細(xì)胞）中，因此觀察減數(shù)分裂染色體行為應(yīng)選用花藥中的花粉母細(xì)胞制片。（2）根據(jù)題干信息，紅肉基因型為A_B_C_D_，白肉基因型為其他所有情況。F2紅肉：白肉=

81:175，其中紅肉占

81/(81+175)=81/256=(3/4)4

，說明

F1為四對基因的雜合子，基因型為

AaBbCcDd。紅肉A_B_C_D_中純合子為AABBCCDD，占1/3×1/3×1/3×1/3的1/81。若用F1（AaBbCcDd）與隱性純合親本（aabbccdd）測交，紅肉個體占比為1/2×1/2×1/2×1/2=1/16。（3）F2白肉植株自交，后代全為白肉，說明是純合子，假如F2白肉植株基因型如aaBBCCDD。自交后全aa，白肉；aaBBCCDD與aabbccdd雜交→AaBbCcDd，說明aabbccdd可能發(fā)生基因突變。（4）d等位基因（D基因）因插入一段轉(zhuǎn)座子，導(dǎo)致mRNA提前出現(xiàn)終止密碼子，翻譯提前結(jié)束，D蛋白截短失去功能，從而失去抑制作用，導(dǎo)致子代卻出現(xiàn)紅肉個體。19．(1)收縮神經(jīng)—體液(2)使機體對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)更精細(xì)、靈活抗利尿激素(3)（負(fù)）反饋甲狀腺細(xì)胞膜上無TRH受體促甲狀腺激素（TSH）【分析】當(dāng)體溫升高時，皮膚溫覺感受器將信號傳至下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使皮膚血管舒張、汗腺分泌增加以增加散熱，同時通過體液調(diào)節(jié)抑制甲狀腺激素等分泌以減少產(chǎn)熱；當(dāng)體溫降低時，皮膚冷覺感受器激活中樞，通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使皮膚血管收縮、骨骼肌戰(zhàn)栗以減少散熱、增加產(chǎn)熱，同時促進(jìn)甲狀腺激素、腎上腺素分泌以增強產(chǎn)熱，共同維持體溫穩(wěn)態(tài)?！驹斀狻浚?）皮膚血管收縮可以減少皮膚血流量，從而減少散熱，這是體溫調(diào)節(jié)中減少散熱的典型機制。該過程中，前庭核信號通過神經(jīng)通路傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞（神經(jīng)調(diào)節(jié)），同時引起骨骼肌戰(zhàn)栗（神經(jīng)調(diào)節(jié)）和產(chǎn)熱增加（可能伴隨甲狀腺激素等激素的參與，屬于體液調(diào)節(jié)），因此屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。（2）迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）和交感神經(jīng)對胃腸蠕動的作用是相反的：迷走神經(jīng)促進(jìn)胃腸蠕動，交感神經(jīng)抑制胃腸蠕動。這種雙重支配的意義在于，機體可以根據(jù)不同的生理狀態(tài)（如進(jìn)食時、應(yīng)激時）快速調(diào)整內(nèi)臟活動，讓調(diào)節(jié)更精細(xì)、靈活，從而更好地維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。劇烈嘔吐導(dǎo)致脫水，血漿滲透壓升高，下丘腦滲透壓感受器興奮，促使垂體釋放抗利尿激素，作用于腎小管和集合管，增加對水的重吸收，從而減少尿量，維持滲透壓穩(wěn)定。（3）甲狀腺激素（TH）分泌過多時，會抑制下丘腦分泌TRH和垂體分泌TSH，通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)維持TH濃度的穩(wěn)態(tài)。TRH（促甲狀腺激素釋放激素）的靶器官是垂體，只有垂體細(xì)胞膜上有TRH受體，甲狀腺細(xì)胞膜上無TRH受體，因此TRH不能直接作用于甲狀腺。垂體分泌的促甲狀腺激素（TSH）可直接作用于甲狀腺細(xì)胞膜上的受體，促進(jìn)甲狀腺激素的合成與分泌，因此能直接作用于甲狀腺細(xì)胞的信息分子是促甲狀腺激素（TSH