脊柱術后應激性潰瘍預防方案演講人01脊柱術后應激性潰瘍預防方案02引言：脊柱術后應激性潰瘍的嚴峻性與預防的必要性引言：脊柱術后應激性潰瘍的嚴峻性與預防的必要性作為一名從事脊柱外科臨床工作十余年的醫(yī)生，我親歷過太多因術后應激性潰瘍（StressUlcer,SU）導致的治療困境：一位65歲腰椎管狹窄癥患者，在經歷8小時多節(jié)段融合術后第3天突發(fā)嘔血，血紅蛋白驟降至60g/L，雖經急診胃鏡止血和輸血搶救，仍因失血性休克合并多器官功能衰竭，最終未能挽回生命。這樣的案例讓我深刻意識到，脊柱術后應激性潰瘍雖非最常見并發(fā)癥，卻因其起病隱匿、進展迅猛、病死率高（一旦發(fā)生大出血，病死率可達30%-50%），成為圍術期安全管理的“隱形殺手”。脊柱手術因其特殊性——創(chuàng)傷大（手術時間長、出血多、組織剝離廣泛）、應激反應強（交感神經興奮、胃黏膜血流灌注減少）、患者群體特殊性（多為中老年人，常合并高血壓、糖尿病、心腦血管疾病等基礎病）——使術后SU風險顯著增高。文獻報道，脊柱術后SU發(fā)生率可達1%-15%，引言：脊柱術后應激性潰瘍的嚴峻性與預防的必要性高危患者（如多節(jié)段融合、翻修手術、合并嚴重基礎病）甚至超過30%。而更值得關注的是，SU一旦發(fā)生，不僅會增加患者痛苦、延長住院時間（平均延長7-10天）、增加醫(yī)療費用（平均增加2-3萬元），還可能導致原定康復計劃中斷，甚至危及生命。然而，應激性潰瘍并非“不可防”。通過系統(tǒng)性的風險評估、科學的預防措施和精細化的圍術期管理，超過80%的SU事件是可以避免的。因此，制定并落實脊柱術后應激性潰瘍預防方案，不僅是醫(yī)療質量安全的必然要求，更是踐行“以患者為中心”理念的體現(xiàn)。本文將從病理生理機制、危險因素分層、預防性藥物干預、圍術期綜合管理、術后監(jiān)測與處理、多學科協(xié)作六個維度，系統(tǒng)闡述脊柱術后應激性潰瘍的預防策略，為臨床工作者提供可操作的指導框架。03脊柱術后應激性潰瘍的病理生理機制：理解“為何預防”脊柱術后應激性潰瘍的病理生理機制：理解“為何預防”要制定有效的預防方案，首先需深入理解脊柱術后應激性潰瘍的發(fā)病機制。這并非簡單的“胃酸過多”，而是多重病理生理因素共同作用的結果，核心在于“胃黏膜保護屏障破壞”與“攻擊因素增強”的失衡。胃黏膜血流灌注減少：缺血性損傷的核心脊柱手術中，由于麻醉、術中低血壓（平均動脈壓<60mmHg超過30分鐘）、大量失血（>1000ml）等因素，交感神經興奮，兒茶酚胺分泌增加，導致胃腸道血管收縮，胃黏膜血流灌注顯著下降（可減少50%-70%）。胃黏膜對缺血極為敏感，即使短時間的缺血（>10分鐘），也會導致黏膜上皮細胞壞死、黏膜層變薄，屏障功能受損。更關鍵的是，術后應激狀態(tài)下，胃黏膜微循環(huán)障礙持續(xù)存在，即使血壓恢復，血流再灌注也可能引發(fā)“缺血-再灌注損傷”，通過氧自由基釋放、炎癥因子瀑布反應，進一步加重黏膜損傷。胃酸分泌異常：從“抑制”到“反跳”正常情況下，胃黏膜能分泌足量的碳酸氫鹽，中和胃腔內的H?，維持黏膜表面中性微環(huán)境。術后早期，由于應激狀態(tài)下交感神經興奮，胃酸分泌受到抑制（胃內pH值可升至4.0以上）；但隨著應激反應持續(xù)（術后24-72小時），胃黏膜的碳酸氫鹽分泌功能先于胃酸分泌恢復，導致胃腔內H?濃度相對升高，形成“高酸-低堿”狀態(tài)，加重對黏膜的侵蝕。此外，部分患者術前長期服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）或術后使用糖皮質激素，可直接抑制胃黏膜前列腺素合成，減少黏液和碳酸氫鹽分泌，進一步破壞黏膜屏障。黏液-碳酸氫鹽屏障與上皮修復功能障礙胃黏膜表面的黏液-碳酸氫鹽屏障是抵抗胃酸侵蝕的第一道防線。應激狀態(tài)下，黏液分泌減少（可減少30%-50%），黏液層變薄，黏液凝膠網絡結構破壞，導致H?反向擴散進入黏膜。同時，應激激素（如皮質醇）抑制上皮細胞增殖，延緩黏膜修復；術后禁食、腸內營養(yǎng)缺乏，使黏膜上皮細胞能量供應不足，修復能力下降。膽汁反流與氧化應激脊柱術后患者常因臥床、胃腸蠕動減慢，發(fā)生膽汁反流。膽汁中的膽酸和溶血卵磷磷脂可溶解胃黏膜表面的脂質，破壞黏膜屏障。此外，缺血-再灌注過程中產生的氧自由基（如超氧陰離子、羥自由基）可直接損傷黏膜細胞，并誘導炎癥因子（如TNF-α、IL-6）釋放，形成“炎癥-損傷”惡性循環(huán)。綜上，脊柱術后應激性潰瘍是“缺血-酸失衡-屏障破壞-修復障礙”多環(huán)節(jié)共同作用的結果。理解這一機制，有助于我們在預防中“有的放矢”——既要改善胃黏膜血流，又要抑制胃酸，還要增強黏膜保護，促進修復。04危險因素分層評估：識別“誰需要預防”危險因素分層評估：識別“誰需要預防”并非所有脊柱術后患者都需要SU預防措施。過度預防會增加藥物不良反應（如肺炎、骨折風險），而預防不足則可能導致SU發(fā)生。因此，基于循證醫(yī)學的危險因素分層評估是預防的第一步，也是核心環(huán)節(jié)。目前，國際上廣泛采用“Rockall評分”“Blatchford評分”等工具，但結合脊柱手術特點，我們提出以下分層標準，更貼近臨床實踐。高危患者（SU風險>10%，需積極預防）患者因素-年齡≥65歲：老年人胃黏膜血流減少、黏膜修復能力下降，合并基礎病（如高血壓、糖尿病）比例高，SU風險是年輕患者的3-5倍。-基礎疾?。?消化性潰瘍病史（尤其有出血或穿孔史）；-肝硬化（Child-PughB級以上）或慢性腎功能不全（eGFR<30ml/min）；-急性腦血管意外（如腦出血、腦梗死）史（脊柱手術患者常合并頸椎病，可能存在椎動脈供血不足，增加腦卒中風險）；-長期服用抗凝藥或抗血小板藥（如華法林、氯吡格雷、阿司匹林），且無法術前停用（如心臟支架術后1年內）。高危患者（SU風險>10%，需積極預防）患者因素-營養(yǎng)狀態(tài)：血清白蛋白<30g/L（低蛋白血癥導致黏膜修復原料不足）、血紅蛋白<90g/L（貧血加重黏膜缺血）。高危患者（SU風險>10%，需積極預防）手術因素-手術時長≥3小時：長時間手術加重創(chuàng)傷和應激反應，文獻顯示手術每延長1小時，SU風險增加20%。-手術范圍：多節(jié)段脊柱融合（≥4個節(jié)段）、翻修手術（術中粘連重、出血多）、脊柱側彎矯形術（手術復雜、時間長）。-術中事件：術中失血量>1000ml或輸紅細胞>4單位、低血壓（MAP<60mmHg）持續(xù)時間>30分鐘、術中使用大劑量血管活性藥物（如去甲腎上腺素>0.2μg/kg/min）。高?；颊撸⊿U風險>10%，需積極預防）術后因素-機械通氣時間>48小時（胃黏膜缺血+誤吸風險增加）；-術后入住ICU（病情危重、應激強）；-合膿毒癥或多器官功能障礙綜合征（MODS）。中?；颊撸⊿U風險5%-10%，需選擇性預防）-年齡50-65歲，無基礎疾病；-手術時長1.5-3小時，單節(jié)段融合；-術中失血量500-1000ml，無低血壓；-術后短期機械通氣（<24小時），未入ICU。低?；颊撸⊿U風險<5%，一般無需預防）-年齡<50歲，無基礎疾?。?手術時長<1.5小時（如單純椎間盤切除術）；-術中出血量<500ml，無低血壓；-術后無需機械通氣，生命體征平穩(wěn)。臨床實踐建議：對所有脊柱手術患者，術前均需完成《脊柱術后SU危險因素評估表》，由主刀醫(yī)師和麻醉師共同評估，明確風險等級。高危患者必須啟動預防方案，中危患者根據具體情況（如是否合并NSAIDs使用）決定是否預防，低?；颊邿o需藥物預防，但需常規(guī)監(jiān)測。05預防性藥物干預：阻斷“攻擊因素”的核心策略預防性藥物干預：阻斷“攻擊因素”的核心策略藥物預防是降低SU風險的核心措施，其目標是抑制胃酸分泌、增強黏膜保護、中和胃內H?。選擇藥物時需結合患者風險等級、藥物安全性、成本效益等因素，遵循“個體化、精準化”原則。首選藥物：質子泵抑制劑（PPIs）作用機制：通過不可逆地抑制胃壁細胞質子泵（H?-K?-ATP酶），阻斷胃酸分泌的最后環(huán)節(jié)，抑酸作用強且持久（抑酸率可達90%以上），使胃內pH值維持在4.0以上，為黏膜修復創(chuàng)造條件。藥物選擇與用法：-靜脈PPI（適用于高?；颊?，尤其術后禁食或無法口服者）：-奧美拉唑：40mg靜脈推注（15-30分鐘內），每12小時1次；或80mg靜脈推注后，以8mg/h持續(xù)泵入，24小時后改為40mg/12h。-泮托拉唑：40mg靜脈推注，每12小時1次；或80mg靜脈推注后，以8mg/h持續(xù)泵入。-埃索美拉唑：40mg靜脈推注，每12小時1次。首選藥物：質子泵抑制劑（PPIs）-口服PPI（適用于中?；颊呋蚋呶；颊咝g后可進食時）：-奧美拉唑20mg，每日1次；泮托拉唑40mg，每日1次；埃索美拉唑20mg，每日1次。療程：高?；颊哳A防療程為術后3-7天，若存在持續(xù)高危因素（如機械通氣、持續(xù)出血風險），可延長至14天；中?；颊忒煶?-5天。注意事項：-藥物相互作用：PPIs經CYP2C19代謝，與氯吡格雷（經CYP2C19活化）合用可能降低抗血小板效果，建議選擇對CYP2C19影響小的PPI（如泮托拉唑、雷貝拉唑）；首選藥物：質子泵抑制劑（PPIs）-不良反應：長期使用PPIs可能增加肺炎風險（胃內pH升高，細菌過度生長）、低鎂血癥（長期使用可導致，需監(jiān)測血鎂）、骨折風險（抑制胃酸影響鈣吸收，老年患者慎用）；-特殊人群：肝功能不全患者無需調整劑量，腎功能不全患者避免使用艾司奧美拉唑（主要經腎臟排泄）。次選藥物：H?受體拮抗劑（H?RAs）作用機制：競爭性阻斷胃壁細胞H?受體，抑制基礎胃酸和食物刺激引起的胃酸分泌，抑酸強度弱于PPIs（抑酸率約50%-70%），起效快（靜脈給藥后30分鐘起效），但持續(xù)時間短（4-6小時）。藥物選擇與用法：-雷尼替?。?0mg靜脈推注，每6小時1次；或150mg口服，每日2次。-法莫替丁：20mg靜脈推注，每12小時1次；或40mg口服，每日2次。適用場景：-無法使用PPIs的患者（如PPIs過敏）；-中危患者的短期預防（療程3-5天）。次選藥物：H?受體拮抗劑（H?RAs）局限性：長期使用可產生快速耐受性（抑酸效果下降48小時后），且與PPIs相比，降低SU出血風險的效果較弱（大型RCT顯示PPIs預防SU出血的有效率是H?RAs的2-3倍）。輔助藥物：黏膜保護劑與抗酸藥硫糖鋁-作用機制：在胃黏膜表面形成一層保護膜，中和胃酸，促進前列腺素合成，增強黏膜屏障。01-注意事項：與華法林、地高辛等藥物合用可能減少吸收，需間隔2小時以上。04-用法：1g口服，每日3-4次，餐前1小時嚼服。02-適用場景：適用于輕中度SU風險患者，或作為PPIs的輔助治療。03輔助藥物：黏膜保護劑與抗酸藥氫氧化鋁/氫氧化鎂復方制劑1-作用機制：直接中和胃酸，迅速升高胃內pH值，作用時間短（1-2小時），無全身不良反應。2-用法：10-20ml口服，每日3-4次，餐后1小時及睡前服用。3-適用場景：短期使用，適用于胃灼熱、反酸癥狀明顯的患者，不作為長期預防藥物。輔助藥物：黏膜保護劑與抗酸藥生長抑素及其類似物壹-作用機制：抑制胃酸、胃蛋白酶分泌，減少內臟血流，促進黏膜修復，同時收縮內臟血管，減少出血。貳-用法：奧曲肽0.1mg皮下注射，每8小時1次；或持續(xù)靜脈泵入（25-50μg/h）。叁-適用場景：用于SU出血的治療，或極高?；颊撸ㄈ绺斡不喜⑸舷莱鲅┑念A防，但因價格昂貴，一般不作為常規(guī)預防藥物。藥物預防的禁忌證與慎用情況-禁忌證：對PPIs、H?RAs過敏者；嚴重腎功能不全（eGFR<30ml/min）且使用經腎臟排泄的PPI（如艾司奧美拉唑）；孕婦（尤其是妊娠早期，缺乏安全性數(shù)據）。-慎用情況：長期使用NSAIDs或糖皮質激素的患者（需評估出血風險與藥物療效）；老年患者（注意藥物蓄積，調整劑量）。06圍術期綜合管理：構建“全流程預防體系”圍術期綜合管理：構建“全流程預防體系”藥物預防只是SU預防的一部分，圍術期全程的綜合管理（包括術前準備、術中管理、術后護理）同樣至關重要，通過多環(huán)節(jié)協(xié)同，最大限度減少SU風險。術前準備：風險評估與基礎疾病優(yōu)化1.完善術前評估：除常規(guī)病史采集、體格檢查外，重點評估消化道病史（潰瘍、出血、穿孔）、用藥史（NSAIDs、抗凝藥、糖皮質激素）、營養(yǎng)狀態(tài)（血清白蛋白、血紅蛋白）。對高?；颊撸埾茣\，必要時術前胃鏡檢查（如有消化性潰瘍病史，需確認潰瘍是否愈合）。2.基礎疾病管理：-高血壓：將血壓控制在160/100mmHg以下，避免術中血壓波動過大；-糖尿?。嚎崭寡强刂圃?-10mmol/L，餐后血糖<12mmol/L，避免高血糖加重黏膜缺血；-凝血功能異常：對服用抗凝藥（如華法林）的患者，術前3-5天停用，術后24-48小時恢復（需根據手術出血風險評估）；對服用抗血小板藥（如氯吡格雷）的患者，術前5-7天停用，急診手術者需輸注血小板；術前準備：風險評估與基礎疾病優(yōu)化-營養(yǎng)不良：術前1周開始口服營養(yǎng)補充（ONS，如安素、全安素），每日補充400-600kcal，血清白蛋白<30g/L者，靜脈輸注白蛋白（20g/次，每周2次）。3.停用或調整損傷黏膜的藥物：-術前1周停用非甾體抗炎藥（如布洛芬、雙氯芬酸鈉），可改用對乙酰氨基酚鎮(zhèn)痛；-術前評估糖皮質激素使用指征，如非必需，盡量術前停用；如必須使用（如類風濕性脊柱炎患者），選擇最小有效劑量（如潑尼松≤15mg/d）。術中管理：減少創(chuàng)傷與應激反應1.優(yōu)化麻醉管理：-全身麻醉聯(lián)合硬膜外麻醉，可減少術中應激反應，降低兒茶酚胺水平；-維持血流動力學穩(wěn)定：避免低血壓（MAP≥60mmHg），術中平均動脈壓波動幅度<基礎值的20%；-控制輸液量：避免過度輸液（>3000ml/24h）導致胃黏膜水腫，晶體與膠體比例（2:1），維持中心靜脈壓（CVP）5-12cmH?O。2.減少手術創(chuàng)傷：-優(yōu)先選擇微創(chuàng)手術（如椎間孔鏡、微創(chuàng)通道下融合），減少組織剝離和出血；-止血徹底：使用雙極電凝、止血紗布（如可吸收明膠海綿），減少術中失血量；-縮短手術時間：優(yōu)化手術流程，術前充分規(guī)劃，避免術中反復調整。術中管理：減少創(chuàng)傷與應激反應3.體溫與氧供管理：-維持核心體溫≥36℃（使用加溫毯、輸液加溫器），低溫導致外周血管收縮，加重胃黏膜缺血；-維持SpO?≥95%，避免低氧血癥（氧供不足加重黏膜缺氧）。術后護理：早期干預與監(jiān)測1.體位管理：術后6小時內采取半臥位（床頭抬高30-45），減少胃內容物反流，降低誤吸風險；生命體征平穩(wěn)后，鼓勵早期活動（術后24小時內下床站立，每日4-6次，每次10-15分鐘），促進胃腸蠕動。2.營養(yǎng)支持：-早期腸內營養(yǎng)（EEN）：術后24小時內啟動腸內營養(yǎng)（如鼻飼或口服），采用“循序漸進”原則（從20ml/h開始，每日增加20ml/h，目標量25-30kcal/kg/d）；-營養(yǎng)配方選擇：優(yōu)先選擇含膳食纖維、谷氨酰胺、ω-3多不飽和脂肪酸的特殊醫(yī)學用途配方食品（如百普力、能全力），這些成分可促進黏膜修復、調節(jié)炎癥反應；-避免腸外營養(yǎng)（TPN）過度使用：TPN缺乏食物刺激的胃酸分泌，易導致胃內細菌過度生長，增加感染風險，僅適用于腸內營養(yǎng)禁忌者。術后護理：早期干預與監(jiān)測3.疼痛管理：-多模式鎮(zhèn)痛：硬膜外鎮(zhèn)痛（羅哌卡因0.1%-0.2%+芬太尼2-4μg/ml，背景劑量4ml/h，PCA量2ml，鎖定時間15分鐘）聯(lián)合非甾體抗炎藥（如對乙酰氨基酚1g，每8小時1次）；-避免使用阿片類藥物過量（如嗎啡>60mg/d），阿片類藥物抑制胃腸蠕動，導致胃排空延遲，增加胃潴留和SU風險。4.并發(fā)癥預防：-預防誤吸：定時翻身拍背（每2小時1次），鼓勵有效咳嗽，痰液黏稠者霧化吸入（布地奈德2mg+特布他林1mg，每日2次）；-預防深靜脈血栓：使用間歇充氣加壓裝置（IPC），每日2次，每次30分鐘，高?；颊呗?lián)合低分子肝素（如依諾肝素4000IU，每日1次）。07術后監(jiān)測與早期處理：SU的“最后一道防線”術后監(jiān)測與早期處理：SU的“最后一道防線”盡管采取了預防措施，仍有部分患者可能發(fā)生SU，因此術后早期監(jiān)測和及時處理至關重要，可有效降低病死率。監(jiān)測指標與預警體系1.常規(guī)監(jiān)測：-生命體征：每4小時監(jiān)測心率、血壓、呼吸頻率，警惕休克早期表現(xiàn)（心率>120次/min、收縮壓<90mmHg、脈壓差<20mmHg）；-胃內容物：每2小時觀察胃液引流液的顏色和量（咖啡色液體提示出血，鮮紅色液體提示活動性出血，>100ml/h需警惕）；-大便顏色：每日檢查大便，注意黑便（柏油樣便，提示上消化道出血）、暗紅色血便（提示下消化道出血）；-實驗室指標：術后每日監(jiān)測血紅蛋白、紅細胞壓積（Hb下降>20g/L或Hct下降>5%提示出血）、血尿素氮（BUN>10.7mmol/L提示血液進入腸道，分解產氨）、胃內pH值（有條件者使用pH監(jiān)測儀，維持pH>4.0）。監(jiān)測指標與預警體系2.高?；颊邚娀O(jiān)測：-入住ICU患者：持續(xù)心電監(jiān)護，每小時記錄胃液引流量，每6小時監(jiān)測血常規(guī)、血氣分析；-合凝血功能障礙患者：每4小時監(jiān)測凝血功能（PT、APTT、INR），及時調整抗凝藥劑量。3.預警值與處理流程：-輕度預警（胃液呈咖啡色，<50ml/h；Hb下降10-20g/L）：立即禁食，靜脈使用PPIs（奧美拉唑40mg靜脈推注，每8小時1次），密切觀察；監(jiān)測指標與預警體系-中度預警（胃液呈鮮紅色，50-100ml/h；黑便1-2次/日；Hb下降20-30g/L）：禁食，建立靜脈通路（2條以上），交叉配血，輸紅細胞（Hb<70g/L時輸注），PPIs持續(xù)泵入（奧美拉唑80mg靜脈推注后8mg/h），請消化科會診；-重度預警（嘔血，>200ml/次；休克表現(xiàn)；Hb<70g/L或下降>30g/L）：立即啟動“SU大出血急救流程”，聯(lián)系ICU、麻醉科、輸血科，行急診胃鏡檢查（爭取在24小時內完成），內鏡下止血（如注射腎上腺素、鈦夾夾閉、電凝止血），若內鏡無效，轉外科手術（胃大部切除術）。非藥物處理措施1.一般處理：-禁食水，直至出血停止（通常24-48小時），之后逐步恢復流質、半流質飲食；-絕對臥床休息，床頭抬高30，避免嘔血時誤吸；-保持呼吸道通暢，必要時氣管插管。2.液體復蘇：-快速補充晶體液（如生理鹽水、乳酸林格氏液），初始30分鐘內輸入1000-2000ml，隨后根據血壓、尿量（目標>0.5ml/kg/h）調整；-輸血指征：Hb<70g/L或存在活動性出血表現(xiàn)（如心率>120次/min、收縮壓<90mmHg）；-血管活性藥物：若液體復蘇后血壓仍不穩(wěn)定，使用去甲腎上腺素（0.05-0.2μg/kgmin）維持MAP≥60mmHg。非藥物處理措施3.內鏡治療：-是SU大出血的首選治療方法，成功率可達80%-90%；-常用方法：注射治療（在出血灶周圍注射腎上腺素1:10000溶液）、熱凝治療（電凝、氬離子凝固術）、機械止血（鈦夾夾閉、套扎）。4.外科手術治療：-適用于內鏡治療無效、血流動力學不穩(wěn)定或合并穿孔的患者；-手術方式：胃大部切除術（BillrothⅠ式或Ⅱ式）、迷走神經切斷術+幽門成形術，術式需根據患者病情和術者經驗選擇。08多學科協(xié)作模式：SU預防的“保障系統(tǒng)”多學科協(xié)作模式：SU預防的“保障系統(tǒng)”脊柱術后應激性潰瘍的預防和管理并非單一科室的責任，需要骨科、消化科、麻醉科、營養(yǎng)科、護理科、ICU等多學科協(xié)作，建立“全程化、個體化、規(guī)范化”的協(xié)作模式。多學科團隊（MDT）的組建與職責5.護理科：負責術后監(jiān)測（生命體征、胃液、大便）、基礎護理（體位、活動）、健康教育（飲食、用藥指導）。056.ICU：負責危重患者的術后監(jiān)護、并發(fā)癥處理（如休克、多器官功能衰竭）。063.麻醉科：負責術中麻醉管理、血流動力學監(jiān)測、疼痛控制，減少術中應激反應。034.營養(yǎng)科：負責術前營養(yǎng)評估、術后營養(yǎng)支持方案制定（腸內/腸外營養(yǎng)選擇、配方調整）。041.骨科：作為主導科室，負責手術決策、風險評估、術后康復計劃制定；與麻醉科、消化科溝通患者病情，制定個體化預防方案。012.消化科：負責SU的評估（如胃鏡檢查）、藥物使用指導（如PPIs劑量調整）、內鏡治療及術后隨訪。02MDT協(xié)作流程1.術前評估階段：骨科患者入院后，由骨科醫(yī)師牽頭，組織消化科、麻醉科、營養(yǎng)科進行MDT討論，明確SU風險等級，制定預防方案（如高?；颊咝g前胃鏡檢查、營養(yǎng)支持）。2.術中管理階段：麻醉科醫(yī)師術中實時監(jiān)測血流動力學，骨科醫(yī)師控制手術創(chuàng)傷，如發(fā)生大出血，立即通知ICU、輸血科參與搶救。3.術后監(jiān)測階段：護理科每小時記錄監(jiān)測指標，若出現(xiàn)預警值，立即通知骨科、消化科，啟動處理流程；消化科在24小時內完成內鏡檢查（如需）。4.康復隨訪階段：患者出院前，由營養(yǎng)