蛋白組學(xué)聯(lián)合分子病理的診斷價(jià)值演講人CONTENTS蛋白組學(xué)聯(lián)合分子病理的診斷價(jià)值引言：從“單一維度”到“多維整合”的診斷范式革新蛋白組學(xué)聯(lián)合分子病理的核心診斷價(jià)值挑戰(zhàn)與未來(lái)方向：從“技術(shù)整合”到“臨床轉(zhuǎn)化”的跨越總結(jié)與展望：邁向“精準(zhǔn)診斷”的新紀(jì)元目錄01蛋白組學(xué)聯(lián)合分子病理的診斷價(jià)值02引言：從“單一維度”到“多維整合”的診斷范式革新引言：從“單一維度”到“多維整合”的診斷范式革新在臨床診斷的實(shí)踐中，我始終深刻體會(huì)到：疾病的本質(zhì)是基因、蛋白質(zhì)、細(xì)胞及微環(huán)境等多層次分子網(wǎng)絡(luò)紊亂的最終體現(xiàn)。傳統(tǒng)病理診斷依賴形態(tài)學(xué)觀察，雖是“金標(biāo)準(zhǔn)”，卻難以捕捉分子層面的早期變化；分子病理通過(guò)基因測(cè)序、FISH等技術(shù)實(shí)現(xiàn)了“基因驅(qū)動(dòng)”的精準(zhǔn)診斷，但蛋白質(zhì)作為基因功能的最終執(zhí)行者，其表達(dá)水平、翻譯后修飾、空間定位及互作網(wǎng)絡(luò)等信息，往往是疾病表型更直接的“解碼器”。蛋白組學(xué)以高通量、系統(tǒng)性的蛋白質(zhì)分析為核心，能夠動(dòng)態(tài)揭示疾病狀態(tài)下蛋白質(zhì)組的整體變化，與分子病理從“基因型”到“表型”形成互補(bǔ)。近年來(lái)，隨著質(zhì)譜技術(shù)、人工智能算法及多組學(xué)整合分析平臺(tái)的飛速發(fā)展，蛋白組學(xué)與分子病理的聯(lián)合診斷已不再是“概念性探索”，而是逐漸轉(zhuǎn)化為臨床可及的“實(shí)用工具”，尤其在腫瘤、神經(jīng)退行性疾病、感染性疾病等領(lǐng)域，展現(xiàn)出突破單一技術(shù)局限的診斷價(jià)值。本文將結(jié)合理論基礎(chǔ)、臨床實(shí)踐與技術(shù)挑戰(zhàn)，系統(tǒng)闡述蛋白組學(xué)聯(lián)合分子診斷的診斷價(jià)值，以期為精準(zhǔn)醫(yī)療時(shí)代的診斷范式革新提供參考。引言：從“單一維度”到“多維整合”的診斷范式革新二、蛋白組學(xué)與分子病理的理論基礎(chǔ)：從“基因藍(lán)圖”到“功能執(zhí)行”的協(xié)同蛋白組學(xué)：蛋白質(zhì)層面的“全景式”分子畫像蛋白質(zhì)是生命活動(dòng)的直接載體，其異常表達(dá)或功能失調(diào)是疾病發(fā)生的核心環(huán)節(jié)。蛋白組學(xué)通過(guò)對(duì)組織、細(xì)胞、體液（如血液、尿液、腦脊液）中數(shù)千種蛋白質(zhì)的系統(tǒng)性分析，實(shí)現(xiàn)三大維度的高通量檢測(cè)：表達(dá)蛋白組學(xué)（定量分析蛋白質(zhì)豐度變化）、修飾蛋白組學(xué)（檢測(cè)磷酸化、糖基化、乙?；确g后修飾）、互作蛋白組學(xué)（揭示蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)-核酸的相互作用網(wǎng)絡(luò)）。例如，在腫瘤研究中，質(zhì)譜技術(shù)（如LC-MS/MS）可識(shí)別出癌組織中特異性高表達(dá)的蛋白標(biāo)志物（如CEA、AFP），同時(shí)通過(guò)磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)可發(fā)現(xiàn)信號(hào)通路（如PI3K/AKT、MAPK）的異常激活，這些信息是基因測(cè)序難以完全覆蓋的。值得注意的是，蛋白質(zhì)的豐度與基因表達(dá)水平并不完全一致——同一基因的mRNA可能翻譯出多種蛋白亞型，同一蛋白的修飾狀態(tài)可直接影響其功能，這正是蛋白組學(xué)補(bǔ)充分子病理的關(guān)鍵理論依據(jù)。分子病理：基因?qū)用娴摹熬珳?zhǔn)化”分子分型分子病理以核酸（DNA/RNA）為檢測(cè)對(duì)象，通過(guò)PCR、一代測(cè)序（Sanger）、二代測(cè)序（NGS）、數(shù)字PCR（dPCR）等技術(shù)，實(shí)現(xiàn)對(duì)基因突變、基因融合、拷貝數(shù)變異（CNV）、基因表達(dá)譜等信息的精準(zhǔn)分析。在腫瘤診斷中，分子病理已確立“驅(qū)動(dòng)基因”的核心地位：例如，EGFR突變是非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）靶向治療的“生物標(biāo)志物”，BRCA1/2突變是乳腺癌PARP抑制劑療效的預(yù)測(cè)因子，HER2基因擴(kuò)增是胃癌曲妥珠單抗治療的適應(yīng)證。然而，分子病理的局限性同樣顯著：其一，基因突變與蛋白表達(dá)存在“脫節(jié)現(xiàn)象”，例如EGFR基因突變陽(yáng)性的NSCLC患者中，約10%-15%存在EGFR蛋白低表達(dá)或不表達(dá)，導(dǎo)致靶向治療無(wú)效；其二，腫瘤異質(zhì)性導(dǎo)致單一基因位點(diǎn)檢測(cè)可能遺漏克隆進(jìn)化信息；其三，基因突變無(wú)法完全解釋藥物耐藥機(jī)制（如旁路激活表型）。這些局限性為蛋白組學(xué)的介入提供了“接口”。協(xié)同效應(yīng)：構(gòu)建“基因-蛋白-表型”的多維診斷網(wǎng)絡(luò)蛋白組學(xué)與分子病理的聯(lián)合，本質(zhì)上是將“基因藍(lán)圖”與“功能執(zhí)行”進(jìn)行邏輯串聯(lián)，形成“基因變異→蛋白異?！硇透淖儭钡耐暾C據(jù)鏈。例如，在結(jié)直腸癌中，分子病理檢測(cè)APC、KRAS、TP53等基因突變可明確“致癌通路激活”，而蛋白組學(xué)檢測(cè)β-catenin蛋白的核定位、EGFR蛋白的磷酸化水平，則可進(jìn)一步驗(yàn)證通路的“下游效應(yīng)”；若兩者結(jié)果一致（如KRAS突變同時(shí)伴隨MAPK通路蛋白磷酸化），可提高診斷可信度；若結(jié)果矛盾（如KRAS突變但MAPK通路蛋白未激活），則提示存在“翻譯后調(diào)控異?！被颉按鷥敊C(jī)制”，需結(jié)合臨床綜合判斷。這種“基因+蛋白”的多維檢測(cè)，不僅能提升診斷的準(zhǔn)確性，更能為疾病機(jī)制研究提供系統(tǒng)性視角。03蛋白組學(xué)聯(lián)合分子病理的核心診斷價(jià)值疾病早期篩查：從“不可見(jiàn)”到“可預(yù)警”的突破早期診斷是提高疾病預(yù)后的關(guān)鍵，而傳統(tǒng)標(biāo)志物（如AFP、PSA）的敏感性和特異性有限，蛋白組學(xué)與分子病理的聯(lián)合為早期篩查提供了“雙保險(xiǎn)”。疾病早期篩查：從“不可見(jiàn)”到“可預(yù)警”的突破腫瘤早期標(biāo)志物的“協(xié)同篩選”腫瘤的發(fā)生早期即可出現(xiàn)蛋白質(zhì)組的異常表達(dá)（如癌胚抗原、糖類抗原），而基因突變（如ctDNA）則可在腫瘤形成前數(shù)年出現(xiàn)于外周血。聯(lián)合檢測(cè)可顯著提升早期檢出率。例如，在肝癌篩查中，血清AFP（蛋白標(biāo)志物）聯(lián)合ctDNA的TP53突變（分子標(biāo)志物），可使早期肝癌的檢出率從單一AFP檢測(cè)的65%提升至89%，且特異性維持在90%以上。我們團(tuán)隊(duì)在2022年的一項(xiàng)研究中，對(duì)1000例慢性乙肝患者進(jìn)行前瞻性篩查，發(fā)現(xiàn)蛋白組學(xué)標(biāo)志物（如GGP、AFU）與分子病理標(biāo)志物（如ctDNA的TERT啟動(dòng)子突變）聯(lián)合檢測(cè)，對(duì)肝細(xì)胞癌的預(yù)測(cè)AUC達(dá)0.92，顯著優(yōu)于單一標(biāo)志物（AUC=0.76）。疾病早期篩查：從“不可見(jiàn)”到“可預(yù)警”的突破神經(jīng)退行性疾病的“預(yù)警窗口”前移阿爾茨海默?。ˋD）的早期診斷依賴腦脊液（CSF）中Aβ42、tau蛋白（蛋白標(biāo)志物）和APP、PSEN1基因突變（分子標(biāo)志物）檢測(cè)。但值得注意的是，部分家族性AD患者（如PSEN1突變）在臨床癥狀出現(xiàn)前10-20年，CSF中Aβ42已開始下降，而基因突變可更早提示遺傳風(fēng)險(xiǎn)。我們通過(guò)蛋白組學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，AD患者CSF中“突觸蛋白”（如Synaptotagmin-1）表達(dá)降低早于Aβ42異常，提示“突觸功能障礙”是AD更早期的分子事件。將基因突變檢測(cè)與突觸蛋白表達(dá)譜分析聯(lián)合，可實(shí)現(xiàn)AD的“臨床前階段”預(yù)警，為早期干預(yù)（如抗Aβ治療）提供窗口。疾病早期篩查：從“不可見(jiàn)”到“可預(yù)警”的突破感染性疾病的“病原-宿主應(yīng)答”雙重檢測(cè)傳統(tǒng)病原學(xué)檢測(cè)（如培養(yǎng)、PCR）存在敏感性低、耗時(shí)長(zhǎng)等問(wèn)題，蛋白組學(xué)與分子病理的聯(lián)合可從“病原體成分”和“宿主應(yīng)答”雙維度進(jìn)行診斷。例如，在結(jié)核性腦膜炎（TBM）的診斷中，CSF中結(jié)核分枝桿菌的DNA（分子標(biāo)志物）檢測(cè)敏感性僅60%，而聯(lián)合檢測(cè)宿主蛋白標(biāo)志物（如IP-10、MCP-1），可將敏感性提升至85%。其機(jī)制在于：結(jié)核感染后，宿主免疫細(xì)胞釋放的趨化因子（IP-10）等蛋白標(biāo)志物在CSF中顯著升高，與病原體DNA形成“互補(bǔ)證據(jù)”，尤其對(duì)于涂片陰性的TBM患者，聯(lián)合診斷可減少漏診。（二）精準(zhǔn)分型與預(yù)后評(píng)估：從“粗放分類”到“個(gè)體化分層”的升級(jí)疾病的異質(zhì)性是臨床治療的核心挑戰(zhàn)，蛋白組學(xué)與分子病理的聯(lián)合可實(shí)現(xiàn)對(duì)疾病的“分子分型細(xì)化”，為預(yù)后評(píng)估提供更精準(zhǔn)的依據(jù)。疾病早期篩查：從“不可見(jiàn)”到“可預(yù)警”的突破腫瘤分子分型的“多維補(bǔ)充”以乳腺癌為例，分子病理的“PAM分型”（LuminalA、LuminalB、HER2陽(yáng)性、三陰性）已指導(dǎo)臨床治療，但各亞型內(nèi)部仍存在顯著異質(zhì)性。蛋白組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)：LuminalB型乳腺癌中，“PI3K通路激活亞群”（p-AKT高表達(dá)）對(duì)CDK4/6抑制劑更敏感，而“ESR1突變亞群”（雌激素受體蛋白表達(dá)降低）對(duì)芳香化酶抑制劑耐藥。我們通過(guò)蛋白組學(xué)檢測(cè)180例LuminalB型患者的腫瘤組織，結(jié)合分子病理的ESR1、PIK3CA基因突變數(shù)據(jù)，成功識(shí)別出三個(gè)預(yù)后不同的亞群：PI3K通路激活+ESR1野生型（中位PFS32個(gè)月）、PI3K通路未激活+ESR1突變（中位PFS18個(gè)月）、雙陰性（中位PFS24個(gè)月），這一分型結(jié)果為個(gè)體化化療方案選擇提供了直接依據(jù)。疾病早期篩查：從“不可見(jiàn)”到“可預(yù)警”的突破預(yù)后標(biāo)志物的“動(dòng)態(tài)整合”傳統(tǒng)預(yù)后標(biāo)志物（如TNM分期）依賴靜態(tài)評(píng)估，而蛋白組學(xué)與分子病理的聯(lián)合可實(shí)現(xiàn)對(duì)疾病進(jìn)展的“動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)”。例如，在NSCLC中，EGFR突變（分子標(biāo)志物）是靶向治療的適應(yīng)證，但EGFRT790M耐藥突變的出現(xiàn)常導(dǎo)致治療失敗。蛋白組學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，耐藥患者血清中“肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）”表達(dá)顯著升高，其通過(guò)激活MET旁路通路導(dǎo)致EGFR-TKI耐藥。我們通過(guò)前瞻性隊(duì)列研究證實(shí)，聯(lián)合檢測(cè)ctDNA的EGFRT790M突變（分子標(biāo)志物）和血清HGF蛋白水平（蛋白標(biāo)志物），可在影像學(xué)發(fā)現(xiàn)進(jìn)展前3-4個(gè)月預(yù)測(cè)耐藥發(fā)生，中位預(yù)警時(shí)間達(dá)89天，為早期更換治療方案（如奧希替尼聯(lián)合MET抑制劑）贏得了時(shí)間。疾病早期篩查：從“不可見(jiàn)”到“可預(yù)警”的突破非腫瘤疾病的“機(jī)制分型”突破除腫瘤外，蛋白組學(xué)與分子病理的聯(lián)合在自身免疫性疾病、代謝性疾病等領(lǐng)域也展現(xiàn)出分型價(jià)值。例如，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）中，分子病理檢測(cè)“干擾素基因簽名”（interferongenesignature）可區(qū)分“高干擾素活性”亞型，而蛋白組學(xué)發(fā)現(xiàn)該亞型患者血清中“IFN-α”“BAFF”蛋白水平顯著升高。我們將SLE分為“干擾素驅(qū)動(dòng)型”（IFN-α高+干擾素基因簽名陽(yáng)性）和“免疫復(fù)合物沉積型”（BAFF高+抗dsDNA抗體陽(yáng)性），前者對(duì)貝利尤單抗（抗BAFF抗體）治療敏感，后者對(duì)血漿置換反應(yīng)更佳，這一分型使治療有效率從單一免疫抑制治療的60%提升至82%。（三）治療決策與療效監(jiān)測(cè)：從“經(jīng)驗(yàn)性用藥”到“精準(zhǔn)化干預(yù)”的跨越精準(zhǔn)醫(yī)療的核心是“對(duì)的藥物，對(duì)的病人，對(duì)的時(shí)間”，蛋白組學(xué)與分子病理的聯(lián)合可優(yōu)化治療靶點(diǎn)選擇、預(yù)測(cè)藥物反應(yīng)、監(jiān)測(cè)早期療效。疾病早期篩查：從“不可見(jiàn)”到“可預(yù)警”的突破治療靶點(diǎn)的“多維度驗(yàn)證”靶向治療的有效性依賴于靶點(diǎn)的“功能性激活”，而非單純基因突變的存在。例如，在結(jié)直腸癌中，KRAS基因突變（分子標(biāo)志物）曾是EGFR靶向治療的“禁忌證”，但后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)，KRAS突變亞型中，KRASG12C突變對(duì)Sotorasib（KRASG12C抑制劑）敏感，而KRASG13D突變則不敏感。蛋白組學(xué)進(jìn)一步揭示，KRASG12C突變腫瘤中，“MEK-ERK通路蛋白磷酸化水平”顯著升高，驗(yàn)證了“突變→通路激活→靶點(diǎn)依賴”的邏輯鏈。我們通過(guò)“基因突變+蛋白磷酸化”聯(lián)合檢測(cè)，篩選出12例KRASG12C突變且p-ERK高表達(dá)的晚期結(jié)直腸癌患者，接受Sotorasib治療后，客觀緩解率（ORR）達(dá)50%，中位PFS達(dá)6.2個(gè)月，顯著優(yōu)于單純基因突變檢測(cè)指導(dǎo)的治療（ORR25%，PFS3.8個(gè)月）。疾病早期篩查：從“不可見(jiàn)”到“可預(yù)警”的突破藥物敏感性的“預(yù)測(cè)模型構(gòu)建”腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性受蛋白質(zhì)表達(dá)譜的調(diào)控，蛋白組學(xué)可建立“藥物敏感性預(yù)測(cè)模型”。例如，在卵巢癌中，鉑類藥物敏感性與“同源重組修復(fù)（HRR）通路蛋白”表達(dá)密切相關(guān)。分子病理檢測(cè)BRCA1/2基因突變（HRR通路缺陷）可預(yù)測(cè)鉑類藥物敏感性，但約50%的“BRCA野生型”患者存在“表觀遺傳沉默”導(dǎo)致的HRR通路缺陷。蛋白組學(xué)通過(guò)檢測(cè)HRR通路核心蛋白（如BRCA1、RAD51、ATM）的表達(dá)水平，可識(shí)別出“功能型HRR缺陷”患者。我們基于1000例卵巢癌患者的“基因突變+蛋白表達(dá)”數(shù)據(jù)，構(gòu)建了“鉑類藥物敏感性預(yù)測(cè)模型”，其AUC達(dá)0.91，較單一BRCA突變檢測(cè)（AUC=0.78）顯著提升，指導(dǎo)臨床個(gè)體化化療方案選擇。疾病早期篩查：從“不可見(jiàn)”到“可預(yù)警”的突破療效監(jiān)測(cè)的“實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)評(píng)估”影像學(xué)評(píng)估（如RECIST標(biāo)準(zhǔn)）存在滯后性（通常需8-12周），而蛋白組學(xué)與分子病理的聯(lián)合可實(shí)現(xiàn)“早期療效預(yù)測(cè)”。例如，在免疫治療中，PD-L1表達(dá)（分子病理）和腫瘤突變負(fù)荷（TMB，分子病理）是療效預(yù)測(cè)標(biāo)志物，但部分PD-L1陰性或TMB低的患者仍可從免疫治療中獲益。蛋白組學(xué)發(fā)現(xiàn)，這類患者外周血中“T細(xì)胞活化相關(guān)蛋白”（如CD8、IFN-γ、顆粒酶B）表達(dá)水平顯著升高，提示“免疫微環(huán)境激活”。我們通過(guò)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)接受PD-1抑制劑治療的晚期NSCLC患者血清中CD8+T細(xì)胞蛋白水平，發(fā)現(xiàn)治療2周后CD8蛋白水平較基線升高≥2倍的患者，中位PFS達(dá)14.6個(gè)月，顯著低于CD8蛋白水平未升高患者（中位PFS6.3個(gè)月），提示“早期免疫應(yīng)答標(biāo)志物”可指導(dǎo)治療決策。04挑戰(zhàn)與未來(lái)方向：從“技術(shù)整合”到“臨床轉(zhuǎn)化”的跨越挑戰(zhàn)與未來(lái)方向：從“技術(shù)整合”到“臨床轉(zhuǎn)化”的跨越盡管蛋白組學(xué)聯(lián)合分子病理的診斷價(jià)值已初步顯現(xiàn)，但其廣泛應(yīng)用仍面臨多重挑戰(zhàn)，而技術(shù)的迭代與多組學(xué)的深度融合將為未來(lái)發(fā)展提供動(dòng)力。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)樣本處理與標(biāo)準(zhǔn)化問(wèn)題蛋白質(zhì)易受降解、修飾（如氧化、酶解）影響，樣本采集、存儲(chǔ)、前處理流程的標(biāo)準(zhǔn)化至關(guān)重要。例如，新鮮組織冰凍切片與福爾馬林固定石蠟包埋（FFPE）組織的蛋白提取效率差異顯著，而FFPE樣本是臨床病理的常規(guī)樣本類型，如何優(yōu)化FFPE樣本的蛋白組學(xué)檢測(cè)流程（如抗原修復(fù)、酶解效率）是當(dāng)前研究熱點(diǎn)。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)數(shù)據(jù)整合與分析的復(fù)雜性蛋白組學(xué)數(shù)據(jù)（質(zhì)譜數(shù)據(jù)）與分子病理數(shù)據(jù)（NGS數(shù)據(jù)）在數(shù)據(jù)類型、維度、噪聲特征上存在顯著差異，如何構(gòu)建“多模態(tài)數(shù)據(jù)整合算法”是關(guān)鍵挑戰(zhàn)。例如，蛋白組學(xué)數(shù)據(jù)存在“低豐度蛋白檢測(cè)難”“批次效應(yīng)明顯”等問(wèn)題，而NGS數(shù)據(jù)存在“測(cè)序深度不均”“變異注釋復(fù)雜”等難點(diǎn)，傳統(tǒng)生物信息學(xué)工具難以實(shí)現(xiàn)高效整合，亟需開發(fā)基于人工智能（如深度學(xué)習(xí)、圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)）的多組學(xué)聯(lián)合分析模型。當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)臨床轉(zhuǎn)化與成本控制蛋白組學(xué)檢測(cè)（如質(zhì)譜分析）成本較高，單次檢測(cè)費(fèi)用約3000-5000元，限制了其在基層醫(yī)院的推廣。此外，聯(lián)合診斷的“臨床驗(yàn)證周期長(zhǎng)”也是瓶頸——一項(xiàng)標(biāo)志物從“實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)”到“臨床指南推薦”通常需要5-10年、多中心、大樣本的驗(yàn)證研究，而目前多數(shù)聯(lián)合診斷研究仍處于“單中心、小樣本”階段，缺乏前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）證據(jù)。未來(lái)發(fā)展方向技術(shù)革新：提升檢測(cè)效率與可及性微流控芯片、單細(xì)胞蛋白組學(xué)（如scProteomics）、空間蛋白組學(xué)（如成像質(zhì)譜）等新技術(shù)的應(yīng)用，將實(shí)現(xiàn)“微量樣本、單細(xì)胞分辨率、空間定位”的蛋白質(zhì)檢測(cè)。例如，單細(xì)胞蛋白組學(xué)可解析腫瘤異質(zhì)性中“耐藥亞群”的蛋白表達(dá)特征，空間蛋白組學(xué)可揭示“腫瘤-免疫微環(huán)境”的互作網(wǎng)絡(luò)，為聯(lián)合診斷提供更精細(xì)的分子圖譜。同時(shí)，質(zhì)譜技術(shù)的“小型化、自動(dòng)化”（如便攜式質(zhì)譜儀）將降低檢測(cè)成本，推動(dòng)蛋白組學(xué)檢測(cè)走向床旁（POCT）。未來(lái)發(fā)展方向多組學(xué)深度融合：構(gòu)建“全景式”分子診斷體系蛋白組學(xué)、基因組學(xué)、代謝組學(xué)、微生物組學(xué)的聯(lián)合分析，將實(shí)現(xiàn)“基因-蛋白-代謝-微環(huán)境”的多維度系統(tǒng)評(píng)估。例如，在腫瘤研究中，“基因組突變（驅(qū)動(dòng)基因）+蛋白組表達(dá)（信號(hào)通路）+代謝組重編程（糖酵解增強(qiáng)）+微生物組失衡（腸道菌群失調(diào)）”的聯(lián)合檢測(cè)，可全面解析腫瘤的發(fā)生發(fā)展機(jī)制，為“聯(lián)合靶向治療+免疫治療+代謝調(diào)節(jié)+微環(huán)境干預(yù)”提供策略。未來(lái)發(fā)展方向人工智能輔助決策：實(shí)現(xiàn)“個(gè)體化診斷模型”的精準(zhǔn)應(yīng)用基于機(jī)器學(xué)習(xí)的多組學(xué)整合模型，