2026年國家開放大學(xué)電大考試《病理生理學(xué)(本)》網(wǎng)絡(luò)核心課形考網(wǎng)考作業(yè)試題及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）1.下列哪項(xiàng)最能反映細(xì)胞凋亡與壞死的本質(zhì)區(qū)別？A.細(xì)胞體積變化B.是否伴隨炎癥反應(yīng)C.是否依賴ATPD.是否形成凋亡小體答案：D解析：凋亡小體是凋亡細(xì)胞特有的膜包裹結(jié)構(gòu)，內(nèi)含完整細(xì)胞器，可被鄰近細(xì)胞吞噬，不引起炎癥；壞死則膜完整性喪失，內(nèi)容物外泄誘發(fā)炎癥。2.低容量性低鈉血癥時(shí)，血漿滲透壓下降的主要機(jī)制是：A.ADH分泌受抑B.醛固酮分泌增加C.水從ICF向ECF轉(zhuǎn)移D.腎排水減少答案：A解析：低容量刺激容量感受器，ADH分泌本應(yīng)增加，但若低鈉更嚴(yán)重，血漿滲透壓下降反而抑制ADH，導(dǎo)致水排出增多，進(jìn)一步加重低鈉。3.急性呼吸性酸中毒時(shí)，血?dú)庾羁赡艹霈F(xiàn)：A.pH↓，PaCO?↑，HCO??稍↑B.pH↑，PaCO?↓，HCO??稍↓C.pH↓，PaCO?↓，HCO??↓D.pH↑，PaCO?↑，HCO??↑答案：A解析：急性期腎臟尚未代償，HCO??僅因血紅蛋白緩沖輕微升高，pH與PaCO?呈反向變化。4.下列哪項(xiàng)不是DIC晚期出血的主要原因？A.血小板減少B.凝血因子耗竭C.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)D.血管內(nèi)皮收縮答案：D解析：DIC晚期出血與血小板、因子耗竭及纖溶亢進(jìn)有關(guān)，血管內(nèi)皮收縮與出血無關(guān)。5.休克早期微循環(huán)灌流特點(diǎn)為：A.灌少于流B.灌多于流C.灌流一致減少D.不灌不流答案：A解析：交感興奮使微動(dòng)脈收縮更甚，毛細(xì)血管前阻力↑，真毛細(xì)血管血流↓，出現(xiàn)“灌少于流”。6.肝性腦病時(shí)，血氨升高最主要的原因是：A.腸道產(chǎn)氨↑B.肝尿素循環(huán)障礙C.肌肉分解↑D.腎產(chǎn)氨↑答案：B解析：肝衰竭時(shí)尿素循環(huán)酶系受損，NH?不能轉(zhuǎn)化為尿素，血氨急劇升高。7.慢性腎衰患者發(fā)生腎性骨病，主要與哪項(xiàng)激素紊亂有關(guān)？A.1,25-(OH)?D?↓B.PTH↓C.降鈣素↑D.醛固酮↑答案：A解析：腎實(shí)質(zhì)減少致1α-羥化酶不足，活性維生素D合成↓，腸鈣吸收↓，繼發(fā)PTH↑，骨代謝紊亂。8.心肌頓抑的主要機(jī)制是：A.線粒體DNA突變B.鈣超載與自由基損傷C.肌節(jié)結(jié)構(gòu)斷裂D.冠脈持續(xù)痙攣答案：B解析：再灌注后ATP雖恢復(fù)，但鈣超載及ROS導(dǎo)致收縮蛋白氧化損傷，出現(xiàn)可逆性收縮功能障礙。9.下列哪項(xiàng)不是ARDS的病理生理特征？A.肺內(nèi)分流↑B.肺泡表面活性物質(zhì)↑C.肺順應(yīng)性↓D.彌散障礙答案：B解析：ARDS因Ⅱ型肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)合成↓，而非增加。10.代謝性堿中毒伴低鉀血癥，常見于心衰患者長期使用：A.呋塞米B.螺內(nèi)酯C.卡托普利D.美托洛爾答案：A解析：袢利尿劑抑制髓袢升支Na?-K?-2Cl?同向轉(zhuǎn)運(yùn)，排Cl?、K?、H?O↑，導(dǎo)致濃縮性堿中毒和低鉀。二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分，多選少選均不得分）11.下列哪些屬于細(xì)胞適應(yīng)性反應(yīng)？A.肥大B.增生C.萎縮D.化生E.壞死答案：ABCD解析：適應(yīng)包括肥大、增生、萎縮、化生；壞死為損傷性死亡。12.酸中毒時(shí)心肌收縮力下降的機(jī)制包括：A.H?與Ca2?競爭肌鈣蛋白B.高鉀血癥C.細(xì)胞內(nèi)酸中毒抑制糖酵解D.肌漿網(wǎng)Ca2?攝取↑E.β受體下調(diào)答案：ABC解析：H?競爭Ca2?結(jié)合位點(diǎn)；高鉀使膜電位下移；酸中毒抑制糖酵解ATP生成；肌漿網(wǎng)Ca2?攝取實(shí)際↓；β受體下調(diào)非酸中毒直接效應(yīng)。13.下列哪些因素可促進(jìn)血栓形成？A.內(nèi)皮損傷B.血流緩慢C.高脂血癥D.抗凝血酶Ⅲ缺乏E.組織因子途徑抑制物↑答案：ABCD解析：Virchow三聯(lián)征；TFPI↑為抗凝因素。14.急性腎小管壞死少尿期水電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)為：A.水中毒B.高鉀血癥C.高鎂血癥D.高磷血癥E.低鈉血癥答案：ABCDE解析：GFR↓致水鈉潴留、稀釋性低鈉；鉀鎂磷排泄↓。15.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：A.T>38℃或<36℃B.HR>90次/分C.RR>20次/分或PaCO?<32mmHgD.WBC>12×10?/L或<4×10?/LE.血壓<90/60mmHg答案：ABCD解析：血壓下降為休克表現(xiàn)，非SIRS必備。三、判斷題（每題1分，共10分，正確打“√”，錯(cuò)誤打“×”）16.細(xì)胞凋亡時(shí)DNA斷裂呈梯狀條帶，是由于核小體間連接區(qū)被切割。答案：√17.代謝性酸中毒代償公式為ΔPaCO?=1.2×ΔHCO??。答案：√18.休克晚期DIC發(fā)生與組織因子釋放無關(guān)。答案：×解析：休克晚期內(nèi)皮損傷、TF大量釋放是DIC重要觸發(fā)因素。19.肝性腦病患者使用乳果糖是為了降低腸道pH，減少氨吸收。答案：√20.慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞2,3-BPG減少，氧解離曲線左移。答案：×解析：缺氧誘導(dǎo)2,3-BPG↑，曲線右移，利于組織獲氧。21.急性胰腺炎時(shí)胰蛋白酶原激活為胰蛋白酶是始動(dòng)環(huán)節(jié)。答案：√22.肺泡-動(dòng)脈氧分壓差P(A-a)O?增大提示肺泡膜增厚或右向左分流。答案：√23.腎性骨病時(shí)血PTH降低，骨吸收減少。答案：×解析：低鈣高磷刺激PTH分泌↑，骨吸收增加。24.心肌缺血再灌注損傷中，Na?-Ca2?交換體反向轉(zhuǎn)運(yùn)導(dǎo)致鈣超載。答案：√25.高滲性脫水早期主要丟失細(xì)胞內(nèi)液。答案：×解析：高滲致水由細(xì)胞內(nèi)移出，主要丟失ICF，但早期癥狀由ECF高滲引起口渴等。四、填空題（每空1分，共15分）26.急性低鉀血癥時(shí)心肌靜息電位絕對值\_\_\_\_\_\_，興奮性\_\_\_\_\_\_。答案：增大，升高27.代謝性堿中毒時(shí)，腦血流\_\_\_\_\_\_，患者出現(xiàn)\_\_\_\_\_\_癥狀。答案：減少，嗜睡、精神錯(cuò)亂28.DIC晚期，由于\_\_\_\_\_\_系統(tǒng)激活，導(dǎo)致出血加重。答案：纖溶29.急性腎衰多尿期早期，尿量雖增，但血肌酐\_\_\_\_\_\_，因\_\_\_\_\_\_功能尚未恢復(fù)。答案：仍高，腎小管濃縮30.肝性腦病時(shí)，假性神經(jīng)遞質(zhì)\_\_\_\_\_\_與\_\_\_\_\_\_競爭酪氨酸羥化酶。答案：章胺，苯乙醇胺31.ARDS時(shí)，肺內(nèi)分流率Qs/Qt正常<5%，重癥可達(dá)\_\_\_\_\_\_以上。答案：30%32.慢性缺氧誘導(dǎo)的紅細(xì)胞增多主要依賴\_\_\_\_\_\_激素升高。答案：促紅細(xì)胞生成素（EPO）33.心肌頓抑的“能量-收縮解偶聯(lián)”中，ROS可氧化\_\_\_\_\_\_蛋白，影響橫橋周期。答案：肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白34.休克時(shí)乳酸酸中毒，血乳酸>\_\_\_\_\_\_mmol/L提示組織灌注嚴(yán)重不足。答案：435.高鎂血癥時(shí)，首要急救措施為靜脈注射\_\_\_\_\_\_拮抗呼吸抑制。答案：鈣劑（10%葡萄糖酸鈣）五、名詞解釋（每題4分，共20分）36.細(xì)胞凋亡答案：由基因調(diào)控、ATP依賴的程序性細(xì)胞死亡，表現(xiàn)為細(xì)胞皺縮、染色質(zhì)邊集、DNA梯狀斷裂、凋亡小體形成，不引起炎癥反應(yīng)。37.休克腎答案：休克時(shí)持續(xù)低血壓及腎血管收縮導(dǎo)致急性腎小管壞死，臨床出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、等滲尿，屬器質(zhì)性急性腎衰。38.肺泡通氣/血流比例失調(diào)答案：正常V/Q≈0.8，若部分肺泡通氣不足（V/Q↓）形成功能性分流，或血流不足（V/Q↑）形成死腔樣通氣，均可致低氧血癥。39.肝星狀細(xì)胞激活答案：肝損傷時(shí)，靜息星狀細(xì)胞受TGF-β、PDGF等刺激轉(zhuǎn)分化為肌成纖維樣細(xì)胞，大量合成Ⅰ、Ⅲ型膠原，導(dǎo)致肝纖維化。40.尿毒癥毒素答案：腎衰時(shí)GFR↓，蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、胍類、酚類及中分子物質(zhì)潴留，引起多系統(tǒng)癥狀，統(tǒng)稱尿毒癥毒素。六、簡答題（每題8分，共24分）41.簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響及機(jī)制。答案：1.心肌收縮力↓：H?與Ca2?競爭肌鈣蛋白C，減少Ca2?結(jié)合；細(xì)胞內(nèi)酸中毒抑制肌漿網(wǎng)Ca2?攝取。2.心律失常：高鉀血癥致膜電位下移，心肌興奮性先↑后↓，可致室顫。3.微血管對兒茶酚胺反應(yīng)性↓：H?降低α受體親和力，血管擴(kuò)張，血壓下降。4.肺血管阻力↑：酸中毒促HPV（低氧性肺血管收縮），加重右心負(fù)荷。42.試述ARDS“滲出期”病理變化與氧合障礙的關(guān)系。答案：滲出期（發(fā)病1-7天）病理特點(diǎn)：1.肺泡上皮及毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，基底膜裸露，血漿蛋白漏出，形成透明膜。2.中性粒細(xì)胞浸潤，釋放蛋白酶、ROS，進(jìn)一步損傷膜結(jié)構(gòu)。3.肺泡Ⅱ型細(xì)胞壞死，表面活性物質(zhì)↓，肺泡萎陷。氧合障礙機(jī)制：a.肺泡水腫液填充→肺泡通氣喪失→功能性分流↑；b.透明膜及肺泡萎陷→彌散距離↑；c.微血栓形成→死腔樣通氣↑；d.肺內(nèi)V/Q比例嚴(yán)重失調(diào)，Qs/Qt可達(dá)30-50%，致頑固性低氧，PaO?/FiO?≤200mmHg。43.說明慢性腎衰時(shí)“繼發(fā)性甲旁亢”的分子機(jī)制。答案：1.高磷血癥：GFR↓→磷潴留，血磷↑直接刺激甲狀旁腺增生。2.低鈣血癥：腎實(shí)質(zhì)↓→1α-羥化酶活性↓→1,25-(OH)?D?合成↓→腸鈣吸收↓→血鈣↓，刺激PTH分泌。3.FGF-23升高：骨細(xì)胞分泌FGF-23↑抑制1α-羥化酶，加重低鈣，形成惡性循環(huán)。4.甲狀旁腺CaSR表達(dá)下調(diào)：長期低鈣使CaSR數(shù)量↓，腺體對鈣的敏感性↓，PTH分泌閾值升高。5.基因表達(dá)重塑：TGF-α、EGFR信號激活，細(xì)胞周期蛋白D1↑，甲狀旁腺細(xì)胞增殖→結(jié)節(jié)性增生，最終形成自主性功能腺瘤樣改變，即“三發(fā)性甲旁亢”。七、計(jì)算與病例分析題（共46分）44.（10分）患者血?dú)猓簆H7.28，PaCO?28mmHg，HCO??13mmol/L。請判斷酸堿失衡類型，并用代償公式驗(yàn)證。答案：1.pH<7.35為酸血癥；2.HCO??↓為代謝性酸中毒；3.預(yù)計(jì)PaCO?=1.5×HCO??+8±2=1.5×13+8=27.5±2→25.5-29.5mmHg；實(shí)測PaCO?28mmHg落在預(yù)計(jì)范圍，提示單純代謝性酸中毒，呼吸代償充分。45.（12分）男性，65kg，急性出血性休克，BP70/40mmHg，CVP2cmH?O，尿量15mL/h，血乳酸5.8mmol/L。計(jì)算所需平衡鹽溶液量（按Parkland公式+乳酸清除目標(biāo)），并說明監(jiān)測指標(biāo)。答案：1.估算失血30%→約65×70×0.3=1365mL；2.Parkland改良：首8h補(bǔ)液量=3×1365≈4100mL，余16h再補(bǔ)2050mL；3.乳酸5.8mmol，目標(biāo)<2mmol，需額外液體沖洗+改善灌注；4.總量約6000mL晶體，先快后慢；5.監(jiān)測：BP≥90/60、CVP8-12cmH?O、尿量≥0.5mL/kg·h、乳酸每2h下降>10%、ScvO?>70%。46.（12分）女性，48kg，慢性腎衰，Cr820μmol/L，HCO??14mmol/L，K?6.4mmol/L，ECG示基底窄高尖T波。計(jì)算透析處方：采用低通量透析器，目標(biāo)3h透析，URR≥65%，Kt/V≥1.2。已知V=35L，Kuf=5mL/h·mmHg，QB250mL/min，QD500mL/min。求所需透析液流量、超濾量及預(yù)期K值。答案：1.Kt/V=1.2→K×180/35=1.2→K=0.233L/min=14L/h；2.低通量K≈0.233L/min可達(dá)成，QB250mL/min、QD500mL/min已滿足；3.URR=1-e^(-Kt/V)=1-e^(-1.2)=0.698→69.8%>65%，達(dá)標(biāo)；4.超濾：干體重+2kg，3h超濾2L，速率0.67L/h，Kuf=5mL/h·mmHg，需TMP=134mmHg，可行；5.高鉀處理：透析液鉀2.0mmol/L，3h預(yù)計(jì)下降ΔK=1.2-1.5mmol/L，安全。47.（12分）病例：男，55歲，肝硬化并上消化道大出血，輸血1200mL后出現(xiàn)呼吸困難，PaO?55mmHg（FiO?0.5），PaCO?28mmHg，胸片雙肺彌漫性滲出。診斷？列出4條關(guān)鍵治