1、-,1,各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能改變，使心泵血量和（或）充盈功能降低，以至于不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排出量減少的綜合征。,Cardiac insufficiency,-,2,心力衰竭(Heart failure),在各種致病因素的作用下心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對下降，即心泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。,-,3,The inability of the heart to pump enough blood to meet the metabolic requirements due

2、 to impaired systolic and/or diastolic function of the heart.,Heart failure,-,4,心功能不全與心力衰竭的關(guān)系,代償階段 心功能不全 失代償階段（心力衰竭）,-,5,Etiology and Precipitating factor,-,6,心肌收縮性降低 心肌結(jié)構(gòu)或代謝性損傷：心肌梗死、心肌炎、心肌病、藥物毒性,Etiology,-,7,心肌收縮性降低 心肌結(jié)構(gòu)或代謝性損傷：心肌梗死、心肌炎、心肌病、藥物毒性 心室負荷過度 前（容量）負荷過度 后（壓力）負荷過度,Etiology,-,8,前（容量）負荷過度 左：主動

3、脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全 右：房間隔缺損、肺動脈瓣和三尖瓣關(guān)閉不全 全心：嚴重貧血、甲亢、動-靜脈瘺及維生素B1缺乏 后（壓力）負荷過度 左：高血壓，主動脈縮窄、主動脈狹窄 右：肺動脈高壓、肺動脈狹窄,-,9,心肌收縮性降低 心肌結(jié)構(gòu)或代謝性損傷：心肌梗死、心肌炎、心肌病、藥物毒性 心室負荷過度 前（容量）負荷過度 后（壓力）負荷過度 心室舒張或充盈受限 急性心肌缺血能量依賴性舒張功能障礙 左心室肥厚、纖維化、限制性心肌病心肌順應性降低 二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄左心室、右心室充盈減少 心包炎心室充盈減少,Etiology,-,10,增加代謝需要的因素 感染或發(fā)熱、貧血、心動過速、妊娠及分娩 增加前負

4、荷的因素 高鈉血癥、過量輸入液體、腎功能衰竭 增加后負荷的因素 高血壓控制不良、肺動脈栓塞 損傷心肌收縮性的因素 使用負性肌力藥物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、心律失常、酸中毒,Precipitating factor,-,11,Classification,-,12,分 類,（一）按心力衰竭的發(fā)病部位分類 （二）按心肌收縮與舒張功能的障礙分類 （三）按心輸出量的高低分類 （四）按心功能不全的嚴重程度分類,-,13,分類-按心輸出量的高低,低輸出量性心力衰竭 患者的心排出量低于正常群體的平均水平，常見于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜病及心肌炎等。 高輸出量性心力衰竭 心排出量較心衰前（代償階段）有所

5、下降，不能滿足高動力循環(huán)狀態(tài)造成的機體高水平代謝的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平。,-,14,高輸出量性心力衰竭 （high output heart failure),Cardiac output may be within normal range or even elevated, but relatively inadequate owing to excessive metabolic needs.,-,15,高動力循環(huán)狀態(tài),見于甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、妊娠、腳氣?。╒itB1缺乏癥）、動-靜脈瘺等。 外周血管阻力降低，血容量擴大，循環(huán)速度加 快，靜脈回流增

6、加，心臟過度充盈，代償階段心排出量明顯高于正常，處于高動力循環(huán)狀態(tài)。由于長期容量負荷過度，供氧相對不足，能量消耗過度。,-,16,低排出量 性心衰,高排出量 性心衰前,高排出量 性心衰,正常心 輸出量,正常人,-,17,Compensatory responses,-,18,神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制早期有一定意義 心臟本身 心臟以外,功能性代償：心率加快 心臟緊張源性擴張 心肌收縮力增強 結(jié)構(gòu)性代償：心室重塑,代償反應,-,19,心率加快 心臟緊張源性擴張 心肌收縮性增強正性肌力作用 心室重塑,Cardiac compensation,-,20,1.心率加快機制：,壓力感受器效應： 心輸出量動脈血壓

7、主動脈弓和頸動脈竇交感神經(jīng) 容量感受器效應： 心力衰竭心房淤血容量感受器心迷走，交感 化學感受器效應： 缺氧頸動脈體和主動脈體反射性興奮中樞,-,21,1.心率加快,發(fā)動迅速，見效快，但不經(jīng)濟 積極意義：在一定范圍內(nèi)（180次/分）可提高心排 出量和舒張壓，利于冠脈灌流，維持動脈 壓，保證重要器官血供。 局限性：增加心肌耗氧量。 心率過快，舒張期縮短：影響冠脈灌 流，加重心肌缺血缺氧；心室充盈不 足，心排出量下降。,Frank-Starling定律,正常狀態(tài)下,1.7 2.1 2.2 2.7 m,收縮力,肌節(jié)初長,2.心臟緊張源性擴張,-,23,2.心臟緊張源性擴張,緊張源性擴張（代償）： 急

8、性心衰時：心臟收縮功能受損時每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，心肌纖維初長度增大（肌節(jié)長度不超過2.2m），這種伴有心肌收縮力增強的心臟擴張，可代償性增加每搏輸出量。 肌源性擴張（失代償）： 慢性心衰時：長期容量負荷過重，心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大，失去增加心肌收縮力的代償意義。,-,24,是指不依賴于心臟前后負荷變化的心肌本身的收縮特性 主要受神經(jīng)-體液因素的調(diào)節(jié) 意義：在急性期對于維持心排出量和血流動力學穩(wěn)態(tài)是十分必要的適應機制 慢性時由于-腎上腺素受體減敏，效果顯著減弱,3.心肌收縮性增強,-,25,4.心室重塑 ventricular remodeling,定義：

9、是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應性反應。 心肌細胞重塑 心肌肥大 心肌細胞表型改變 非心肌細胞及細胞外基質(zhì)變化,-,26,心肌肥大,容量負荷 過重,向心性肥大,離心性肥大,-,27,心肌肥大的代償意義,1.降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負擔。 2.雖然單位重量的心肌舒縮性減弱，但心臟總重量增加，使總收縮力增加，有助于維持心排出量。,過度肥大的心肌不平衡生長轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?-,28,二、心外代償反應,增加血容量腎臟代償活動 降低腎小球濾過率 增加腎小管對水鈉的重吸收 血流重新分布 紅細胞增多 組織利用氧的能力增強,-,29,心肌舒縮

10、功能障礙 心臟負荷過重,心輸出量減少,神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活,緊張源性擴張,心率加快,收縮性增強,心肌肥大,血容量增加,血流重新分布,紅細胞增多,細胞利用氧增加,心內(nèi)代償,心外代償,-,30,Pathogensis,-,31,正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ),收縮相關(guān)蛋白 肌球蛋白 肌動蛋白 向肌球蛋白 肌鈣蛋白 鈣離子 ATP,-,32,心肌舒張,心肌收縮,-,33,1.心肌收縮相關(guān)蛋白改變 （心肌壞死或凋亡、心肌結(jié)構(gòu)改變） 2.心肌能量代謝障礙 （能量生成、儲備或利用障礙 ） 3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 （肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙、胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合 障礙 ）,一、心肌收縮功能降低,

11、-,34,收縮相關(guān)的蛋白改變,1、心肌細胞數(shù)量減少 心肌細胞壞死急性心肌梗死 心肌細胞凋亡 2、結(jié)構(gòu)改變 分子水平 肥大心肌表型改變 細胞水平 肥大心肌纖維排列紊亂、細胞外基質(zhì)增多、心臟纖維化 器官水平 心腔擴大而室壁變薄，心肌衰竭,-,35,（一）收縮相關(guān)蛋白的破壞,（二）心肌能量代謝障礙,一、心肌收縮功能降低,-,36,（二）心肌能量代謝障礙,1.能量生成障礙（disorders in energy production）： 缺血、缺氧使能源物質(zhì)氧化發(fā)生障礙，ATP的產(chǎn)生迅速減少,2.能量儲備減少（disorders in energy storing）： 磷酸肌酸激酶活性降低，儲能形式的

12、磷酸肌酸含量減少,3.能量利用障礙（disorders in energy utilization）： 心肌過度肥大，肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，不能正常利用ATP,-,37,（一）收縮相關(guān)蛋白的破壞,（二）心肌能量代謝障礙,（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙,一、心肌收縮功能障礙,-,38,（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙,心肌的興奮是電活動，而收縮是機械活動， Ca2+把兩者聯(lián)系在一起，任何影響鈣轉(zhuǎn)運、分布的因素都會影響興奮-收縮耦聯(lián)。 肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙、胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙,-,39,1.肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運障礙,過度肥大或衰竭的心肌細胞中，肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性降低；

13、 肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶含量或活性降低 ； 酸中毒時，H+使肌漿網(wǎng)與Ca 2+結(jié)合牢固。,-,40,2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙,-受體,+ NA,腺苷酸環(huán)化酶,ATP cAMP,受體操縱性鈣離子通道開放,心肌肥大,酸中毒,NA ， 受體密度,受體對NA敏感性降低,高鉀阻止鈣離子內(nèi)流,影響受體操縱通道,Ca2+內(nèi)流在心肌收縮活動中起重要作用，不但可直接升高胞內(nèi)Ca2+濃度，而且可以誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。,-,41,3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,酸中毒時，大量H+與肌鈣蛋白結(jié)合，肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙，妨礙興奮-收縮偶聯(lián)。,-,42,代謝性酸中毒對心肌收縮力的影響,1、競爭性抑制Ca2與肌

14、鈣蛋白結(jié)合 2、影響Ca2內(nèi)流 3、影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2 4、,收縮力下降,-,43,1.心肌收縮相關(guān)蛋白改變 （心肌壞死或凋亡、心肌結(jié)構(gòu)改變） 2.心肌能量代謝障礙 （能量生成、儲備或利用障礙 ） 3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 （肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙、胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合 障礙 ）,一、心肌收縮功能降低,-,44,二、心肌舒張功能障礙,（一） 主動性舒張功能障礙 見于舒張早期 鈣離子復位延緩 肌球-肌動蛋白復合體解離障礙 （二）被動性舒張功能障礙 見于舒張晚期 心室順應性降低及充盈障礙,-,45,三、心臟各部分 舒縮活動不協(xié)調(diào),1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性

15、； 2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導致心室活動不協(xié)調(diào)。,-,46,第五節(jié) 臨床表現(xiàn),心輸出量減少 體循環(huán)淤血 靜脈淤血 肺循環(huán)淤血,-,47,心力衰竭臨床表現(xiàn),左心衰竭：主要為肺循環(huán)淤血，同時有不同程度的心輸出量不足 。 急性右心衰竭：主要臨床表現(xiàn)為心輸出量減少。 慢性右心衰竭：主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。 全心衰竭：三大主征均可出現(xiàn)。,-,48,體循環(huán)淤血,全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果 （一）靜脈淤血和靜脈壓升高 （二）肝腫大及肝功能損害 （三）胃腸功能改變 （四）水腫：雙下肢上行性水腫，腹水、胸水,-,49,肺循環(huán)淤血,左心衰竭 肺淤血、肺水腫 呼吸困難,-,50,肺循環(huán)淤血的主要表現(xiàn),勞力性呼吸

16、困難 夜間陣發(fā)性呼吸困難 端坐呼吸 急性肺水腫,呼吸困難,-,51,概念：輕度左心衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難， 休息后消失，是左心衰最早的表現(xiàn)。,勞力性呼吸困難 Exertional dyspnea,-,52,In patients with mild heart failure, shortness of breath increases on exertion, while disappears at rest.,Exertional dyspnea,-,53,機制： 1.體力活動時四肢血流量增加，回心血量增加，肺淤血加重 2.心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，加重肺淤血 3.機體需氧量增加，但衰竭的左心不能提高心排出量，機體缺氧進一步加重，刺激呼吸中樞，呼吸加深加快。,Exertional dyspnea,-,54,夜間陣發(fā)性呼吸困難,概念：左心衰患者早期的典型表現(xiàn)，夜間入睡后因突感氣悶、 氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽和泡沫樣痰，發(fā)作 較輕者在坐起后有所緩解，一段時間后自行緩解。,機制： 1. 患者平臥入睡后，下半身靜脈回流及水腫液吸收增多，加重肺淤血。 2. 入睡后迷走神