1、老年的變化，人從出生到死亡經(jīng)歷了漫長而短暫的過程。人的老化從分子水平、長期水平、組織水平變化到整體水平。老化過程也受社會和心理因素的影響。因此，老化過程是一個復(fù)雜的過程。體型變化外貌白發(fā)，脫發(fā)，皮膚粗糙，彈性減弱腎臟和體重35歲以后，每10年減少1厘米，(圓盤脫水，脊椎彎曲)。鈣代謝異常減肥。體表面小(低于5%)的變化的水在減少老化時，60%(男性)和50%(女性)減少到51。5%(女性)和42-45%(女性)。主要是細胞內(nèi)液體減少細胞數(shù)減少，從30歲到75歲，細胞數(shù)量減少30%，脂肪增加25-335470歲的迪內(nèi)脂肪增加16%。脂肪占體重比例，青少年占17%，老年占33%。細胞數(shù)量減少時，脂

2、肪、多纖維癥、分子水平的變化、染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能都有與老化相關(guān)的變化。類似于從活動切換到非活動。在基因表達中，年輕的身體每2-4小時能產(chǎn)生一個細胞，老個體完全喪失了這個功能。年輕染色體：由微絲組成的致密基質(zhì)均勻老化染色體：微絲平行排列基質(zhì)纖維強化細胞周期：年輕細胞培養(yǎng)100%合成DNA老化細胞培養(yǎng)20%合成DNA，分子水平老化，DNA損傷：由內(nèi)部或外部原因引起的生理、化學(xué)、生物變化引起的DNA短裂紋、扭曲、加成Curtis發(fā)現(xiàn)，由于DNA中添加的物質(zhì)，DNA誤譯的自由基破壞了DNA胸部腺嘌呤核苷分子之間的交聯(lián)。DNA本身或相互交聯(lián)會引起核苷酸的缺失基因突變。由于DNA分子核苷酸的序列變化，個體表

3、型發(fā)生變化，對與衰老過程直接相關(guān)的翻譯錯誤老化細胞的翻譯錯誤很容易發(fā)生。人類基因中有穩(wěn)定劑，保護及修復(fù)功能的長壽老人保護恢復(fù)功能很強。細胞水平：具有不同的功能，隨著年齡的增長，一系列退行性變化：核染色質(zhì)邊緣集，富集，分裂，溶解，細胞核，核仁增加，核膜進入，核物質(zhì)線粒體隨著年齡的增長，在短粗條上以氣泡或薄平面的形式老化。果蠅研究表明，老化時線的三維數(shù)量明顯減少(體積減少了8.5%，數(shù)量減少了50%)。形態(tài)不規(guī)則。肝線粒體一般不會隨老化而改變。神經(jīng)元和肌肉細胞的線粒體變化很明顯。溶酶體薄膜的滲透性因脂質(zhì)過氧化而受損。酶釋放導(dǎo)致了一系列組織損傷。微粒體過氧化氫系統(tǒng)損傷、自由基損傷無法處理。脂褐人肝從

4、60歲開始，主動脈從50歲開始，酶長壽個體的細胞酶系統(tǒng)比較健康。老年人的酶活性和數(shù)量下降了。功能變化各種預(yù)備能力下降，各種功能下降，適應(yīng)能力減弱，免疫功能下降。老年人的功能變化以“不平衡”為特征?！?0歲就是所謂的30歲心臟。同一個人的長期功能狀態(tài)也不同。適應(yīng)能力下降外部環(huán)境，對環(huán)境變化的適應(yīng)能力不足，心理承受力減少。神經(jīng)系統(tǒng)變化，概論：神經(jīng)細胞減少，腦重量減少，剩余神經(jīng)細胞功能下降，老化色素，淀粉樣變，神經(jīng)糾纏，老年性斑點等。下丘腦的受傷往往導(dǎo)致“內(nèi)部環(huán)境”障礙，導(dǎo)致高血壓、動脈粥樣硬化、代謝疾病等。老年人大腦功能的變化：對事故和外界的反映慢，信息的存儲、處理慢。動作慢，記憶力差等。大腦形態(tài)

5、變化：大腦大小變小，重量變小，腦回退變窄，腦溝變寬，大腦皮層變薄。平準(zhǔn)劑對33-92歲的研究結(jié)果顯示，5033559 3.4毫米80 89 3.2毫米60 69 3.4毫米90 3.1毫米70 3.3毫米70 79 3.3毫米79 3.3毫米萎縮的大腦、大腦皮層或灰質(zhì)比正常人要薄。20-50歲的灰質(zhì)/白質(zhì)從1.28到1.13100歲的時候是1/1。在CT中，老年大腦生理萎縮和病理擴散萎縮在MRI中沒有差異。大腦重量：2040歲：男性)女性(1200-1300克)。60歲時減少6%，80歲時減少10%(灰質(zhì)減少45%)，神經(jīng)細胞數(shù)正常減少140億人，20歲以后每年喪失0

6、.8%。60歲時大腦皮層細胞減少了20-25%。布羅迪發(fā)現(xiàn)，額頭上殘留的細胞在41-45歲到70歲時急劇減少到45%。Scheibel的研究表明，皮層三層的金字塔細胞和突觸，突觸的減少比神經(jīng)元的減少更重要。腦血流(CBF)的平均腦動脈壓(MAP)比年輕人低，而腦血管阻力(CVR)隨年齡增長。N2O測定證明，血壓低于170時，腦血流增加。超過這個值，大腦血流反而減少。老化時大腦的基因突變導(dǎo)致老化。神經(jīng)遞質(zhì)的變化乙酰膽堿減少通過3小時多巴胺實驗證明學(xué)習(xí)、記憶功能障礙、健忘癥單胺細胞損傷，突觸攝取多巴胺的能力下降。多巴胺受體被多巴胺激活的腺苷酸減少酶是33543顫抖麻醉劑RNA是信息存儲物質(zhì)，“人腦

7、一生可以存儲1萬億個信息單位”，老化時RNA減少。勤動大腦的RNA比普通人多12%，比懶人多40%。勤奮地移動大腦會啟動部分休息的細胞，提高腦力，延緩老化。循環(huán)系統(tǒng)，形態(tài)變化3033490歲人類的心臟重量每年增加1-1.5克。這不是心臟肥大，而是結(jié)締組織增加，脂質(zhì)沉積，心臟瓣膜鈣化所致。心肌纖維隨著脂褐素的增加而變成褐色。隨著ATP酶活性的降低，鈣離子擴散減少，心肌收縮力每年減少1%。與30歲相比，80歲的心室壁厚了25%。膠原增殖，脂肪浸潤，脂溢性增加加心肌硬化，心血管小傳導(dǎo)系統(tǒng)竇房結(jié)細胞和傳導(dǎo)細胞減少，65歲以后減少速度，75歲以后正常不到10%。隨著傳導(dǎo)系統(tǒng)膠原纖維、彈性纖維、網(wǎng)狀纖維的

8、增加，脂肪增加纖維化心血管：冠狀動脈扭曲、硬化、鈣化60歲后，冠狀動脈血流減少35%。心包膠原纖維的形狀變化：胎兒期為直線型，青壯年為波形，老年人再直。海浪的纖維伸縮性很大。膠原蛋白的溶解性低。膠原蛋白的含量沒有多大變化。心臟瓣膜纖維化，血管內(nèi)膜增厚成分變化膠原使主動脈內(nèi)膜厚度為40歲0.25毫米70歲0.5毫米，80歲0.7毫米血管的變形，扭曲，主動脈弓，頸動脈壓力受體敏感性減少靜脈壁增厚，彈性纖維減少，膠原纖維增加，內(nèi)膜增厚，瓣膜萎縮，彈性減弱3333毫米基底膜增厚，外膜膠原。光圈減少會增加脆性。缺乏撫養(yǎng)，甚至被認(rèn)為是衰老的重要原因。心臟不能在細胞級別增加功能單位，只能依靠分子級別的自我更

9、新。進行補償細胞肥大。這需要RNA生成。老化的心臟蛋白質(zhì)的合成和利用率下降，細胞的營養(yǎng)和代謝在生化和生理學(xué)上發(fā)生變化。蛋白質(zhì)合成受到很大影響，線粒體的數(shù)量發(fā)生功能下降，補償能力下降。老化時ATP活性降低，心肌纖維等長壽命收縮率減少，心肌纖維收縮能力減少。血管功能下降：主要是血管彈性減少和血流分布變化“主動脈彈性減少-(彈性存儲)-收縮期壓力增加心臟負負荷增加血液分布異常：腦動脈、冠狀動脈血流輕微減少、腎臟臟、肝血流減少。正常的血管張力降低迷走神經(jīng)的影子聲音，周圍血管阻力每年增加1%。心臟功能，心輸出量比20-30歲青年減少，60-70歲老人減少30335440%，隨著年齡的增長急劇減少。71-

10、80歲的老人減少了40%。器官的血流減少，腎臟的血流減少更加明顯。深度指數(shù)成人深度指數(shù)3。0-3。5/min/m2 80歲2。l心準(zhǔn)備力70歲老人的心準(zhǔn)備力=40歲老年人的心準(zhǔn)備力50%，心輸出量一定范圍內(nèi)可以補償?shù)男妮敵隽坷夏耆俗畲笱a償能力比青年人低20%-30%，與從停止刷新率到負荷最高點的射擊分?jǐn)?shù)和年齡成反比，多數(shù)老年人運動時，射血分?jǐn)?shù)實際減少在年輕人中被異常評價。成年后，心臟工作根據(jù)年齡每年下降0。5%隨著心臟收縮力年齡的不同，每年減少1%心肌最大氧氣消耗和心臟出口量以幾乎相似的速度減少，隨著左心室射血機減少齡增加，射血栓減少年齡增加前左心室壁收縮速度降低，心率下降，心率下降，心跳緩慢

11、運動反應(yīng)遲鈍負荷增加，心率達到峰值時(177次/分鐘(最大心率)為青壯年(190次/分鐘)原因：在傳導(dǎo)系統(tǒng)的纖維化肌纖維中，兒茶酚氨受體減少。血壓隨著年齡的不同，20至79歲的收縮期血壓會明顯增加。80歲以后，女性又在衰退。60歲以后，松弛壓力趨于減少，收縮壓力增大。心電圖QRS波組，t波隨老化減少。p雙向。70歲以上心因肽激素內(nèi)分泌功能下降是衰老的象征。消化系統(tǒng)，牙齒黃色牙本質(zhì)細胞，直到牙齒變厚，高齡層牙齒折射率發(fā)生變化，牙齒本質(zhì)為黃褐色，色澤通過磨損的琺瑯在共同組織中發(fā)現(xiàn)。細胞數(shù)減少(70歲年輕時為5%)纖維組織增加，膠原增加，牙齒隨著生氣減少，退行性變化(脂肪變性，空泡變性，纖維變性)，

12、血管減少，鈣化，動脈硬化。牙周組織變薄，纖維增殖，血管硬化萎縮。胃黏膜萎縮血流的腺細胞分泌功能相應(yīng)地減弱了能量不足，胃功能減少，修復(fù)能力減弱，胃平滑肌萎縮，變薄，收縮力減弱，蠕動速度減慢，排空延遲便秘胃排空青年(26歲)47分鐘以上分泌功能(77歲)123分鐘以上張：形態(tài)學(xué)隨著年齡的增長，腸細胞增殖緩慢，周期長。(50歲以后)人類小腸的重量隨著年齡的增長而減少。顯微鏡：粘膜萎縮，扁平有效吸收區(qū)減少。粘膜纖維化增加，汗腺萎縮，粘膜上皮細胞萎縮，平滑肌變薄，蠕動，吸收變遲鈍。功能變化胃排出緩慢，小腸運動和血流緩慢，腸道菌群發(fā)生變化，藥物攝取或小腸細胞減少3吸收功能下降糖：主動運輸和手動運輸都有障礙

13、(尤其是單糖吸收減少)地質(zhì)：胰腺萎縮，脂肪吸收延遲。研究結(jié)果表明，隨著年齡的增長，膽固醇的吸收會增加。原因不明。氨基酸有吸收增加的報告，相反的是鈣吸收障礙，肝臟：形態(tài)(50歲開始老化，70歲以后加重)的體積減少，重量減少，肝細胞體積增加，但數(shù)量減少。正常人之間的重量約占體重的2.5%，老化時逐漸減少，到100歲時只有1.6%(原因是肝實質(zhì)細胞數(shù)減少，再生功能減弱)。脂肪、脂溢素增加、脂肪肝、纖維化肝。功能的各種酶活性減弱，藥物代謝速度減慢。對特定激素和血液調(diào)節(jié)因子的反應(yīng)減少。肝臟的一些受體功能減少了。胰腺：老化、擴散纖維化、脂肪增殖。脂褐素沉著，淀粉樣蛋白浸潤50歲后胰腺分泌量和濃度下降，脂肪

14、吸收障礙。50歲后胰蛋白酶活性下降了66%，胰脂肪酶下降了20-30%。胰島素分泌減少，糖耐量紊亂。呼吸系統(tǒng)，脊椎后突，胸腔變形，肋骨鈣化，活動限制。結(jié)果胸腔順應(yīng)性下降，胸腔活動范圍限制，通氣功能下降，胸腔吸入減弱，腹部呼吸增加。胸壁肌肉，肌纖維周圍結(jié)締組織，脂肪增加，呼吸肌力減弱(70歲時減少40%)，氣管，支氣管各層細胞萎縮，纖毛上皮細胞增生極3354化生-萎縮。纖毛細胞變成杯狀腸細胞，支氣管粘液分泌增多，變粘。氣流阻力增加。肺老人的肺比年輕人小。彈性減弱。老年肺泡的數(shù)量會減少。膠原蛋白增加，彈性減弱。肺血管彈性組織減少，纖維組織增殖。物理特性也發(fā)生了變化，失去了伸展的伸展。40歲以后，幾

15、乎大部分人都有肺動脈硬化(纖維化、肥大、透明性)，肺動脈壓力比肺動脈缺鈣，所以比體動脈輕。40歲以后，肺靜脈由于內(nèi)膜硬化，以膠原增生為主。生理變化：肺活量、最大呼氣量直線下降。殘留氣流增加。呼吸頻率增加。20-29歲，14.4次/分鐘。70-79歲19.1次/分鐘。肺活量：40歲以后，氣體交換減少，肺活量減少(原因：胸廓順應(yīng)性減少，腹壁肌力減少)。老年人殘余氣體，功能殘余氣體增加10%，50%(原因：老年人呼吸道末端變化肺泡管，肺泡，肺泡擴張統(tǒng)稱“肺泡擴張，彈性收縮力不好”)。60歲老人的殘余氣流為30歲的200%。通氣功能：肺微血管數(shù)減少，分散功能減少，功能殘留氣流增加，吸入的氧氣在肺泡內(nèi)過

16、度稀釋，肺泡的氧分壓(PO2)低，PCO2更高。肺組織彈性減弱，雍容堵塞，陛下部殘留氣體過多，壓力增加。上氣道溝通順暢，維持負壓，通氣時肺部上部有更多的血液灌注，而血液灌注一般在肺部下部足夠，老年人容易出現(xiàn)通氣3354灌注率不平衡。動脈血PaO2 30歲12.67kPa，60歲9.98 kPa，減少10-15%氧氣消耗量：隨著年齡的增長，氧氣消耗量下降，運動負荷時年輕人的最大氧氣攝入量為3.2升/分。高齡組1.6升/分。最大的追氣是60%的年輕人。老年人對缺氧很敏感。特別是頸動脈竇的化學(xué)受體在海拔2100米處出現(xiàn)缺氧癥狀。老年人肺泡面積為30歲75坪，70歲60坪。肺彌散功能下降。呼吸調(diào)節(jié)：老

17、年人中樞的高感覺反應(yīng)閾值提高，識別力下降，但生命中樞延年最晚改變，70歲以后對二氧化碳的換氣才減少。泌尿，腎臟：減輕30-40歲270克的重量。90歲的時候是185克。腎臟體積減少，老年人腎小管長度、容積及腎小球表面積都減少腎臟單位。每年輕腎約100200萬腎單位。70歲以下的1/233541/3。小球，小管基底膜增厚。腎血管變化：內(nèi)膜增厚、硬化、總(特殊皮層)血流減少。腎小球濾過率的下降每1歲只有1毫升，80歲老人只有40歲成人的1/2 1/3。腎小管排泄及再吸收功能下降是減少水的功能，在40歲以前保持腎臟血流正常后，每年減少10%。40-90歲期間減少50%濃縮功能下降4033460歲逐步減少，65歲以后急劇下降。尿液稀釋能力減弱的原因老年人下丘腦滲透壓受體