1、a，1，酸堿平衡紊亂探討，a，2，病例2，患者，女性，46歲，糖尿病10馀年，因昏迷入院。 體格檢查：血壓90/40mmHg，脈搏101次/分，呼吸深度28次/分。 實驗室檢查：生化檢查：血糖10.1mmol/L (空腹血糖： N5.6mmol/L )、-羥基丁酸1.0mmol/L(N:0.030.3mmol/L )、尿素8.0mmol/L(N:2.56.6mmol/L )、 l cl-104毫摩爾/l (n :95105毫摩爾/l )、pH7.13、PaCO230毫摩爾/l、ab9. 9毫摩爾/l、sb 10.9毫摩爾/l、be18.0毫摩爾/l； 尿酮體( )糖( )酸性。 輔助檢查：心電

2、圖出現(xiàn)阻滯。 用低滲透鹽水注入胃，經(jīng)靜脈滴注等滲透鹽水、胰島素等急救處理，6小時后，患者呼吸穩(wěn)定，意識清醒，重復(fù)上訴檢查項目，除血k低3.3mmol/L外，其他項目均接近正常。 a，3，思考問題：1 .這個患者發(fā)生了什么酸堿障礙？ 原因和機制是什么？ 2 .從酸堿平衡的角度分析金錢患者的呼吸深度、酸性尿以及CVS、CNS的表現(xiàn)。 3 .如何解釋這個患者治療前和治療過的血k的變化？ a，4，1 .這個患者發(fā)生了什么樣的酸堿障礙？ 原因和機制是什么？ 該患者發(fā)生： (PS上升型)代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒，a，5，代謝性酸中毒診斷：1 .患者pH7.1316mmol/L，可判斷為PS上升型代謝性

3、酸中毒。 a，6，(PS上升型)代謝性酸中毒的原因和機制：1 .糖尿病的情況下，由于胰島素絕對或相對不足，葡萄糖的利用減少，脂肪分解加速，大量脂肪酸進入肝臟形成過剩的機體(-羥基丁酸、乙酰乙酸)， 酮體的發(fā)生超過外周組織氧化能力和腎臟排除能力時，會因酮癥酸中毒，即血中酮體含量增加而發(fā)生代謝性酸中毒。 a、7、2 .引起血漿中不含氯固定酸濃度上升的代謝性酸中毒都是AG上升型代酸。 固定酸增加的機制主要有固定酸的產(chǎn)生、攝取的增加、腎臟排除固定酸的能力的降低，如乳酸中毒、酮酸中毒、水楊酸中毒、嚴重腎功能衰竭，腎臟排出酸減少等。 其特征是通過血漿HCO3-中和h降低的固定酸的h被緩沖后殘留的酸根，全部

4、為未測定的陰離子，因此AG增大(AG=Na -(Cl- HCO3-)，但cl沒有明顯變化，因此也稱為學(xué)cl正常型代謝性酸中毒。 a，8，呼吸性酸中毒診斷：正常人體血漿HCO3-血濃度為24mmol/L的患者生化檢查： AB為9.9mmol/L。 PaCO2 30mmHg的計算：PaCO2=1.2(AB-24)2=-16.92 2mmHg 、a、9、呼吸性酸中毒的原因和機制：糖尿病引起的酮酸中毒，血中h濃度增加。 血中碳酸氫鹽緩沖對與h發(fā)生緩沖反應(yīng)： HCO3- H H2CO3 CO2 H2O，結(jié)果HCO3-不斷被消耗。 過剩產(chǎn)生的CO2從肺中排出，保持HCO3-/H2CO3比的穩(wěn)定(20/1

5、)。 在該病例中，HCO3-/H2CO3的比率為9.9/0.0330=11/1。 這是因為肺代償調(diào)節(jié)有限，不能完全排出過剩的CO2。 Pa CO2變高，誘發(fā)酸。 我們從酸堿平衡的角度分析了患者治療前的呼吸深度、酸性尿和CVS、CNS的表現(xiàn)。 呼吸變深：代謝性酸中毒時，血中h濃度增高，通過外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞加快呼吸，有時表現(xiàn)為Kussmal深呼吸。 酸性尿：一般代謝性酸中毒時，腎臟代償性泌h分泌NH4增多，使尿酸化。 a、11、.CVS的表現(xiàn)： h濃度增加，降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性，引起小動脈和毛細血管前括約肌的擴張，開放大量毛細血管網(wǎng)，減少回心血量。 抵抗血管擴張，就可以降低血壓。.CNS表現(xiàn)：代謝性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是患者疲勞、肌肉弱無力、感覺遲鈍、精神衰弱、意識障礙、昏迷，最后呼吸中樞和心血管運動中樞癱瘓而死亡。 a，12，I .神經(jīng)細胞能量代謝障礙酸中毒的情況下，受生物氧化物酶類的活性的影響，氧化磷酸化發(fā)生障礙，ATP的生成減少，腦組織能量供給ii .抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸(GABA )使代謝性酸中毒增加，谷氨酸脫羧因此，GABA大量積累在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，引起抑制效果。 a，13，3 .如何解釋患者治療前和治療血k的變化？ 1、酸中毒時，細胞外液h增加，h以正濃度差向細胞內(nèi)擴散，細胞內(nèi)k排出細胞外維持電中性，因此酸