1、Hypertension,1,(General concepts and classification of hypertension),第一節(jié) 高血壓的基本概念與分類,2,是指血壓調(diào)控障礙，使體 循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高的病理 過程。,3,成人收縮壓(systolic pressure) 140 mmHg 或舒張壓(diastolic pressure) 90 mmHg,高血壓判斷標準,4,一、繼發(fā)性與原發(fā)性高血壓 (Secondary & essential hypertension),血壓升高只是某種已知疾病的臨床表現(xiàn)。,(一) 繼發(fā)性高血壓 (Secondary hypertension)

2、,5,原因及發(fā)病機制尚不清楚，以 血壓升高為突出表現(xiàn)的疾病的總稱。,(二) 原發(fā)性高血壓 (Essential hypertension),6,二、收縮期與舒張期高血壓 (Systolic & diastolic hypertension),僅出現(xiàn)收縮壓升高，而舒 張壓正常甚至低于正常。,(一) 收縮期高血壓 (Systolic hypertension),7,見于外周血管硬化、阻力較 高時，主要表現(xiàn)為舒張壓升高。,(二) 舒張期高血壓 (Diastolic hypertension),8,三、緩進型與急進型高血壓 (Unmentionable & fulminating hypertensi

3、on),病程發(fā)展緩慢，開始時多無 癥狀，隨著病情的進展，才相繼 出現(xiàn)有關(guān)的臨床癥狀和體征。,(一) 緩進型高血壓 (Unmentionable hypertension),9,多見于青年人，起病急 驟，血壓明顯升高，舒張壓 多在130 mmHg以上。,(二)急進型高血壓 (Fulminating hypertension),10,(Causes and mechanisms of hypertension),第二節(jié) 高血壓的原因和發(fā)病機制,11,一、原發(fā)性高血壓 (Essential hypertension),是指病因尚不明確而以 血壓升高為主要表現(xiàn)的一種 獨立疾病，又稱高血壓病。,12,(

4、一)原因(Causes),1.遺傳因素(heredity),雙親血壓正常者，子女患病率3 雙親均為高血壓者概率45,單卵孿生子間血壓相關(guān)系數(shù)0.55 雙卵雙生子僅為0.25,不同種族的高血壓患病率不同,13,2.生活方式 (lifestyles), 鈉攝入量絕對或相對過高, 應激, 鉀或鈣攝入量不足, 體力活動減少, 肥胖, 吸咽及飲酒,14,關(guān)鍵因素,(二)發(fā)病機制(Mechanisms),15,1.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂 (disorders in neuroendocrine modulation),(1) 交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強,去甲腎上腺素,腎上腺素,阻力血管收縮,16,心率加快,回

5、心血量增加,心肌收縮增強,心輸出量增加,17,(2) 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 (activation of renin-angiotensin system),70原發(fā)性高血壓患者為正常腎素活 性及高腎素活性型，其特點是血壓升高與腎素活性絕對或相對升高有關(guān)。,18,主要表現(xiàn)為：高胰島素血癥和肥胖 胰島素抵抗主要是胰島素對葡萄糖 的利用效應降低，而胰島素的其他生 物學效應依舊保留。,胰島素對血管的雙重效應,激活交感神經(jīng) 抑制鈣泵,促VEC分泌NO,(3)胰島素抵抗 (insulin resistance),胰島素促進VEC釋放擴血管物質(zhì)； 交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性；VSMC對縮 血管調(diào)節(jié)反應性；促進

6、VSMC增殖 PVR。,19,(4)壓力感受性反射重調(diào)定（減壓反射）,20,2.腎潴鈉傾向增加 (increased retention of sodium),交感神經(jīng)和RAS活性使腎重吸收水鈉,腎潴鈉傾向增加的機制,遺傳性缺陷使腎排鈉,21,3.血管對縮血管調(diào)節(jié)反應增強 (increased responsibility of vascular smooth muscle to vasocontractors),興奮性和反應性增高 刺激血管平滑肌細胞增殖,22,4.血管重塑（維持因素） 定義：血管對管腔內(nèi)持續(xù)壓力、流量變 化及血管壁損傷的結(jié)構(gòu)性、適應 性改變。 特征：中膜增厚、內(nèi)徑縮小及細胞

7、外基 質(zhì)。,23,二、繼發(fā)性高血壓 (Secondary hypertension),是指患者罹患某些明確的疾病， 血壓升高只是已知疾病的一個癥狀， 又稱癥狀性高血壓。,24,(一)腎性高血壓 (Renal hypertension),25,腎臟缺血,1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 (activation of renin-angiotensin system),26,2.水、鈉潴留 (retention of water and sodium),由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，導致鈉、水潴留，血容量增加和心輸出量增大，產(chǎn)生高血壓。,27,3.腎減壓物質(zhì)生成減少 (reduction of

8、pressure-lowing substances),當腎髓質(zhì)破壞或間質(zhì)細胞產(chǎn)生減壓物質(zhì)減少時，腎素-血管緊張素系統(tǒng)與減壓物質(zhì)失去平衡，即可引起血壓升高。,28,(二)內(nèi)分泌性高血壓 (Endocrine hypertension),1.嗜鉻細胞瘤 (pheochromocytoma),29,腎上腺髓質(zhì)腫瘤,30,2.原發(fā)性醛固酮增多癥 (primary hyperaldosteronism),腎上腺皮質(zhì) 球狀帶腫瘤,腎上腺皮 質(zhì)增生,31,3.皮質(zhì)醇增多癥 (hypercortisolism),腎上腺皮質(zhì)分泌過量的糖皮質(zhì)激素,促進鹽的潴留和增加血漿容量 激活腎素-血管緊張素系統(tǒng) 加強血管對

9、加壓物質(zhì)的反應,32,(Consequences of hypertension),第三節(jié) 高血壓對機體的影響,33,一、心臟 (Heart),34,二、腦 (Brain),(一) 高血壓腦病 (Hypertensive encephalopathy),血壓突然升高超過自身調(diào)節(jié)上限時，腦血管的自身調(diào)節(jié)機制失效，不再繼續(xù)收縮而發(fā)生被動擴張。,35,(二)高血壓性腦出血 (Hypertensive brain hemorrhage),腦小動脈和微動脈在增 高的血壓長期作用下，發(fā)生 機械性擴張，造成動脈瘤或 動脈壁纖維性壞死。,36,(三)腦血栓形成 (Cerebral thrombosis),血壓升高導致腦部動脈內(nèi) 膜損傷，形成動脈粥樣硬化斑 塊，在斑塊上有血小板及纖維 素沉著，形成血栓。,37,三、腎(Renal),持續(xù)性高血壓可引起腎小動脈和微動脈的硬化、纖維組織增生，從而使腎缺血、腎單位萎縮和纖維化。,38,四、視網(wǎng)膜(Retina),視網(wǎng)膜血管痙、 硬化和出血等 視神經(jīng)乳頭水腫,39,(Pathoph