1、第六章地質(zhì)不溶于水，容易溶于有機(jī)溶劑，可用于身體的有機(jī)化合物。甘油三酯是甘油的脂肪酸，甘油三酯結(jié)構(gòu)，一般脂肪酸，必需脂肪酸：身體需要但不能自行合成或合成，必須從植物油中攝取的脂肪酸稱為必需脂肪酸。包括亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸。單不飽和脂肪酸多不飽和脂肪酸包含兩個或多個雙鍵的不飽和脂肪酸，不飽和脂肪酸的分類，甘油三酯功能，第一節(jié)甘油代謝，甘油三酯，甘油三酯是甘油中脂肪酸，甘油三酯(TG)或甘油三酯，(2)煙酸的合成，1分子乙酰ccoa和7分子丙烯coa對脫酸合成酶系列的分子依次進(jìn)行縮合、還原、脫水和再生的過程。碳鏈每重復(fù)一次，就延伸兩個碳原子。硝酸合成的總反應(yīng)式：(3)脂肪的合成，R1COCo

2、A，R2COCoA，R3COCoA，r 2 cococococoa，甘油三酯合成，問題2:糖和脂肪的相互變化，減肥，嘴巴管理！2、甘油三酯分解代謝(a)脂肪動員，脂肪組織中儲存的甘油三酯，脂肪酶通過玻璃脂肪酸和甘油逐步水解并釋放到血液中，被全身組織氧化和利用的過程稱為甘油三酯。脂質(zhì)激素：胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺素。抗脂質(zhì)激素：胰島素。饑餓，絕食時血液中的激素(腎上腺素，胰蛋白酶)濃度升高，脂肪細(xì)胞內(nèi)TG脂肪酶，脂肪水解被激活。糖尿病胰島素抗脂質(zhì)水解糖尿病人天生脂質(zhì)代謝，(2)甘油氧化分解，肝和腎甘油磷酸激酶，(3)-磷酸甘油脫氫酶，(3)脂肪酸氧化分解，(2)

3、線粒體階段：脂肪酸的激活，運(yùn)輸和脂肪酸在卡尼丁的幫助下。2，脂質(zhì)在線粒體中發(fā)生，肉堿?；皋D(zhuǎn)移酶，(3)脂質(zhì)?；?氧化，脂質(zhì)進(jìn)入線粒體基質(zhì)后逐漸氧化分解，這種氧化過程發(fā)生在脂酰-碳原子上，稱為脂酰-氧化。階段突襲：脫氫、水、脫氫、硫分解、脂質(zhì)多次經(jīng)過-氧化、乙?？铺?、脫氫、水、脫氫、硫分解、乙酰CoA、一次經(jīng)過-氧化脂肪亞CoA，一個分子比原來的兩個碳原子少的脂肪亞CoA，脂肪酸氧化產(chǎn)生大量ATP，以16碳胭脂酸的氧化為例，激活：2個高能磷酸結(jié)合，氧合：每個循環(huán)的4個重復(fù)階段：脫氫，水合，脫氫，硫分解物：1分子乙酰CoA 1分子小于2個脂質(zhì)亞1分子能量計算：生成ATP: 812 73=131凈

4、生成ATP:131-2=129，脂肪酸肝中特殊代謝-酮的生成和利用，酮體：醋酸，-羥基丁酸，酮體血漿水平：0.03 0.5 mmol/l (0.3 5mg/dl)，酮的生成部分：肝線粒體原料：乙?？铺?，主要來自脂質(zhì)酸的-氧化。主要酶：HMG CoA合成酶，nad，NADH，丁二酸，丁二酸，CoAsh ATP，PPI amp，CoAsh，2。酮的使用，琥珀?；?心、腎、腦和骨骼肌的線粒體)，乙酰coa硫激酶(腎、心和腦的線粒體)，乙酰CoA硫水解酶(心、腎、腦和骨骼肌線粒體)，2乙酰ccoa酮體分子小，溶于水，血液運(yùn)輸方便，容易通過血腦屏障。腦組織不能氧化脂肪酸，可以利用酮體，因此慢性饑餓和糖代謝障礙、高脂低糖減肥、體內(nèi)酮體的生成正在大幅增加。是腦組織的重要能量。酮體利用增加，糖利用減少，有助于保持血糖水平不變，減少蛋白質(zhì)消耗。酮癥酸中毒：饑餓，高脂低糖飲食和糖尿病，加強(qiáng)脂肪酸動員，增加酮體生成。特別是對沒有抑制糖尿病的患者，丙酮體含量可以提高到正常的數(shù)十倍，此時丙酮占總體積的約一半。酮體生成超過肝外組織的利用，血液中酮體升高，會引起酮性酸中毒。酮尿癥酸中毒時酮隨尿排出，酮尿可發(fā)生到5000mg/24h，正常為125 mg/24h尿。