1、1，急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)，2，解剖部位：胰腺位于胃和腹膜后第一腰椎脊椎，橫躺在腹部后壁，表示長腹部和汗腺。長度約為1418厘米，重量為6575克。胰腺的下部投射到腹部前壁表面，相當于肚臍5厘米，上部相當于肚臍10厘米。胰腺是分頭、頸部、身體、尾部4部分，這部分之間沒有明確的界限。右端是胰腺的頭部，胰腺的脖子是頭部，身體之間的移動部，胰腺很長，胰腺中間大部分，胰尾在胰腺左邊逐漸變細的部分與脾門相鄰。3，胰腺的解剖學結(jié)構(gòu)，4，胰腺的功能：胰腺分泌多種消化酶，在食物消化過程中發(fā)揮重要作用，特別是幫助脂肪消化。胰腺雖小，但具有高脂、胰島素、胃泌素、胃泌素等多種功能的

2、內(nèi)分泌細胞。這些細胞分泌激素除了參與消化吸收物質(zhì)外，還起到調(diào)節(jié)全身生理功能的作用。這些細胞疾病分泌過多或不足的物質(zhì)會導致疾病。外分泌的主要成分是胰液，含有堿性碳酸酯和各種消化酶，起到中和胃酸、消化糖、蛋白質(zhì)、脂肪的作用。5，急性胰腺炎(AP)，胰腺及其周圍組織由胰腺分泌的消化酶本身消化的急性化學性炎癥。臨床是伴隨急性上腹痛、惡心、嘔吐、血液或尿液淀粉酶的發(fā)熱，是消化道常見的緊急情況之一。6，分類，1。根據(jù)病理學：急性水腫性胰腺炎急性出血壞死性胰腺炎2。根據(jù)病情輕重：急性胰腺炎(MAP)重癥急性胰腺炎(SAP)，7，原因，I .梗阻性和反流性2。飲酒和暴飲暴食3。手術(shù)和創(chuàng)傷4。內(nèi)分泌和代謝性疾病

3、5。感染因素6。藥物7。遺傳因素8。其他，8，I .梗阻性和回流，1 .膽道疾病2。胰管閉合3。十二指腸乳頭附近病變9，1。膽道疾病、膽道疾病引起的急性胰腺炎也被稱為急性膽源性胰腺炎(ABP)。ABP的原因主要包括膽結(jié)石、膽固醇沉著、炎癥、膽道寄生蟲、膽道手術(shù)后、單管腫瘤、先天性膽總管囊腫、膽總管囊性擴張等。10，2。胰管閉合，胰管結(jié)石或蛔蟲，胰管狹窄，腫瘤等可能導致胰管閉合，胰管發(fā)育不良，環(huán)狀胰腺，胰腺分裂等部分先天性胰管發(fā)育異常，11，3。十二指腸乳頭附近的病變，乳頭憩室梗阻性黃疸綜合征上腸系膜動脈綜合征十二指腸內(nèi)壓增加奇數(shù)括約肌功能障礙，12，2。大量飲酒、暴飲暴食、胰腺外分泌變得太旺盛

4、，會引起十二指腸乳頭水腫和奇數(shù)括約肌痙攣，嚴重嘔吐會導致十二指腸壓力突然上升，十二指腸也逆流，AP，13，3。誘發(fā)手術(shù)和外傷。膽汁或胃手術(shù)后，經(jīng)常發(fā)生在腹部鈍挫傷，影響胰腺的本質(zhì)和血液循環(huán)供應，引發(fā)急性胰腺炎。術(shù)后胰腺炎或ERCP術(shù)后共同已知的SAP往往比其他原因?qū)е碌腟AP更嚴重。14，4。內(nèi)分泌和代謝性疾病，高脂血癥：機制尚不明確，可能與以下有關(guān)：a .血液粘度增加會導致胰腺血液循環(huán)障礙，b .甘油三脂被胰脂肪酶水解形成有毒玻璃脂肪酸，c .胰腺外顏色腫瘤形成高鈣血癥：胰管鈣化，胰液分泌增加，胰蛋白酶活性可以轉(zhuǎn)化為胰蛋白酶。其他：妊娠、尿毒癥、糖尿病酮昏迷等，15、發(fā)病機制：胰腺各種消化酶

5、激活引起的胰腺自身消化、胰腺激活和釋放炎癥介質(zhì)和細胞因子微循環(huán)障礙感染和“第二打擊論”，16，1。胰蛋白酶激活和釋放，胰蛋白酶，腸激酶，胰蛋白酶，胰蛋白酶，激酶，激活，胰腺自身消化反應，17，由于胃消化酶的作用，胰腺實體和相鄰器官的病變，細胞的損傷和壞死，也釋放消化酶，形成惡性循環(huán)。18，胰腺發(fā)生壞死和炎癥時，某些炎癥細胞和胰腺組織(如白細胞介素、TNF-、轉(zhuǎn)移生長因子、血小板激活因子等)會釋放炎癥介質(zhì)和細胞因子。這些因子會引起細胞的炎癥和壞死。2 .炎癥介質(zhì)和細胞因子，19，3。微循環(huán)障礙、微循環(huán)障礙在血管通透性增加、胰腺血流減少、血管內(nèi)血栓等SAP和相應的MOF中起著重要作用。20，4。感

6、染和“二次打擊論”，各種因素導致腸血管通透性增加，腸運動障礙腸黏膜免疫功能障礙腸上皮細胞過度凋亡，腸屏障功能障礙，腸細菌進入腸系膜，腹腔淋巴結(jié)核血液循環(huán)，在這一部分到達胰腺，發(fā)生壞死的胰腺組織發(fā)生繼發(fā)感染，感染重新激活巨噬細胞，提高肉眼可以看到胰腺放大，蒼白的顏色和堅硬的紋理。顯微鏡下可見間質(zhì)水腫、充血及急性炎癥細胞浸潤。急性壞死類型：很少。胰腺的擴大硬化，腺泡和脂肪組織壞死，血管出血壞死是本型的最大特征。胰腺有灰色、白色或黃色斑點脂肪壞死，出血呈褐色，有新鮮出血部位。組織學檢查結(jié)果顯示，胰腺壞死部位曾經(jīng)分布有間隙或小葉，壞死焦點周圍有炎癥細胞浸潤。22，臨床特點，輕胰腺炎，短病，自我限制。重

7、癥急性胰腺炎發(fā)生迅速，病情嚴重，變化快，伴有多種并發(fā)癥和多器官衰竭，病情嚴重的人可能出現(xiàn)形態(tài)或猝死。23，癥狀，1。腹痛：胰腺炎的主要癥狀，95%的患者腹痛治療2。惡心，嘔吐：幾乎所有患者嘔吐后腹痛往往不會緩解3。腹脹：疾病的嚴重性與數(shù)量相關(guān)性4。發(fā)燒：大多數(shù)患者持續(xù)3-5天，沒有中度發(fā)燒，少高燒，發(fā)冷。黃疸：黃疸過多，數(shù)日內(nèi)消退。持續(xù)后退不應懷疑膽總管結(jié)石。兩周后出現(xiàn)，應考慮胰腺膿腫或假性囊腫壓迫槍管。6.低血壓，休克：急性重癥胰腺炎，24，體征，輕度：腹部跡象少，腹部有壓痛，但沒有跳躍和腹部緊張。哈維：上腹部壓痛明顯，伴隨著反動和肌肉緊張。發(fā)生腹膜炎時，整個腹部會發(fā)生明顯的壓痛和肌肉緊張。

8、麻痹性腸梗阻，腸音低，身高低。25，并發(fā)癥，局部并發(fā)癥：急性積液，胰膿腫，假性囊腫等。全身并發(fā)癥：MOF、ARDS、急性肺損傷(ALI)、急性腎功能衰竭、循環(huán)衰竭、消化道出血、胰腦病等。26，實驗室檢查，1。血清淀粉酶測定：是診斷急性胰腺炎最簡單敏感的方法，約90%的患者增加了血清淀粉酶。一般的發(fā)病6-8h開始上升，18-24h在3-5天內(nèi)達到峰值。一般可以診斷為500somogyi單位以上，300多個臨床醫(yī)生可以考慮SAP的可能性。27，測定尿淀粉酶：尿淀粉酶升高時間晚于血液淀粉酶，發(fā)病12-24h尿淀粉酶開始增加1周。尿淀粉酶比血液淀粉酶敏感，但特異性不高，單純尿淀粉酶升高，無法診斷輸液。

9、，28，水電解質(zhì)及酸堿平衡障礙：嘔吐頻繁的人會發(fā)生代謝性堿中毒，重癥患者經(jīng)常發(fā)生脫水和代謝性酸中毒，血液、k，血液和Mg可同時減少。29，影像檢查，腹部b超：輸液b超聲可以看到胰腺擴散增加，光點增加，回聲減少。胰腺的嚴重水腫沒有回聲或在回聲中分散，隨后回聲增加。b超是否伴有膽石癥和膽汁蛔蟲，診斷價值很大。30，腹部CT和增強CT:SAP，腹部普通CT減少胰腺的實際密度，增加胰腺體積，胰腺周圍浸潤。增強的CT清楚地顯示了胰腺周圍壞死部位的存在和壞死的范圍、程度。CT掃描有助于腹膜炎、胰腺膿腫和假性囊腫。31，診斷標準，1。急性上腹痛合并腹部壓痛或腹膜刺激癥2。血、尿淀粉酶升高或腹水中淀粉酶升高3

10、。b超、CT檢查或手術(shù)結(jié)果胰腺炎癥、壞死等直接間接變化在1段內(nèi)有2個以上標準，排除其他急腹癥的人為SAP，32，鑒別診斷，1。膽囊炎，膽石癥(b，CT) 2。消化性潰瘍急性穿孔(急性急性急性，淀粉酶)3。急性腸梗阻(腹動脈栓塞)5 .急性心肌梗塞(心電圖)6。左肺炎或左胸膜炎(胸板)，33，治療，SAP治療原則：減少和抑制胰液分泌，修改胰蛋白酶活性，糾正休克和水電解質(zhì)紊亂，保持有效的血液量，預防二次感染和各種并發(fā)癥。34，內(nèi)科治療，1。監(jiān)護人2?？箾_擊和水電解質(zhì)平衡障礙修正3。抑制和減少胰液分泌：AP治療的關(guān)鍵之一。具體方法：a .禁食和胃腸減壓b.H2受體抑制劑和質(zhì)子泵抑制劑：抑制胃酸，減少

11、對胰蛋白酶分泌的刺激，c .生長抑素(善寧)等藥物抑制胰液、胰、胰、胰蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶的分泌，胃泌素、胃酸和胃蛋白酶等(這種藥物要禁食、胃腸減壓、補充有效的血液容量)。d .抗膽堿能藥物：阿托品，654-2，減少胃酸分泌，減少胰液分泌，緩解腹部痙攣。35，4?？贵@厥藥：嗎啡5，如阿托品，654-2?？股?。腎上腺皮質(zhì)激素7。抑制胰酶活性：SAP早期8。血管活性藥物：如丹參、前列腺素E1等，改善胰腺循環(huán)，降低血管通透性，血管內(nèi)皮細胞和肺泡II上皮細胞9。營養(yǎng)支持10。36、內(nèi)鏡介入治療，重癥急性膽汁性胰腺炎經(jīng)膽道梗阻明確建議，急診逆行胰膽管造影(ERCP)，乳頭括約肌切開術(shù)(EST)及鼻引流，緩解閉合因素，緩解疾病，降低死亡率。牛得內(nèi)鏡下乳頭括約肌切開術(shù)，可以降低奇數(shù)括約肌和胰管內(nèi)壓。胰腺分裂者也希望進行副胰管擴張或支架術(shù)、副乳頭切開術(shù)等內(nèi)鏡介入治療。37，外科治療，1 .AP在24h常規(guī)內(nèi)科治療癥狀沒有好轉(zhuǎn)的情況下2 .ABP重癥和黃疸的即時外