1、神經(jīng)膠質(zhì)瘤的基因治療有丁志君、劉福菁、申寶璽、沙靜、郭艷萍、1，神經(jīng)膠質(zhì)瘤概況、神經(jīng)膠質(zhì)瘤(glioma )、膠質(zhì)瘤，因其是發(fā)生在神經(jīng)外胚層內(nèi)的腫瘤，亦稱為神經(jīng)外胚層腫瘤或神經(jīng)上皮腫瘤。 腫瘤來源于神經(jīng)間質(zhì)細胞，即神經(jīng)膠質(zhì)、心室管膜、脈絡(luò)叢上皮和神經(jīng)薄壁細胞，即神經(jīng)元。 2、神經(jīng)膠質(zhì)瘤的基本概況、來源于神經(jīng)上皮的腫瘤顱內(nèi)最常見的腫瘤(約40P% )是：星形細胞球瘤、少突起膠質(zhì)瘤、心室管膜瘤、髓母細胞球瘤、多形性膠質(zhì)瘤、3、4、5、6、神經(jīng)膠質(zhì)瘤的治療策略， 目前主要治療方案：手術(shù)治療放射性射線治療化學(xué)療法三者相輔相成不可缺少的優(yōu)點：手術(shù)治療能很好地切除腫瘤組織，特別是顯微外科的發(fā)展可提高手術(shù)治

2、療質(zhì)量的缺點：對腦組織損傷大、易復(fù)發(fā)，7，新生界治療方案基因治療，8，自殺基因治療：一種藥物代謝基因， 將該基因?qū)肽[瘤細胞球，自殺基因所查詢密碼的酶催化劑類將無毒或毒性極低的藥物前驅(qū)物轉(zhuǎn)化為細胞球毒性產(chǎn)物，從而殺死腫瘤細胞球。 目前自殺基因治療法主要有單純皰疹病毒型胸苷激酶/丙氧基鳥苷(H S V 1 TK /GCV )組合、帶狀皰疹細小病毒胸苷激酶/阿加美西普林(VZVTK /Ara M )組合、胞嘧啶脫阿摩尼亞酶催化劑/5氟胞苷(CD /5FC )組合、硝基還原反義基因治療：所謂的反義基因治療，是指通過加入與癌基因DNA或mRNA特異性互補的核酸，基于鹽化學(xué)基互補原理，在轉(zhuǎn)錄及翻譯水平上

3、阻斷癌基因的表達，抑制生長因子的分泌細胞，或封閉接納體。 近年來，RNA干擾作用(RNA)技術(shù)因其特殊的基因沉默方式快速應(yīng)用于相關(guān)基因治療。 抑癌基因治療：腫瘤的發(fā)生發(fā)展與抑癌基因的突然變異密切相關(guān)，抑癌基因P 53、P 16、P TEN、P 21等參與了細胞周期的調(diào)節(jié)過程，并誘發(fā)腫瘤細胞球凋亡。 其中P53基因被認為是與人類腫瘤相關(guān)性最高的抑癌基因，許多研究證實腫瘤中含有膠質(zhì)瘤伴有P53的變異和缺損。 但Bocangel等人的研究表明，P 53基因參與了云同步向膠質(zhì)瘤細胞球化療藥物(替硝唑)反應(yīng)歷程耐受力。 1.1、免疫基因治療：罹患癌癥病理研究已證明宿主對腫瘤的炎癥反應(yīng)輕，惡性膠質(zhì)瘤也不例

4、外。 免疫基因治療將某些細胞因子相關(guān)基因轉(zhuǎn)染腫瘤細胞球或免疫效果細胞球，提高腫瘤細胞球免疫原性或免疫效果細胞球的細胞活力，增加機體對腫瘤細胞球的消除。 主要方法有增強免疫效果細胞球功能的細胞因子基因療法、增強抗原識別能力的調(diào)節(jié)主要組織相容性復(fù)合體(MHC )的基因療法和共刺激分子基因療法。 1.2、抗腫瘤血管基因治療：膠質(zhì)瘤發(fā)生發(fā)展過程伴有多種血管生長，血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF )、血小板源生長因子接納體(PDGFR )、鹽化學(xué)基性胚胎成纖維細胞生長因子(FCG )等可溶性血管形成因子可利用膠質(zhì)瘤自我分泌刺激內(nèi)皮細胞球增殖，促進新生血管形成。 抗腫瘤血管基因治療的思維方法是向血管內(nèi)皮細胞和腫瘤細胞球移植表達血管生成抑制因子的基因(AS、ES基因等)，或利用反義技術(shù)抑制血管生成抑制因子(VEGF、bFGF等)的表達。 1.3、基因治療存在問題，目前基因治療膠質(zhì)膜瘤多停留在動物實驗，臨床應(yīng)用不廣泛。 主要問題：1.準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)基因打靶2 .基因轉(zhuǎn)移和表達問題3 .運載體選擇、1.4、基因治療前景、目前基因治療技術(shù)尚不成熟，