1、休 克（shock）,.,外科休克,第一節(jié) 概 述,休克定義 休克分類 病理生理變化 臨床表現(xiàn) 診斷 監(jiān)測 治療,休克的定義,休克是一個由多種病因引起， 但最終共同以 有效循環(huán)血容量減少 組織灌注不足 細胞代謝紊亂 臟器功能受損 為主要病理生理改變的綜合征 是臨床常見的危重綜合征之一,概 述,有效循環(huán)血容量減少 組織灌注不足,低血容量性休克 感染性休克（膿毒性休克） 心源性休克 神經(jīng)源性休克 過敏性休克 其中1和2是外科常見的兩種休克,休克分類,概 述,病理生理變化,引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理變化過程： 有效循環(huán)血容量 組織灌注不足,概 述,微循環(huán)改變 代謝改變 內(nèi)臟器官

2、的繼發(fā)性損害 血液流變學 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,與休克發(fā)生有關的病理生理過程,概 述,休克發(fā)病的主要環(huán)節(jié) 不在血壓改變而是在血流的改變,概 述,有效循環(huán)血量不足,心排出量（CO）下降 血容量不足 血管床容積增加,組織灌注不足,微循環(huán)變化,休克代償期：微循環(huán)收縮期 維持血壓不變 心腦血流灌注仍可保證,微循環(huán)的血量極大，約占總循環(huán)血量20% 休克時出現(xiàn)“先緊后松”的變化過程,概 述,微循環(huán)變化,休克抑制期：微循環(huán)擴張期（微循環(huán)衰竭） 多臟器損害 毛細血管容積 毛細血管通透性 血液濃縮、血粘稠度 回心血量，CO BP 、DIC,概 述,代謝改變, 兒茶酚胺，胰高血糖素， 糖原分解 血糖 無氧代

3、謝、肝功能受損血乳酸 酸中毒 丙酮酸 乳酸鹽/丙酮酸鹽 蛋白質(zhì)分解代謝血尿素、肌酐、尿酸 負氮平衡 能量生成不足，細胞膜的鈉鉀泵功能不足， 鈉進入胞內(nèi)，鉀移出胞外 高血鉀 其它：ATP，酸中毒溶酶體裂解、細胞自溶，釋放蛋白酶生物活性物質(zhì),代謝改變,能量代謝異常：能量不足 代謝性酸中毒,內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,臟器繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)時間的長短有密切關系。 容易受累器官為腎、肝、胃腸道、肺、腦、心、腎上腺等。 休克的死因通常是多器官功能衰竭 心、肺、腎功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。,休克 肺損害,肺毛細血管內(nèi)皮細胞受損，肺血管滲透性增加，肺內(nèi)含液增多，肺間質(zhì)水腫。 肺泡上皮細胞

4、受損，表面活性物質(zhì)分泌減少，肺泡萎縮和肺不張。 透明膜形成，肺硬變使順應性降低。 通氣與灌注比例失調(diào)，死腔通氣。 肺內(nèi)動靜脈短路開放，肺內(nèi)右左分流增加。 進行性呼吸困難，即急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS ）,低灌注 缺氧,休克腎功能損害,低血壓和體內(nèi)兒茶酚胺增加，使腎小球前微動脈痙攣，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，尿量減少。 抗利尿激素、醛固酮釋放，水鈉重吸收，水鈉潴留、尿量減少。 腎內(nèi)血流重分布，近髓循環(huán)的短路大量開放，腎皮質(zhì)外層血流大減，使腎小管缺血壞死急性腎功能衰竭,休克心功能障礙,血壓降低，心率，心舒期過短，冠狀動脈灌流量，心肌缺氧受損。 組織灌注減少，缺氧，代謝性酸中毒，抑制心肌收

5、縮力。 心肌缺血-再灌注損傷。 高鉀血癥等可使心肌收縮減弱 心肌微循環(huán)內(nèi)血栓心肌局灶性壞死 內(nèi)毒素中毒性心肌炎,休克腦功能損害,早期對腦血流影響不大 血壓持續(xù)下降腦灌注不足、缺氧 缺氧、酸中毒腦細胞水腫、血管通透性增加腦水腫、顱內(nèi)高壓,胃腸道功能受損,BP、有效循環(huán)血量不足內(nèi)臟血管收縮，以保證心、腦血供 缺血、缺氧胃腸黏膜受損、腸屏障功能腸道細菌易位 缺血-再灌注損傷炎性介質(zhì)釋放 SIRS 應激性潰瘍 腸道在休克中的重要作用日益受到重視,外科應激的“中心器官” MSOF的“始動器” “未引流的膿腫”,應激 腸道屏障功能 腸道細菌易位,肝功能損害,缺血、缺氧、血流淤滯肝功能 微血栓形成肝小葉中心

6、壞死,代謝紊亂 內(nèi)毒素血癥 酸中毒 出血傾向 黃疸 轉(zhuǎn)氨酶增高,解毒功能 代謝功能,臟器繼發(fā)性損害的相關因素,低血容量性休克較少引起內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害 感染性休克的內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴重 休克持續(xù)時間越長，越容易繼發(fā)損害 可繼發(fā)多系統(tǒng)器官衰竭 Multiple system organ failure（MSOF） 現(xiàn)稱多器官功能不全綜合征 Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）,血液流變學改變,血粘度 血流阻力 代謝性酸中毒,概 述,彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,血液粘稠度、酸中毒等 紅細胞、血小板容易凝集 毛細血管內(nèi)形成微血栓、DIC 消耗各種凝血因子

7、、出血傾向,概 述,體液改變,組織缺血、缺氧使體液重新分配，冠狀動脈、腦動脈擴張，而皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。 腎缺血后腎素分泌增加，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用，引起水鈉潴留。 毛細血管灌注血液靜水壓組織液進入血管內(nèi)，有助于增加血容量。,概 述,臨床表現(xiàn)與程度,根據(jù)病程演變，休克可分為兩個階段 休克代償期：休克早期（輕度） 休克抑制期：休克期（中、重度） “兩期三度”,概 論,休克代償期（輕度）,以低血容量性休克為例 估計失血量20%（800ml） 主要是交感神經(jīng)興奮的一些表現(xiàn) 神志：清，精神緊張或煩躁 面色：蒼白 皮溫：手足濕冷 脈搏、心率：加速，100次/分，尚有力 血壓：正

8、?；蛏愿摺Ｊ鎻垑?，脈壓縮小 尿量：正?；驕p少,休克抑制期（中重度）,休克診斷,早期診斷是關鍵 病史 嚴重損傷、大出血、重度感染、過敏、心功能不全 表現(xiàn) 出汗、興奮、煩躁不安、尿少 心率、脈壓差、血壓 出汗、興奮、心率加快、脈壓差、尿少 疑休克 淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓90mmHg、尿少 已進入休克抑制期,休克診斷標準（1982年試行）, 有休克發(fā)生的病因 意識異常 脈細速，超過100次/分或摸不清 四肢濕泠，皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量30ml/h或無尿（ 100ml /d） 收縮壓小于10.64 kPa (80mmHg) 脈壓小于2.66 kPa (20mmHg) 原有高

9、血壓者收縮壓較原水平下降30%以上 凡符合以上，以及中的2項，和 中的1項者，可診斷為休克。,休克的監(jiān)測,一般監(jiān)測 特殊監(jiān)測,一般監(jiān)測,精神狀態(tài)：能反映腦組織灌流情況。 皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況。 微循環(huán)障礙時，皮膚濕冷、蒼白，在指甲上加壓后放松，可見毛細血管內(nèi)血流充盈時間延長，壓迫口唇、皮膚后蒼白區(qū)消失時間延長5秒。 尿量：反映腎臟血液灌流情況，幫助了解血容量及腎功能。要求尿量20-30ml/h.,一般監(jiān)測,血壓、脈搏：脈搏細速常出現(xiàn)于血壓下降之前 休克指數(shù)（脈率/收縮壓mmHg） 幫助判斷有無休克及其程度。 指數(shù) 2.0，嚴重休克,特殊監(jiān)測（1）,中心靜脈壓（CVP） 正常值：5-

10、10cmH2O(0.49-0.98Kpa) CVP變化一般比動脈壓的變化為早 可作為輸液和用藥參考,概 論,特殊監(jiān)測（2）,肺毛細血管楔壓（PCWP） 或肺動脈壓（PAP） Swan-Gans肺動脈漂浮導管周圍V上腔V右心房右心室肺動脈 可測肺動脈壓，肺動脈楔壓 還可采血進行混合靜脈血氣分析,概 論,特殊監(jiān)測（3）,心排出量（CO） 心率和每搏排出量的乘積 心臟指數(shù) （CI） 單位體表面積的心排出量,由Swan-Gans導管，用熱稀釋法測出。有創(chuàng)性！,特殊監(jiān)測 （4）,動脈血氣分析：PaO2、PaCO2、 pH、BE等 了解酸堿平衡情況 動脈血乳酸鹽測定 胃腸黏膜內(nèi)pH（pHi）值監(jiān)測 氧供應

11、和氧消耗,概 論,特殊監(jiān)測 （5）,DIC的實驗室檢查 凝血酶原時間（PT）：延長3秒以上 纖維蛋白原：1.5g/L 血小板計數(shù): 80109/L 血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）:(+) 血涂片中破碎紅細胞：2%,概 論,3/5,治療原則,1. 盡早去除引起休克的原因 2盡快恢復有效循環(huán)血量 3糾正微循環(huán)障礙 4增進心臟功能 5. 恢復人體正常代謝,概 論,治療上不應單純強調(diào)提升血壓 而應更注重改善微循環(huán),治療措施,一般緊急措施 補充血容量 積極處理原發(fā)病 糾正堿平衡失調(diào) 心血管活性藥物的應用 改善微循環(huán)、防治DIC 皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應用 抗菌素的應用,概 論,治療措施,1 一般緊急措

12、施 盡快控制活動性大出血 保持病人安靜，避免過多搬動 采取休克體位 盡早建立靜脈給藥通路 保曖、吸氧、鎮(zhèn)痛 保持呼吸道通暢 血流動力學監(jiān)測,概 論,治療措施,2補充血容量 是抗休克的根本措施 液體：晶體、膠體并重 常用：平衡鹽溶液 血漿增量劑（代血漿）：羥乙基淀粉等 血制品 高滲氯化鈉,概 論,治療措施,3. 積極處理原發(fā)病 4.糾正酸堿平衡失調(diào) 糾正酸中毒是一個重要環(huán)節(jié),概 論,治療措施,5. 心血管活性藥物的應用 在補足血容量的基礎上，可應用血管活性藥物 多巴胺（3-羥酪胺） 多巴酚丁胺 間羥胺（阿拉明） 去甲腎上腺素、異丙腺上腺素、腎上腺素：少用 西地蘭,常用,概 論,多巴胺（3-羥酪胺

13、） 具有多種作用，是最常用的血管活性藥 加強心肌收縮力，增加心排出量 擴張腎動脈和腸系膜動脈 其心血管作用隨劑量而定 抗休克治療宜用小劑量：10g/（minkg） 多巴酚丁胺 為多巴胺的衍生物 對心臟的正性肌力作用較多巴胺強,概 論,治療措施,6. 改善微循環(huán) 擴容 血管擴張劑：受體阻滯劑 抗膽堿能藥物,概 論,治療措施,7皮質(zhì)類固醇 一般用于感染性休克和嚴重休克 大劑量、短療程 抗菌素的應用 適用于中、重度休克,概 論,不應單純強調(diào)提升血壓，而應更注z重改善微循環(huán) 不再僅僅是改善循環(huán)障礙，糾正低血壓，而是深入到細胞水平，即以糾正細胞缺氧和維護細胞、臟器的功能為最終目的,治療進展,第二節(jié) 低血

14、容量性休克 (Hypovolemic shock),一、失血性休克（hemorrhagic shock） 二、創(chuàng)傷性休克（traumatic shock） 大出血20% 嚴重失水、血漿丟失 嚴重損傷、大手術后,低血容量性休克,主要表現(xiàn),CVP 、低血壓、回心血量、CO 外周血管收縮、血管阻力、心率 組織器官功能不全,低血容量性休克,失血量的估計 P（次/分） BP（kPa） HCT(%) 失血量（ml） 90-100 10.6-12.0 30-40 120 1600,失血性休克,出血性休克,常見原因,大血管破裂 肝脾破裂 潰瘍并出血 門脈高壓癥并出血 骨盆骨折 宮外孕破裂 體液大量丟失,出血性

15、休克,治療原則,l 補充血容量 l 積極處理原發(fā)病 及早手術止血 介入治療 止血藥物等,出血性休克,1補充血容量 晶體液：等滲鹽水或平衡鹽溶液 最好是乳酸林格氏液 膠體液：全血、血漿、代血漿等 2止血 一些臨時止血措施也很重要 對于急性活動性出血，應在積極補充血容量的同時作好術前準備，及早手術止血 即使血壓不穩(wěn)定，仍有手術指征,治療措施,出血性休克,3 糾正酸堿平衡失調(diào) 4 抗感染 5. 血管活性藥物的應用,治療措施,出血性休克,中心靜脈壓與補液的關系 CVP BP 原 因 處理原則 低 低 血容量 快速補液 低 正常 血容量 適當補液 高 低 心功能不全 強心、舒張血管 高 正常 血管過度收

16、縮 舒張血管 正常 低 心功能不全 補液試驗 或血容量不足,損傷性休克,（一）嚴重損傷引起休克的因素 1劇烈疼痛 2血漿滲出或全血喪失使循環(huán)血量減少 3組織破壞分解產(chǎn)物的釋放和吸收 如組織胺、蛋白酶等。引起微血管擴張和血管通透性增加，使有效循環(huán)血量進一步減少 4. 損傷繼發(fā)感染，細菌毒素加重休克,損傷性休克,損傷性休克的治療 與失血性休克相似,治 療,損傷性休克,第三節(jié) 感染性休克（膿毒性休克） (septic shock),概 況 病理生理變化和低血容性休克基本相同 發(fā)病機制更復雜 病情變化更兇險 微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)性損害比較嚴重容易發(fā)現(xiàn)DIC 治療較困難 死亡率高,感染性休克,低排高阻型

17、（低動力型）：冷休克 高排低阻型（高動力型）：暖休克 G-菌、真菌感染低排高阻型 G+菌感染高排低阻型,血流動力學改變,感染性休克,膽道感染 絞窄性腸梗阻 大面積燒傷 尿路感染 彌漫性腹膜炎 敗血癥,常見病因（疾病）,感染性休克,內(nèi)毒素 炎性介質(zhì),全身炎性反應綜合征 Systemic inflammatory response syndrome （SIRS）,感染病人,體溫突然上升達39-40或突然下降36 寒戰(zhàn)，面色蒼白 煩燥不安 脈搏細速 脈壓變小 血白細胞增高,臨床表現(xiàn),感染性休克,感染性休克的兩種臨床表現(xiàn),抗休克 抗感染 首先要抗休克，兼顧抗感染。 在休克糾正后，則控制感染成為重點。,治療原則,感染性休克,兩者并重,1控制感染