1、治療高鉀血癥，申，高鉀血癥是指血清鉀離子高于5.5毫摩爾/升.鉀的生理功能涉及維持細胞的正常代謝，維持細胞內(nèi)液體的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性和心肌的正常功能。正常情況下，人體有一個有效的調(diào)節(jié)鉀濃度的機制，所以高鉀血癥不容易發(fā)生，但一旦有各種因素不能在短時間或長時間內(nèi)逆轉(zhuǎn)，就會發(fā)生高鉀血癥。高鉀血癥的主要原因是：過量的鉀攝入，減少排斥，組織破壞和異常分布。1.當(dāng)身體的調(diào)節(jié)功能正常時，過量攝入或輸入鉀不會導(dǎo)致血鉀顯著增加。然而，由于細胞內(nèi)外鉀的平衡需要大約15小時，腎臟排泄較慢，因此短時間輸入更多的鉀會導(dǎo)致致命的高鉀血癥。例如，輸入長期儲存的血液。儲存血液的鉀濃度與儲存血液的時間成

2、正比。據(jù)報道，血鉀濃度在2周后可增加45倍，在3周后可增加10倍。含鉀藥物，如青霉素鉀鹽，也可引起明顯的高鉀血癥，尤其是老年人和腎功能不全患者。2.腎臟鉀排泄減少是高鉀血癥最重要的原因之一。腎臟具有很強的調(diào)節(jié)鉀的能力，所以一般不容易出現(xiàn)高鉀血癥，但一旦腎臟發(fā)生器質(zhì)性或功能性損傷，就容易出現(xiàn)高鉀血癥。(1)急性和慢性腎衰竭；(2)有效循環(huán)血流量減少；(3)腎上腺皮質(zhì)激素水平下降；腎上腺皮質(zhì)激素具有保存鈉和排出鉀的功能，其含量的降低容易導(dǎo)致高鉀血癥。(4)醛固酮水平下降或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能下降(5)鉀潴留利尿劑(6)遠端腎小管上皮細胞功能障礙：這類高鉀血癥患者的腎素活性和醛固酮水平正

3、常。主要見于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細胞性貧血腎病、梗阻性腎病、假性醛固酮減少癥等。3.鉀從細胞內(nèi)向細胞外移動，表現(xiàn)在：大面積組織損傷和壞死，如嚴重電燒傷、擠壓傷、肌溶解、高熱和中暑(由于紅細胞和肌細胞溶解)，血管內(nèi)大量溶血藥物，用精氨酸或賴氨酸鹽酸鹽治療肝性腦病和代謝性堿中毒時，常出現(xiàn)明顯的高鉀血癥，這可能是由于精氨酸和細胞內(nèi)鉀的交換，使鉀向細胞外移動；在麻醉過程中，肌肉松弛劑琥珀膽堿也可以將細胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細胞外。當(dāng)癌癥患者接受大劑量化療時，他們會導(dǎo)致急性腫瘤溶解綜合征并導(dǎo)致高鉀血癥。家族性高鉀血癥有周期性癱瘓、缺氧、酸中毒、高滲狀態(tài)、嚴重失水、休克等臨床表現(xiàn)，高鉀血癥易發(fā)生各種損害，主要

4、是心臟和神經(jīng)肌肉損害1。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：重癥肌無力高鉀血癥通常始于下肢，尤其是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難和站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無力加重，累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌也可以參與罕見的情況下，甚至呼吸衰竭發(fā)生。2.循環(huán)系統(tǒng)(1)抑制心肌，這可以削弱心肌收縮力，擴大心臟，使心臟聲音低而弱，并使心臟停止在舒張期。(2)心律失常幾乎可以發(fā)生各種心律失常，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常，如室性早搏和室顫。(3)血管構(gòu)筑呈蒼白色，四肢濕冷，早期血壓升高。心電圖表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定價值。一般來說，在早期，T波是尖銳的，QT時間是縮短的。隨著高鉀血癥的進一步加重，QRS波變寬，振幅減

5、小，P波形態(tài)逐漸消失。血清鉀為10毫摩爾/升，心室肌一般受到抑制，并可能發(fā)生心房顫動、心室撲動、心室顫動和心臟驟停。中樞神經(jīng)系統(tǒng)也在抑制中發(fā)揮重要作用，表現(xiàn)為冷漠、無反應(yīng)、嗜睡和昏迷。4、消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹痛5.對酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響在高鉀血癥中，鈉泵活性增加，鉀鈉交換率超過氫鈉交換率，導(dǎo)致高鈉血癥、細胞外液酸中毒、細胞內(nèi)鈉濃度降低和堿中毒。治療時，一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥，應(yīng)立即停止補鉀，并積極采取措施保護心臟；促進鉀向細胞的轉(zhuǎn)移；過量的鉀從體內(nèi)排出，降低血清鉀的濃度。1.保護心肌鈣離子和鈉離子與鉀離子有拮抗作用，鉀離子注射后能立即發(fā)揮作用，能迅速解除鉀對心肌的毒性作用，達到快速穩(wěn)定細

6、胞膜的目的。(1)應(yīng)用鈣鹽當(dāng)患者出現(xiàn)心律失常時，無論血清Ga2濃度是否正常，都應(yīng)立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣，一般在1-3分鐘內(nèi)生效，持續(xù)時間可達3060分鐘，對低鈣血癥患者更為有利。如果效果不好，可以在510分鐘后重復(fù)。如果仍然無效，則無需再次應(yīng)用。對已經(jīng)使用或?qū)⒁褂醚蟮攸S類藥物的患者要小心。(2)鈉鹽應(yīng)用較好，尤其是低鈉血癥患者。可用3%高滲氯化鈉溶液100150毫升靜脈滴注，但最好用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉。(3)控制心律失常根據(jù)心律失常的特點，選擇抗心律失常藥物。2.促進鉀進入細胞(1)高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的作用機制是：引起堿血癥，促進鉀向細胞轉(zhuǎn)移，特別是在酸中毒發(fā)生時。高滲作用

7、可迅速增加細胞外液的體積，降低血液中鉀的濃度。隨著血漿和細胞內(nèi)液體中鈉濃度的增加，鈉泵被激活，鉀被轉(zhuǎn)移到細胞中。鈉可直接拮抗鉀的毒性作用，一般靜脈注射選用5%碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉溶液60100毫升，約5-10分鐘后生效，再用上述溶液100200毫升緩慢靜脈滴注。治療過程中密切注意心電圖和呼吸的變化。由于大量鈉鹽在短時間內(nèi)進入，有誘發(fā)肺水腫的危險，所以對那些高危因素要特別注意。(2)胰島素的應(yīng)用機制：鉀需要參與細胞內(nèi)糖原的合成，從而使鉀轉(zhuǎn)移到細胞中；胰島素激活鈉泵，鈉泵進一步促進鉀向細胞的轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血鉀濃度降低。通常使用250500毫升510%的葡萄糖溶液來添加用于靜脈滴注的胰島素，并

8、且葡萄糖與胰島素的比例通常為241(每24克葡萄糖輸注1單位的常規(guī)胰島素)。如果有效(文獻報道有效率為90.9%)，血鉀濃度在15-30分鐘內(nèi)降低0.5-1.5摩爾/升，作用持續(xù)4-6小時。如有必要，6小時后重復(fù)。(3)術(shù)中過度換氣導(dǎo)致堿血癥，促進鉀向細胞轉(zhuǎn)移；(3)為促進鉀排泄，應(yīng)盡可能增強腎臟的鉀排泄功能。(1)正常情況下，由于脫水、休克和嚴重的鈉缺乏，采取適當(dāng)措施如輸液、輸血后，腎功能可逐漸恢復(fù)，尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。(2)腎功能損害本身引起的高鉀血癥利尿劑(袢利尿劑和噻嗪類)；口服鉀離子交換樹脂能促進腸道內(nèi)鈉和鉀的交換；嚴重損傷的患者應(yīng)進行透析治療(腹膜透析效果差且慢)。4.控制鉀離子的攝入，嚴格控制飲食，使鉀代謝處于負平衡狀態(tài)，能量和蛋白質(zhì)的供應(yīng)應(yīng)以靜脈為主。避免含鉀液體和藥物，治療原發(fā)性疾病和避免誘發(fā)因素是治療高